Признаки субэпикардиальной ишемии на экг. Диагностирование с использованием ЭКГ. Ведение больных после выписки из стационара

(ИБС), вызвана в начальной стадии временным спазмом коронарных сосудов, питающих миокард. После снятия спазма все проявления исчезают. В диагностике важно зарегистрировать не только жалобы пациента, но и объективные признаки заболевания.

На какие проявления ориентируются врачи при направлении на ЭКГ?

Клинические симптомы стенокардии достаточно хорошо известны. У 75% пациентов имеются:

• приступообразные боли за грудиной длительностью от нескольких секунд до 40 минут;
• иррадиация в левую половину грудной клетки, плечо, нижнюю челюсть;
• давящий или сжимающий характер;
• сопутствующие аритмии, головокружение, одышка.

Эффективность Нитроглицерина для снятия болевого синдрома говорит в пользу стенокардии.

Для более точной диагностики используются инструментальные методы обследования. Один из самых доступных - электрокардиографический. ЭКГ при стенокардии служит объективным доказательством и признаком нарушенного баланса между потребностью клеток миокарда в кислороде и его поступлением. Оборудованием оснащены машины «Скорой помощи», все поликлиники, фельдшерские пункты. С возможными изменениями на ЭКГ ознакомлены врачи любых специальностей.

Особенности регистрации признаков стенокардии

На начальном этапе развития ИБС болевые проявления в сердце возникают только во время повышенной физической или эмоциональной нагрузки, курения. Подобный вид болезни получил название «стенокардии напряжения».

Метод электрокардиографии фиксирует недостаточность питания миокарда тоже только на фоне клинических проявлений приступа. После его окончания ЭКГ имеет нормальные параметры, какие-либо отклонения отсутствуют.

Это означает, что зарегистрировать типичные изменения можно только при условии:

1. длительного мониторирования пациента с последующей расшифровкой результатов - принцип используется при холтеровском обследовании, когда ЭКГ записывается с прикрепленных к пациенту электродов в течение суток;
2. искусственной провокации приступа - применяются тесты с повышенной физической нагрузкой, электрическая стимуляция предсердий, введение специальных лекарственных веществ, психоэмоциональные пробы.

В ЭКГ-кабинетах есть сооружение из двух ступенек высотой в 22,5 см для проведения простейшей нагрузочной пробы

Для чего важно выявить признаки стенокардии?

Профессиональный отбор предусматривает исключение допуска людей с начальными проявлениями ИБС. Целевые программы по изучению распространенности и причин кардиологических заболеваний нуждаются в обследовании людей разных возрастных групп, пола.

а) запись до приступа; б) красным выделены изменения при стенокардии; в) после приступа все пришло к норме

1. Работа в условиях напряжения - необходимое требование к здоровью людей профессий, связанных со службой в армии, полиции, чрезвычайными ситуациями, авиаперевозками, управлением транспортными средствами. Поэтому при прохождении медицинской комиссии обязательными являются пробы с физической нагрузкой.
2. В лечении стенокардии напряжения, или перенесенной операции на сердце у кардиолога может возникнуть необходимость контроля устойчивости организма и сердечной мышцы к физической нагрузке.
3. Массовые исследования населения для выявления ранних признаков ишемической болезни проводятся в пределах конкретных программ и территорий. На результатах подобного обследования строятся прогнозы заболеваемости.
4. Терапию ИБС необходимо начинать как можно раньше, поэтому важны любые пути выявления стенокардии на этапе отсутствия болевых проявлений в покое.
5. Коварность стенокардии заключается в атипичной симптоматике. Приступы могут симулировать холецистит или желчную колику, панкреатит, гастрит, межреберную невралгию. Некоторые пациенты уверены в простуде и болях в горле. В хирургическом стационаре при экстренном поступлении больного с неясными болями в животе не обходятся без ЭКГ.

Что изменяется на ЭКГ

Основными электрокардиографическими диагностическими признаками стенокардии являются:

• смещение интервала ST;
• изменения зубца Т (уплощение, направленность вниз, высокий и острый по форме).

Эти изменения проявляются на фоне приступа, редко держатся от нескольких минут до часов после окончания болей.

Если сниженный интервал ST и отрицательный Т сохраняются дольше, можно предположить острую очаговую или хроническую коронарную недостаточность.

Форма зубца Т говорит о глубине участка ишемии:

• при субэндокардиальной форме - Т высокий по амплитуде, одновременно снижается сегмент ST;
• при субэпикардиальной локализации - кроме Т повышается сегмент ST и принимает форму дуги.

На фоне приступа часто регистрируются нарушения ритма и проводимости. Установлены случаи появления отрицательного зубца U.

Дифференциальная диагностика

Зарегистрированные изменения сегмента ST и зубца Т характерны не только для стенокардии. Они наблюдаются при дистрофических нарушениях миокарда различных причин, миокардитах, электролитных нарушениях.

Отличить их помогают медикаментозные пробы:

• положительные изменения после приема Нитроглицерина указывают на ;
• улучшение ЭКГ-картины после приема калийсодержащих препаратов не характерно для ИБС, а подтверждает электролитные изменения;
• положительный результат после приема Обзидана более характерен для миокардиодистрофии нейроэндокринного происхождения, но возможен и при стенокардии.

Использование физических нагрузочных проб и ЭКГ-изменения

Применение дозированных физических нагрузок для выявления скрытой патологии, ранней стадии заболевания широко используется в кардиологии. Применение проб проводится в присутствии врача с предварительным осмотром и ЭКГ-исследованием. Учитывается частота пульса, артериальное давление, потребление кислорода.

1. Наиболее часто используется динамическая проба Мастера-Оппенгеймера. Они ввели в 1929 году « », стандартизировали исследование, разработали оценочные таблицы. В современном варианте пациенту предлагается подниматься и спускаться по ступенькам в течение 1,5 минуты (простой вариант) или трех минут (двойная проба). Метод считается максимально физиологичным.
2. Применение велоэргометрии (велоэргометр - стационарный велосипед, имеющий градуированную нагрузку в единицах мощности) основано на высокой чувствительности. В 80 – 95% случаев изменения при нагрузке говорят о стенокардии напряжения. Оценочные стандарты предусматривают отклонения показателей ЭКГ в мм и их сохранение в долях секунды.
3. Аналогичный тест проводится с дорожкой на тредмиле. Тредмил приводится в движение мотором и позволяет устанавливать различные скоростные режимы.
4. Существуют статические тесты. К ним относятся нагрузки, сопровождающиеся сокращением мышц без укорочения длины волокна. Применяют сжимание и разжимание, удержание тяжести руками, ногами.

Человек, находящийся на дорожке, совершает ходьбу или бег по горизонтальной поверхности, но можно поднять ее и имитировать подъем в гору

Психоэмоциональные пробы

В зависимости от уровня образования пациента, его физической активности можно использовать особые пробы, позволяющие установить влияние симпатического нерва на возникновение приступа. Для этого используются пробы, требующие повышенного внимания, нервного напряжения:

• счет в уме;
• запоминание ряда чисел;
• задания на компьютере.

Выполнение ограничено временем. Проводится сравнение исходной и повторной ЭКГ.

Электрокардиография не единственный метод диагностики стенокардии. Его учитывают в комплексе с ультразвуковым исследованием. При необходимости в специальных центрах проводят чреспищеводную стимуляцию предсердий, радиоизотопное сканирование, биохимические тесты по анализам крови. Наиболее показательной является ангиография венечных сосудов.

Экг: признаки острого инфаркта миокарда.

При инфаркте миокарда последовательно или одновременно происходят три основных патофизиологических процесса - ишемия миокарда, его повреждение и инфаркт. ЭКГ-признаки этих процессов включают изменения зубца Т (ишемия), сегмента ST (повреждение) и комплекса QRS (инфаркт). Наиболее ранним признаком острой ишемии миокарда можно рассматривать увеличение амплитуды и заострение зубца Т - он становится "сверхострым" (см. рис. 178-9, в, г). Затем происходит его симметричная инверсия (см. рис. 178-9, е, л). Нарушение электрической целостности клеточных мембран сопровождается появлением то-ков повреждения. Характерным электрокардиографическим признаком прогрессирующего трансмурального инфаркта в отведениях, отражающих электрическую активность миокарда, находящегося перед зоной инфаркта, служит элевация сегмента ST (см. рис. 178-9, в,е). Сочетание ишемии и повреждения миокарда вызывает элевацию сегментов ST, за которыми следует либо высокий, острый зубец Т (на очень ранних стадиях), либо отрицательный зубец Т (рис. 178-11). В отведениях, отражающих электрическую активность участков миокарда, расположенных позади зоны инфаркта, имеют место реципрокные изменения: развивается депрессия сегмента ST, зубец Т при этом не изменяется или становится изоэлектричным (см. рис. 178-11; 178-12). Существуют разногласия по вопросу о различиях между "реципрокными изменениями" и практически идентичными ишемическими изменениями, возникающими в этот же момент в отдаленном от зоны инфаркта участке миокарда, так называемой "ишемией на расстоянии". Однако депрессия сегмента ST, видимо, может встречаться в обоих случаях. По мере разрешения фазы острого повреждения сегмент ST возвращается в исходное положение. Тем не менее отрицательный зубец Т может сохраняться в течение многих месяцев или лет (см. рис. 178-9,м). При трансмуральном инфаркте миокарда деформируется и комплекс ORS, появляются так называемые патологические зубцы Q. Патологическими они считаются, если появляются в отведениях, в которых раньше отсутствовали, а также если становятся очень широкими (более 20 мс) или очень глубокими (более 0,2 мВ).

На рис. 178-11 представлена ЭКГ при остром инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка. В отведениях II, III и aVF, которые отражают состояние миокарда, находящегося перед нижней поверхностью левого желудочка (см. рис. 178-1, г), представлены прямые последствия инфаркта (патологический зубец Q), повреждения (элевация сегмента ST) и ишемии (инверсия зубца T). В отведении aVL при этом регистрируются реципрокные изменения: депрессия сегмента ST, высокий зубец Т. На рис. 178-12 видна эволюция электрокардиографических изменений при остром переднем инфаркте миокарда. Наиболее явные прямые изменения возникают в отведениях aVL, V2 и V3, реципрокные изменения - в отведениях II, III и aVF. На ЭКГ 4/11 элевация сегмента ST, наиболее заметная в отведениях aVL, V2 и V3, сочетается со "сверхострым" высоким зубцом Т в отведениях V2 и V3; 4/12- зубец Q в отведениях aVL и от V1 до V3 стал более глубоким, а зубец Т в отведениях aVL и от V2 и V5 - отрицательным. Сохраняется элевация сегмента ST, но она уже менее выражена; 4/25 - появились признаки заживления инфаркта - патологический зубец Q и ишемический зубец Т. Со временем зубец Т может частично или полностью нормализоваться, но патологические зубцы Q сохраняются. Инфаркт задней стенки левого желудочка вызывает изменения ЭКГ прямо противоположные тем, которые возникают при переднем инфаркте миокарда. Вместо патологического зубца Q, элевации сегмента ST и инверсии зубца Т, наблюдаемых в передних прекордиальных отведениях (V1 и V2) при изолированном заднем инфаркте в этих отведениях появляются характерные высокие зубцы R, депрессия сегмента ST и высокие зубцы Т. Однако инфаркт задней стенки обычно сочетается с инфарктом нижней стенки. Инфаркты правого желудочка встречаются редко и практически во всех случаях сочетаются с нижним и/или задним инфарктом левого желудочка. Инфаркт правого желудочка не отличается какими-либо специфическими признаками в стандартных 12 отведениях. ЭКГ, снятая в специальных правосторонних прекордиальных отведениях от V4R до V6R, позволяет выявить острый инфаркт правого желудочка.

На ЭКГ 11/29 видны небольшие неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Для ЭКГ 12/5 характерна картина острого инфаркта миокарда, о чем свидетельствуют: 1 - патологические зубцы Q; 2 - элевация сегмента ST; 3 - терминальная инверсия зубца Т в отведениях II, III и AVF. Это указывает на локализацию инфаркта в нижней стенке миокарда левого желудочка (см. текст). В отведении AVL видны реципрокные изменения (маленькая стрелка). Увеличение вольтажа зубца R, сопровождающееся депрессией сегмента ST и возрастанием зубца Т в отведении V2, является характерным признаком истинного распространения нижнего инфаркта миокарда на заднюю стенку левого желудочка.

При нетрансмуральном (субэндокардиальном или субэпикардиальном) инфаркте миокарда могут длительно сохраняться изменения сегмента ST и зубца Т, сходные с теми, которые развиваются при трансмуральном инфаркте. Однако патологический зубец Q в комплексе QRS не появляется, хотя вольтаж зубцов R и S может изменяться. Регистрация патологического зубца Q является ценным электрокардиографическим критерием, позволяющим дифференцировать трансмуральный и субкардиальный инфаркты миокарда. В то же время патоморфологические данные свидетельствуют о том, что этот признак не всегда надежен и могут встречаться исключения. При нетрансмуральном инфаркте миокарда изменения сегмента ST и зубца Т затрагивают обычно отведения I, II, III, aVL, aVF и/или V4 - V6. Похожие, но преходящие изменения могут возникать во время приступа стенокардии, шока, после эмболии сосудов легких, являться следствием острых повреждений центральной нервной системы.

На ЭКГ 4/11 в отведениях I, aVL и V2 видны очень ранние признаки острого инфаркта миокарда, в отведениях I, III и aVF-реципрокные изменения. На ЭКГ 4/12 элевация сегментов ST в передних отведениях сохранена, а зубцы Т становятся инвертированными. На ЭКГ 4/25 регистрируется картина сформировавшегося обширного переднего инфаркта миокарда - зубцы Q в отведениях I, aVL и от V1 до V4.

Экг: признаки хронической ишемической болезни сердца (ИБС).

Рис. 178-9. Изменения сегмента ST и зубца Т (в каждой части стрелкой показана основная электрокардиографическая особенность). а -ранняя реполяризация (элевация точки j), вариант нормы; б-острый перикардит: 1 - депрессия зубца Та, 2 - элевация сегмента ST; 3 - нормальный зубец Т; в - ранняя фаза острого инфаркта миокарда (ОИМ): 1 -элевация зубца Т; 2-высокий острый зубец Т; крутой подьем между 1 и 2; г-ОИМ: 1 -маленький зубец Q; 2- элевация сегмента ST; 3-высокий острый зубец Т, между 2 и 3 крутой подъем; д- ОИМ: 1 - патологический зубец Q; 2 - элевация сегмента ST; е - ОИМ: 1 - зубец Q; 2 - элевация сегмента ST; 3 - терминальная инверсия зубца Т; ж - стенокардия (вариант Принцметала) с элевацией сегмента ST во время приступа болей; з, и - стенокардия (обычная форма) с горизонтальным или внизнаправленным снижением сегмента ST во время болей или при физической нагрузке; к - депрессия точки J в вверхнаправленное снижение сегмента ST при физической нагрузке (нормальная реакция); л - первичная инверсия зубца Т(2) при ишемии или первичном мышечном заболевании; м - инфаркт миокарда (стадия заживления): 1 - патологический зубец Q; 2 - сегмент ST вернулся к изолинии; 3 - симметричный инвертированный зубец Т; н - изменения под влиянием сердечных гликозидов: 1 - реверсия сегмента ST, сливающегося с (2) - вертикальным коленом зубца Т; о, р - неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, часто встречающиеся при хронической ишемической болезни сердца; с-феномен напряжения левого желудочка, характеризующийся 1 - реверсией сегмента ST; 2 - асимметрическим инвертированным (вторичным) зубцом Т; т-реверсированный сегмент ST, переходящий в глубокий инвертированный зубец Т при нарушении внутрижелудочковой проводимости.

Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца часто неспецифичны. Для хронической ишемии миокарда характерно большое разнообразие клинических проявлений.

Диагностика ишемической болезни сердца затрудняется еще и тем, что существующие изменения ЭКГ могут быть связаны с приемом различных фармакологических препаратов и/или быть результатом гипертрофии левого желудочка. Хроническая ишемическая болезнь сердца вызывает широкий спектр изменений сегмента ST и зубца Т (см. рис. 178-9,ж,з,и,л,о,п,р). Это могут быть умеренная горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубцов Т, выраженный зубец U. Дать точную количественную характеристику патологической депрессии сегмента ST бывает сложно. Однако если точка j смещена более чем на 0,5 мм ниже изолинии, сегмент ST расположен горизонтально или направлен вниз, а также изменен зубец Т, то можно говорить об ишемии миокарда. Наиболее частым клиническим проявлением хронической ишемической болезни сердца считают стенокардию, во время приступа которой на ЭКГ в покое каких-либо изменений сегмента ST и зубца Т нет или они неспецифичны. Однако во время спонтанных или вызванных физической нагрузкой приступов загрудинных болей на ЭКГ могут появляться горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST (см. рис. 178-9, з, и) или эпизоды вариантной спонтанной транзиторной элевации сегмента ST (вариантная стенокардия Принцметала) (см. рис. 178-9,ж).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС (95-98% всех случаев) - атеросклероз. Выделяют так называемые факторы риска ИБС - состояния и условия, способствующие развитию заболевания (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца").

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время в практической деятельности продолжают использовать классификацию ИБС, разработанную сотрудниками Всесоюзного кардиологического научного центра Академии медицинских наук (ВКНЦ АМН) СССР в 1983 г. на основе предложений экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 1979 г. Классификация представлена в табл. 2-1.

Таблица 2-1. Классификация ИБС (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1983)

Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)

Стенокардия

Стенокардия напряжения

Стабильная (с указанием функционального класса, I-IV);

Впервые возникшая стенокардия напряжения;

Прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная).

Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, "особая" стенокардия, стенокардия Принцметала)

Инфаркт миокарда

Крупноочаговый (трансмуральный)

Мелкоочаговый (нетрансмуральный)

Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесённого инфаркта)

Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)

Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы)

"Немая" форма ИБС

В последние годы в клиническую практику был введён термин "острый коронарный синдром", объединяющий несколько состояний (обусловленных полным или частичным закрытием просвета венечной артерии), которые по клинической картине, особенно в амбулаторных условиях, разграничить сложно.

1. Инфаркт миокарда с подъёмами сегмента ST .

2. Инфаркт миокарда без подъёмов сегмента ST .

3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркёрам, по поздним электрокардиографическим признакам.

4. Нестабильная стенокардия.

Подробнее см. ниже раздел 2.3 "Острый коронарный синдром".

2.1. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная сердечная смерть - естественная смерть, связанная с сердечными причинами, наступившая в течение 1 ч после появления острых симптомов (смерти предшествует внезапная потеря сознания); пациент может страдать заболеванием сердца, однако время и характер смерти являются неожиданными.

Частота внезапной сердечной смерти составляет от 0,36 до 1,28 на 1000 населения в год. В США ежегодно наблюдают более 300 000 случаев внезапной сердечной смерта. У мужчин в возрасте от 60 до 69 лет, страдающих заболеванием сердца, частота внезапной сердечной смерти достигает 8 на 1000 человек в год. Среди внезапно умерших преобладают мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто к внезапной сердечной смерти приводят следующие причины.

В большинстве случаев (75-80%) в основе внезапной сердечной смерти лежит ИБС и связанный с ней атеросклероз венечных артерий, приводящий к инфаркту миокарда.

Кардиомиопатии - дилатационная и гипертрофическая, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

Генетически обусловленная патология ионных каналов: синдром удлинённого интервала Q - T , синдром Бругада.

Клапанные пороки сердца: аортальный стеноз, пролапс митрального клапана.

Аномалии венечных артерий (миокардиальные мостики).

Синдром предвозбуждения желудочков: синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.

В 10-15% случаев к внезапной сердечной смерти приводят неишемические заболевания (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, аритмогенная дисплазия правого желудочка, инфильтративные заболевания), в 10-15% - неструктурные заболевания сердца (удлинённый интервал Q - T , синдром Бругада, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта), в 5% - острые механические причины (разрыв аорты, разрыв желудочков, ушиб сердца).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чётких предвестников внезапной сердечной смерти нет. Спасённые пациенты при последующем расспросе отмечают появление неопределённой боли в грудной клетке за несколько дней (недель) до внезапной сердечной смерти, одышку, слабость, сердцебиение и другие неспецифические жалобы (так называемые продромальные признаки).

Остановка сердца характеризуется внезапной потерей сознания в результате прекращения мозгового кровотока.

При осмотре обнаруживают расширение зрачков, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, остановку дыхания или дыхание агонального типа.

Пульс на магистральных артериях (сонной и бедренной) и тоны сердца отсутствуют.

Кожные покровы холодные, бледно-серого цвета.

На электрокардиограмме (ЭКГ) обычно регистрируют фибрилляцию желудочков (см. главу 13 "Аритмии и блокады сердца") или асистолию.

ЛЕЧЕНИЕ

При возникновении внезапной сердечной смерти рекомендовано применять алгоритм Европейского реанимационного совета, представленный на рис. 2-4 (см. ниже раздел 2.5 "Инфаркт миокарда").

Рис. 2-4. Алгоритм мероприятий при остановке сердца. ФЖ - фибрилляция желудочков; ЖТ - желудочковая тахикардия; СЛР - сердечно-лёгочная реанимация.

ПРОФИЛАКТИКА

Поскольку частота внезапной сердечной смерти в популяции в среднем составляет 1 на 1000 населения в год, любое мероприятие, проводимое с целью снижения её риска, окажется неоправданным у 999 из 1000 человек в год. Именно поэтому с точки зрения затратной эффективности и соотношения риска и пользы на популяционном уровне оправданы только общие рекомендации по модификации образа жизни.

Группы риска . Оправдано выделение групп высокого и повышенного риска внезапной сердечной смерти для адресного проведения профилактических мероприятий.

К группе высокого риска относят пациентов, перенёсших инфаркт миокарда, имеющих признаки дисфункции левого желудочка, а также тех, у кого в анамнезе были отмечены угрожающие жизни желудочковые аритмии.

К группе повышенного риска относят лиц с множественными факторами риска венечного атеросклероза, клиническими проявлениями ИБС.

Факторы риска внезапной сердечной смерти . Выделяют немодифицируемые и модифицируемые факторы риска внезапной сердечной смерти. К немодифицируемым факторам риска относят следующие:

Возраст;

Мужской пол;

Семейный анамнез ИБС;

Генетические факторы.

Модифицируемые факторы риска таковы:

Курение;

Высокая концентрация холестерина ЛПНП;

Сахарный диабет;

Ожирение.

Таким образом, факторы риска внезапной сердечной смерти в основном соответствуют факторам риска венечного атеросклероза. В связи с этим оптимальным путём профилактики внезапной сердечной смерти в общей популяции выступают профилактические мероприятия в рамках ИБС .

Тем не менее при наличии риска внезапной сердечной смерти показана медикаментозная профилактика. Основными ЛС у больных после инфаркта миокарда для первичной профилактики внезапной сердечной смерти выступают β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), ацетилсалициловая кислота, гиполипидемические средства (статины), а также блокаторы рецепторов альдостерона (спиронолактон).

ПРОГНОЗ

У выживших больных высока вероятность повторного возникновения внезапной сердечной смерти.

2.2. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris ) - одно из основных проявлений ИБС. Стенокардия может выражаться несколькими клиническими формами:

1) стабильной стенокардией напряжения;

2) нестабильной стенокардией;

3) вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала);

4) безболевой ишемией миокарда.

Данный раздел посвящён описанию стабильной стенокардии напряжения.

Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения - загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

Распространённость . В год стенокардию напряжения фиксируют у 0,2-0,6% населения с преобладанием её у мужчин в возрасте 55-64 лет (0,8% случаев). Она возникает у 30 000-40 000 взрослых на 1 млн населения в год, причём распространённость её зависит от пола и возраста.

В возрастной группе населения 45-54 года стенокардию напряжения наблюдают у 2-5% мужчин и 0,5-1% женщин, в группе 65-74 года - у 11-20% мужчин и 10-14% женщин (в связи с уменьшением защитного действия эстрогенов в менопаузе).

До инфаркта миокарда стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после инфаркта миокарда - у 50% больных.

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий, в связи с чем в англоязычной литературе появилось альтернативное название заболевания - "коронарная болезнь сердца". В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вслед­ствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной.

Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50-75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы.

Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда - инфаркт).

Следует отметить существование последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) - нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) - изменения ЭКГ - болевой синдром (рис. 2-1).

Рис. 2-1. Последовательность изменений при ишемии миокарда. Пояснение в тексте.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Одна из наиболее часто применяемых на сегодняшний день классификаций стенокардии - классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества (1976; табл. 2-2), подразделяющая стенокардию напряжения на функциональные классы в зависимости от переносимости физической нагрузки.

Таблица 2-2. Классификация стенокардии напряжения Канадского сердечно-сосудистого общества (1976)

Функциональный класс I - "обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии". Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе

Функциональный класс II - "лёгкое ограничение обычной активности". Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100-200 м по ровной местности или подъём более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях вызывают развитие болей

Функциональный класс III - "значительное ограничение обычной физической активности". Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии

Функциональный класс IV - "невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта". Возникновение приступов возможно в покое

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы

Болевой синдром при стабильной стенокардии напряжения характеризуется рядом признаков. К имеющим наибольшее клиническое значение относят следующие.

. Локализация боли - загрудинная.

. Условия возникновения боли - физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. Следует отметить, что у молодых людей нередко имеется так называемый "феномен прохождения через боль" ("феномен разминки") - уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки, что объясняют открытием сосудистых коллатералей.

. Продолжительность боли составляет от 1 до 15 мин, причём она имеет нарастающий характер ("крещендо"). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие инфаркта миокарда.

. Условия прекращения боли - прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина.

. Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента.

. Иррадиация боли . Определённое клиническое значение в клинической картине стенокардии имеет иррадиация (распространение) боли как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация - в левую руку, нижнюю челюсть.

Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД).

Эквиваленты стенокардии . Кроме болевого синдрома, признаками стабильной стенокардии могут быть так называемые эквиваленты стенокардии. К ним относят одышку и резкую утомляемость при нагрузке. Эти симптомы в любом случае должны соотноситься с условиями прекращения данных патологических проявлений, т.е. должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или после приёма нитроглицерина. Эквиваленты стенокардии возникают из-за нарушения диастолического расслабления (одышка) или из-за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда (утомляемость вследствие недостаточного снабжения скелетных мышц кислородом).

Физические данные

Во время приступа стенокардии у больных обнаруживают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты замирают в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию (реже брадикардию), повышение АД (реже его снижение). Могут выслушиваться экстрасистолы, "ритм галопа", систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST ), а также нарушения ритма сердца.

Лабораторные данные

Лабораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, обнаружить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Инструментальные исследования

К методам объективизации наличия ИБС относят:

ЭКГ, записанную во время приступа;

Суточное мониторирование ЭКГ;

Нагрузочные пробы - велоэргометрию, тредмил-тест;

Стресс-эхокардиографию (ЭхоКГ) - нагрузочную, с добутамином, с чреспищеводной электрокардиостимуляцией (ЭКС);

Коронарную артериографию;

Сцинтиграфию миокарда с таллием 201 Tl в покое и при физической нагрузке.

ЭКГ . ЭКГ-изменения при ишемии миокарда (во время приступа стенокардии) представлены нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушениями ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток с последующим анализом с помощью компьютерных программ) позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

Нагрузочные пробы . Основные показания к проведению нагрузочных проб таковы:

Дифференциальная диагностика ИБС;

Определение индивидуальной переносимости физической нагрузки;

Оценка эффективности лечебных мероприятий;

Экспертиза трудоспособности больных;

Оценка прогноза;

Оценка эффективности проводимой лекарственной терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению нагрузочных проб выступают инфаркт миокарда давностью менее 7 сут, нестабильная стено­кардия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III-IV функционального класса, выраженная лёгочная недостаточность, лихорадка.

Суть метода состоит в ступенчатом дозированном увеличении физической нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ и АД. При физической нагрузке потребность миокарда в кислороде увеличивается вследствие учащения ритма сердца, однако из-за сужения сосуда увеличение кровотока невозможно, поэтому возникают сначала характерные изменения на ЭКГ, а затем и типичный болевой приступ. Чувствительность велоэргометрии составляет 50-80%, специфичность - 80-95%.

Критерии прекращения пробы:

Приступ стенокардии;

Признаки ишемии миокарда на ЭКГ;

Достижение целевой частоты сердечных сокращений (ЧСС);

Выраженное утомление;

Отказ пациента.

Для того чтобы сделать заключение о положительной нагрузочной пробе (при велоэргометрии), т.е. подтвердить наличие ИБС, применяют следующие критерии [рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), 2004].

1. Воспроизведение типичной для приступа боли без изменения сегмента ST .

2. ЭКГ: смещение сегмента ST более 1 мм в любом отведении (кроме V 1 -V 2 - там более 2 мм) или депрессия более 1 мм, длящаяся 80 мсек от точки J*, медленная косовосходящая депрессия сегмента ST в точке J + 80 мсек более 2 мм.

* Точка J - место соединения конечной части комплекса QRS с сегментом ST.

3. Комбинация этих признаков.

Кроме того, при нагрузочных пробах обнаруживают признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения. К ним относят следующие.

Типичный болевой синдром.

Депрессия сегмента ST более 2 мм.

Сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки.

Появление депрессии сегмента ST при ЧСС менее 120 в минуту.

Наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR.

Отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку.

Возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома: пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при АГ.

Стресс-ЭхоКГ - более точный метод обнаружения недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки.

При учащении сердечного ритма повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нём определённого участка миокарда. Вследствие этого дисбаланса возникают локальные нарушения сократимости миокарда. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода стресс-ЭхоКГ составляет 65-90%, специфичность - 90-95%.

В отличие от нагрузочных проб стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ выступают следующие состояния.

1. Атипичная стенокардия напряжения: наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома.

2. Трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб.

3. Неинформативность нагрузочных проб при типичной клинике стенокардии.

4. Отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Гиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения.

5. Положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (так как вероятность ИБС низка).

Коронарная ангиография . Данный метод считают "золотым стандартом" в диагностике ИБС, поскольку он позволяет определить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Проведение коронарной ангиографии показано в следующих случаях (рекомендации ВНОК, 2004).

1. Тяжёлая стенокардия (III-IV функционального класса), сохраняющаяся на фоне проведения адекватной антиангинальной терапии.

2. Признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных тестов.

3. Наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной сердечной смерти или опасных желудочковых нарушений ритма.

4. Прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов.

5. Сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

Относительные противопоказания к коронарной ангиографии - хроническая почечная недостаточность (ХПН), аллергия на контрастное вещество и непереносимость йода, выраженные коагулопатии, тяжёлая анемия, неконтролируемая АГ, интоксикация сердечными гликозидами, гипокалиемия, лихорадка и острые инфекции, инфекционный эндокардит, тяжёлое основное некардиологическое заболевание, декомпенсированная ХСН и отёк лёгких.

Сцинтиграфия миокарда - метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Гиса.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С диагностической точки зрения удобна классификация болей в грудной клетке Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (2003).

Типичная стенокардия:

Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности;

Боль возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе;

Боль проходит в покое или после приёма нитроглицерина.

Атипичная стенокардия: два из вышеперечисленных признаков.

Несердечная боль: один или ни одного из вышеперечисленных признаков.

В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физического обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных. Считают, что эти виды обследования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагностики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев.

При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы, стресс-ЭхоКГ, при наличии соответствующих условий - сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография. Следует отметить, что наряду с диагностикой стенокардии нужно выявлять факторы риска ИБС (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца").

Следует учитывать, что синдром боли в грудной клетке может быть проявлением ряда заболеваний. Не следует забывать, что одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке (табл. 2-3).

Таблица 2-3. Наиболее распространённые причины боли в грудной клетке

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Инфаркт миокарда Стенокардия Прочие причины Возможно ишемического происхождения: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, АГ, лёгочная гипертензия, выраженная анемия Неишемические: расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана

Заболевания ЖКТ

Болезни пищевода - спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода Болезни желудка - язвенная болезнь

Заболевания грудной стенки и позвоночника

Синдром передней грудной стенки Cиндром передней лестничной мышцы Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника Костохондрит (синдром Титце) Повреждения рёбер Опоясывающий лишай

Заболевания лёгких

Пневмоторакс Пневмония с вовлечением плевры ТЭЛА с наличием инфаркта лёгкого или без него Заболевания плевры

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения стабильной стенокардии напряжения:

Улучшение прогноза - профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти;

Уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания.

Для достижения этих целей применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение подразумевает воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Кроме того, необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена. Важная составляющая лечения стенокардии напряжения - информирование и обучение пациента. Подробнее о немедикаментозном лечении ИБС см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца".

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Основными классами ЛС для лечения стабильной стенокардии напряжения выступают следующие (рекомендации ВНОК, 2004).

1. Антиагреганты - ацетилсалициловая кислота, клопидогрел.

2. β-Адреноблокаторы.

3. Нитраты; молсидомин.

4. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

5. Цитопротекторы - триметазидин.

6. Антигиперлипидемические средства.

7. Ингибиторы АПФ.

Всем больным со стенокардией напряжения при отсутствии противопоказаний для улучшения прогноза (т.е. увеличения продолжительности жизни) следует назначать: антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту и/или клопидогрел), антигиперлипидемические средства (статины) и ингибиторы АПФ.

Для улучшения качества жизни необходимо назначение антиангинальных (антиишемических) ЛС, позволяющих купировать и/или предотвращать приступы стенокардии, - β-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов, нитратов и нитратоподобных препаратов, препаратов с метаболическим (цитопротективным) действием, а также их комбинаций.

Антиагреганты

Клиническими исследованиями показано, что применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-325 мг/сут значительно снижает риск развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Больным стенокардией следует назначать ацетилсалициловую кислоту при отсутствии противопоказаний - язвенной болезни, болезней печени, повышенной кровоточивости, непереносимости препарата.

Нитраты

При введении нитратов происходит системная венодилатация, приводящая к уменьшению притока крови к сердцу (уменьшению преднагрузки), снижению давления в камерах сердца и уменьшению напряжения миокарда. Это способствует улучшению кровотока в субэндокардиальных слоях миокарда, страдающих в первую очередь от ишемии.

Нитраты также вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку. Кроме того, имеют значение расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока.

Эту группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (нитроглицерин) и нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат).

Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин. Таблетированные формы назначают сублингвально в дозе 0,3-0,6 мг. Кроме таблетированных, существуют также аэрозольные формы (спреи), применяющиеся в дозе 0,4 мг также сублингвально. Нитраты короткого действия купируют боли через 1-5 мин. Повторные дозы нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать с 5-минутным интервалом. Следует помнить, что нитроглицерин в таблетках для сублингвального применения теряет свою активность через 2 мес с момента открытия пробирки в связи с летучестью нитроглицерина, поэтому необходима регулярная замена препарата.

Для предупреждения приступов стенокардии , возникающих чаще 1 раза в неделю, применяют нитраты длительного действия (изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат).

Дозировки изосорбида динитрата составляют 10-20 мг 2-4 раза в сутки (иногда до 6) за 30-40 мин до предполагаемой физической нагрузки. Ретардные формы изосорбида динитрата назначают в дозе 40-120 мг 1-2 раза в сутки до предполагаемой физической нагрузки.

Таблетки изосорбида мононитрата назначают в дозе 10-40 мг 2-4 раза в сутки, а ретардные формы - в дозе 40-120 мг 1-2 раза в сутки также за 30-40 мин до предполагаемой физической нагрузки.

Побочные действия нитратов - головная боль в связи с дилатацией вен мозга, тахикардия, артериальная гипотензия, шум в ушах, тошнота, рвота, синдром отмены (учащение приступов стенокардии после резкой отмены нитратов).

Противопоказания

Абсолютные противопоказания - артериальная гипотензия и гиповолемия [АД менее 100/60 мм рт.ст., центральное венозное давление (ЦВД) менее 4 мм рт.ст.], шок, левожелудочковая недостаточность с низким конечным диастолическим давлением в левом желудочке, инфаркт миокарда правого желудочка, тампонада сердца, повышенная чувствительность к препарату.

Относительные противопоказания - повышенное внутричерепное давление (ВЧД), склонность к ортостатической артериальной гипотензии, гипертрофическая кардиомиопатия, выраженный стеноз устья аорты, выраженный стеноз митрального отверстия, закрытоугольная глаукома.

Толерантность к нитратам (потеря чувствительности, привыкание). Регулярное ежедневное применение нитратов в течение 1-2 нед и более может привести к уменьшению или исчезновению антиангинального эффекта. Причиной развития толерантности к нитратам считают уменьшение образования оксида азота, ускорение его инактивации из-за повышения активности фосфодиэстераз и повышение образования эндотелина-1, обладающего сосудосуживающим действием.

Основным способом профилактики толерантности к нитратам длительного действия исходя из механизма их действия является асимметричное (эксцентричное) назначение нитратов (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата). Таким образом обеспечивают безнитратный период длительностью более 6-8 ч для восстановления чувствительности гладкомышечных клеток сосудистой стенки к действию нитратов. Как правило, безнитратный период рекомендуют пациентам на время минимальной физической активности и минимального количества болевых приступов (в каждом случае индивидуально).

Из других приёмов профилактики толерантности к нитратам используется назначение донаторов сульфгидрильных групп (ацетилцистеин, метионин), ингибиторов АПФ (каптоприл и др.), блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, гидралазина, однако частота появления толерантности к нитратам на фоне их применения уменьшается в незначительной степени.

Молсидомин

Близким по действию к нитратам считают препарат молсидомин (нитросодержащий вазодилататор). После всасывания молсидомин превращается в активное вещество, преобразующееся в оксид азота, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц сосудов. Молсидомин применяют в дозе 2-4 мг 2-3 раза в сутки либо 8 мг 1-2 раза в сутки (пролонгированные формы). Противопоказания и побочные эффекты молсидомина те же, что нитратов.

β-Адреноблокаторы

Антиангинальный эффект β-адреноблокаторов обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Кроме того, при урежении ритма сердца возникает удлинение времени диастолического расслабления миокарда, что также оказывает антиангинальный эффект из-за увеличения продолжительности кровенаполнения венечных сосудов в диастолу.

Для лечения стенокардии применяют как селективные β 1 -адреноблокаторы (действуют преимущественно на β 1 -адренорецепторы сердца), так и неселективные β-адреноблокаторы (действуют на β 1 - и β 2 -адренорецепторы).

Из кардиоселективных β-адреноблокаторов применяют метопролол 25-200 мг в сутки (в 2-3 приёма), бетаксолол (10-20 мг раз в сутки), бисопролол (5-20 мг 1 раз в сутки), атенолол в дозе 25-200 мг в сутки. В последнее время стали использовать β-адреноблокаторы, вызывающие расширение периферических сосудов, например карведилол.

Из неселективных β-адреноблокаторов для лечения стенокардии применяют пропранолол в дозе 10-40 мг 4 раза в сутки, надолол в дозе 20-160 мг 1 раз в сутки.

Побочные эффекты β-адреноблокаторов - брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, артериальная гипотензия, нарушения углеводного и липидного обменов, головокружение, нарушения сна, усталость, депрессия, снижение работоспособности, ухудшение памяти, половая дисфункция, синдром отмены.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов - синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, артериальная гипотензия, бронхообструктивные заболевания, перемежающаяся хромота, синдром Рейно, эректильная дисфункция, психогенная депрессия.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Антиангинальный эффект блокаторов медленных кальциевых каналов заключается в умеренной вазодилатации (в том числе и венечных артерий), снижении потребности миокарда в кислороде (у представителей подгрупп верапамила и дилтиазема). Более подробно механизм действия изложен в главе 4 "Артериальные гипертензии".

Длительно действующий (ретардированный) нифедипин для лечения стенокардии применяют в дозе 30-90 мг 1 раз в сутки, верапамил - 80-120 мг 2-3 раза в сутки, дилтиазем - 30-90 мг 2-3 раза в сутки.

Статины

Характеристика препаратов этой группы представлена в главе 1 "Атеросклероз". Снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП с помощью гиполипидемических средств (симвастатина, правастатина) положительно влияет на прогноз больных стабильной стенокардией напряжения.

Метаболические средства

Триметазидин улучшает метаболизм миокарда за счёт переключения на энергетически более эффективный путь использования кислорода.

Ингибиторы апф

Эти препараты особенно показаны пациентам, имеющим признаки дисфункции левого желудочка, сопутствующую АГ, гипертрофию левого желудочка, сахарный диабет.

Комбинированное лечение

При неэффективности монотерапии β-адреноблокаторами, нитратами, блокаторами кальциевых каналов необходимо их комбинированное применение: нитраты с β-адреноблокаторами, нитраты с блокаторами медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы с блокаторами медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин) и нитратами. Ко всем комбинациям можно добавить триметазидин. Тем не менее следует помнить, что назначение препаратов 3-4 разных групп не всегда приводит к усилению антиангинального эффекта.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

При определении тактики хирургического лечения стабильной стенокардии напряжения необходимо учитывать ряд факторов: количество поражённых венечных артерий, фракцию выброса левого желудочка, наличие сопутствующего сахарного диабета. Так, при одно-двухсосудистом поражении с нормальной фракцией выброса левого желудочка обычно реваскуляризацию миокарда начинают с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования. При наличии двух-трёхсосудистого поражения и снижении фракции выброса левого желудочка менее 45% или наличии сопутствующего сахарного диабета целесообразнее проводить аортокоронарное шунтирование.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация)

Суть метода заключается в расширении суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. Успех процедуры достигается в 95% случаев.

При проведении ангиопластики возможны осложнения: смертность составляет 0,2% при однососудистом поражении и 0,5% при многососудистом поражении, инфаркт миокарда возникает в 1% случаев, необходимость в аортокоронарном шунтировании появляется в 1% случаев. К поздним осложнениям относят рестенозы (у 35-40% больных в течение 6 мес после дилатации), а также появление стенокардии (у 25% пациентов в течение 6-12 мес).

Параллельно с расширением просвета венечной артерии в последнее время применяют стентирование - имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).

Коронарное шунтирование

Суть метода заключается в создании анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже (дистальнее) места сужения для восстановления эффективного кровоснабжения миокарда. В качестве трансплантата применяют участок подкожной вены бедра, левую и правую внутренние грудные артерии, правую желудочно-сальниковую артерию, нижнюю надчревную артерию.

Показания к операции могут быть определены только на основании результатов данных коронарографии и вентрикулографии с учётом клинических данных. По рекомендациям ВНОК (2004), показаниями для коронарного шунтирования выступают следующие состояния.

Тяжёлая инвалидизирующая или изменяющая качество жизни стенокардия (III-IV функциональный класс), не поддающаяся максимально активной лекарственной терапии.

Данные неинвазивных исследований, обнаруживающих низкую толерантность к нагрузке и выраженную ишемическую реакцию на ЭКГ, при наличии функционально значимых (более 75%) стенозов одной и более венечных артерий.

Стеноз основного ствола левой венечной артерии более чем на 50%.

При проведении коронарного шунтирования также возможны осложнения - инфаркты миокарда в 4-5% случаев (до 10%). Смертность составляет 1% при однососудистом поражении и 4-5% при многососудистом поражении. К поздним осложнениям аортокоронарного шунтирования относят рестенозирование (при использовании венозных трансплантатов в 10-20% случаев в течение первого года и по 2% каждый год в течение 5-7 лет). При применении артериальных трансплантатов шунты остаются открытыми у 90% пациентов в течение 10 лет. В течение 3 лет стенокардия возобновляется у 25% пациентов.

ПРОФИЛАКТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА И ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

В плане их предотвращения наибольшую эффективность, по результатам клинических испытаний, продемонстрировали ацетилсалициловая кислота и статины.

ПРОГНОЗ

Прогноз стабильной стенокардии напряжения при адекватной терапии и наблюдении за больными относительно благоприятный: смертность составляет 2-3% в год, фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% больных. Менее благоприятный прогноз имеют пациенты со снижением фракции выброса левого желудочка, с высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, пожилые больные, пациенты с многососудистым поражением венечных артерий, со стенозом основного ствола левой венечной артерии, с проксимальным стенозом передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

2.3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Термин "острый коронарный синдром" был введён в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до того, как будет окончательно установлен или снят диагноз крупноочагового инфаркта миокарда.

Термином "острый коронарный синдром" обозначают любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию (рекомендации ВНОК, 2003). В целом острый коронарный синдром включает в себя несколько состояний.

1. Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST .

2. Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST .

3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям активности кардиоспецифических ферментов, по биомаркёрам, поздним ЭКГ-признакам.

4. Нестабильная стенокардия.

Диагноз острого коронарного синдрома нельзя считать нозологическим . В течение 24 ч после госпитализации больного диагноз "острый коронарный синдром" должен быть трансформирован в строго определённый и подтверждённый нозологический диагноз: нестабильная стенокардия , инфаркт миокарда с зубцом Q , инфаркт миокарда без зубца Q , стабильная стенокардия напряжения или другое заболевание .

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническим признакам и данным ЭКГ выделяют две разновидности острого коронарного синдрома.

1. Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (возникающий вследствие инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии).

2. Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST .

Разработано несколько классификаций нестабильной стенокардии. Чаще всего применяют классификацию нестабильной стенокардии Хамма-Браунвальда (2000) (табл. 2-4).

Таблица 2-4. Классификация нестабильной стенокардии (Хамм, Браунвальд, 2000)

	А - развивается в присутствии экстракардиальных факторов, усиливающих ишемию миокарда (вторичная нестабильная стенокардия)	В - развивается без экстракардиальных факторов (первичная нестабильная стенокардия)	C - развивается в пределах 2 нед после инфаркта мио­карда (постинфарктная нестабильная стенокардия)
I - первое появление тяжёлой стенокардии, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя
II - стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч (стенокардия покоя, подострая)
III - стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя острая)		IIIB тропонин (-) IIIB тропонин (+)

С клинической точки зрения прогностически наиболее неблагоприятна нестабильная стенокардия, развившаяся в течение 48 ч.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе острого коронарного синдрома принимают участие следующие факторы.

Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки.

Тромбоз венечной артерии различной степени выраженности.

Спазм венечной артерии.

Дистальная эмболизация венечных артерий.

Воспаление.

Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки возникают из-за её нестабильности, обусловленной следующими причинами:

Большие размеры липидного ядра;

Тонкая фиброзная капсула с тонким слоем поверхностно повреждённого коллагена;

Низкая плотность гладкомышечных клеток;

Высокая концентрация макрофагов и, следовательно, тканевых факторов (металлопротеаз).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST описан ниже в разделе 2.5 "Инфаркт миокарда".

Клинические проявления острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST укладываются в две нозологические формы, зачастую отличающиеся только выраженностью (тяжестью) симптоматики, - инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST - острая ишемия миокарда, достаточная по тяжести и продолжительности для того, чтобы вызвать некроз миокарда.

На начальной ЭКГ подъём сегмента ST не регистрируется. У большинства больных в последующем также не появляются патологические зубцы Q - у таких пациентов диагностируют инфаркт миокарда без зубца Q .

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии только обнаружением в крови (повышением концентрации) маркёров некроза миокарда.

Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ подъём сегмента ST также не регистрируется. Выброс в кровоток маркёров некроза миокарда не происходит ввиду отсутствия некроза как такового.

К нестабильной стенокардии относят несколько клинических ситуаций.

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения - стенокардия ранее не наблюдалась, но в течение последних 2 мес пациент стал замечать проявления, соответствующие III или IV функциональному классу стенокардии, что значительно ограничивает физическую активность.

2. Прогрессирующая стенокардия - стенокардия имелась ранее, но в последние 2 мес функциональный класс увеличился до III и более, приступы стали чаще или сильнее либо продолжительнее по времени.

3. Дополнительно к нестабильной относят стенокардию, которая стала возникать впервые в покое, и стенокардию, которая стала возникать впервые в ночное время.

ЖАЛОБЫ

Для диагностики острого коронарного синдрома важен предшествующий анамнез ИБС.

Типичные признаки . В типичных случаях острого коронарного синдрома возникает болевой синдром продолжительностью более 15 мин. Для своевременной диагностики существенны жалобы на появление ночных приступов стенокардии, а также на развитие приступов стенокардии в покое.

Атипичные признаки чаще всего наблюдают у лиц старше 75 лет, молодых людей до 40 лет, больных сахарным диабетом, а также у женщин. Возможны следующие симптомы.

Боль в покое.

Боль в эпигастральной области.

Остро развившиеся расстройства пищеварения.

Колющая боль в грудной клетке.

Боль в грудной клетке с признаками, характерными для плеврита.

Усиление одышки, ухудшение переносимости физической нагрузки.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ЭКГ выступает одним из основных методов диагностики острого коронарного синдрома: характерны смещение сегмента ST и изменения зубца Т . Желательна запись ЭКГ во время болевого синдрома. Необходимое условие диагностики острого коронарного синдрома - сравнение нескольких записей ЭКГ в динамике.

Для оценки ЭКГ при подозрении на острый коронарный синдром важны два обстоятельства.

Вне болевого синдрома ЭКГ-изменения могут отсутствовать.

Наличие неизменённой ЭКГ не исключает диагноза острого коронарного синдрома.

Если при наличии характерного болевого синдрома изменения ЭКГ при динамическом её изучении не обнаружены, следует исключать в том числе некардиальные причины болей.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Показаны проведение общего анализа крови [содержание лейкоцитов, выведение лейкоцитарной формулы, содержание эритроцитов, концентрация гемоглобина, скорость оседания эритроцитов (СОЭ)], а также определение биохимических показателей [тропонинов, МB*-фракции креатинфосфокиназы (КФК), глюкозы].

* Читается как "МБ".

Маркёры некроза миокарда . Для разграничения инфаркта миокарда без подъема ST и нестабильной стенокардии в рамках острого коронарного синдрома необходимо определение концентрации сердечных тропонинов (качественное или количественное).

При остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST оценка содержания cердечных тропонинов Т и I более предпочтительна, чем определение MB-изофермента КФК, ввиду более высоких показателей специфичности и чувствительности тропонинов.

Определение концентрации тропонина Т в клинической практике более удобно, чем оценка содержания тропонина I.

При обнаружении повышенного содержания в крови тропонинов или MB-КФК их определение необходимо проводить повторно в течение 12 ч после сильного болевого синдрома с целью подтверждения некроза миокарда. Через 24 ч от начала болевого синдрома при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST информативность маркёров некроза миокарда значительно снижается - они могут быть отрицательными.

Глюкоза . Наряду с маркёрами некроза миокарда необходимо определить концентрацию глюкозы в крови для оценки углеводного обмена, нарушения которого существенно отягощают течение заболевания.

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

Разделение больных по степени риска имеет важное значение для тактики ведения пациентов (рекомендации Европейского общества кардиологов, 2002; ВНОК, 2003).

Высокий риск смерти или развития инфаркта миокарда характерен при наличии следующих показателей в течение периода начального наблюдения (8-12 ч).

Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторные боли или динамика сегмента ST ).

Ранняя постинфарктная стенокардия.

Повышение в крови содержания тропонина T или I (либо MB-фракции КФК).

Нестабильность гемодинамики (артериальная гипотензия, признаки сердечной недостаточности).

Серьёзные нарушения ритма сердца (повторные эпизоды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков).

Сахарный диабет.

Изменения ЭКГ, не позволяющие оценить отклонения сегмента ST .

Низкий риск смерти или развития инфаркта миокарда в ближайшее время прогнозируют в следующих ситуациях.

Нет повторных болей за период наблюдения.

Нет депрессии и подъёма сегмента ST на ЭКГ, но выявляют либо инверсию зубца Т , либо сглаженные зубцы Т , либо неизменённую ЭКГ.

Нет повышения концентрации тропонинов или других маркёров некроза миокарда при первичном и повторном (через 6-12 ч) определении.

ЛЕЧЕНИЕ

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Больного с острым коронарным синдромом госпитализируют в отделение реанимации или палату интенсивной терапии (палату интенсивного наблюдения) на 24 ч. Продолжительность дальнейшего пребывания в отделении реанимации (палате интенсивного наблюдения) зависит от тяжести состояния больного, динамики ЭКГ, анализов крови и биохимических показателей.

ПРИМЕНЯЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Для лечения острого коронарного синдрома применяют несколько групп ЛС.

1. Нитраты.

2. β-Адреноблокаторы.

3. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

4. Антитромботические антитромбоцитарные препараты: ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, блокаторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (для внутривенного введения) - абциксимаб, эптифибатид.

5. Антитромботические антитромбиновые препараты: гепарин натрий, низкомолекулярные гепарины - эноксапарин натрий, надропарин кальций, далтепарин натрий.

Тромболитическая терапия, показанная при подъёме сегмента ST , описана ниже в разделе "Инфаркт миокарда".

Нитраты

У больных с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (обычно проявляющимися болевым синдромом) целесообразно внутривенное применение нитратов. Дозу следует постепенно увеличивать ("титровать") до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или артериальной гипотензии). При достижении эффекта (ослаблении или исчезновении симптоматики) нитраты для внутривенного введения заменяют на препараты для приёма внутрь (рекомендации ВНОК, 2003).

При внутривенном введении нитратов начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Далее дозу увеличивают на 10 мкг/мин каждые 3-5 мин вплоть до появления реакции АД или положительной динамики симптоматики. Если эффект от введения нитратов со скоростью 20 мкг/мин отсутствует, "ступени" увеличения скорости могут составить 10 и даже 20 мкг/мин. Если интенсивность боли и других признаков ишемии миокарда уменьшается или проявления полностью исчезают, дозу не увеличивают. Если выраженность симптоматики не ослабевает, дозу увеличивают до появления реакции АД. Если АД начинает снижаться, "ступени" увеличения дозировки следует уменьшить, а интервалы между ними - продлить.

β-Адреноблокаторы

β-Адреноблокаторы оказывают воздействие по двум направлениям.

Снижение потребления кислорода миокардом из-за уменьшения ЧСС, систолического АД и постнагрузки, а также ослабления сократимости миокарда.

Увеличение венечного кровотока за счёт улучшения диастолической перфузии, увеличения дистальной венечной перфузии, благоприятного эпикардиально-эндокардиального сдвига.

β-Адреноблокаторы рекомендуют применять всем больным с острым коронарным синдромом при отсутствии противопоказаний. Целевая ЧСС составляет 50-60 в минуту. У пациентов с высоким риском развития неблагоприятных событий в начале лечебных мероприятий предпочтителен внутривенный путь введения.

Препараты и дозы . Следует отметить, что нет доказательств того, что какой-либо конкретный β-адреноблокатор более эффективен.

Пропранолол: начальная доза - 0,5-1 мг в/в. Через 1 ч препарат назначают внутрь в дозе 40-80 мг каждые 4 ч до суммарной дозы 360- 400 мг/сут.

Метопролол: начальная доза составляет 5 мг (в/в за 1-2 мин) с повторным введением каждые 5 мин до общей дозы 15 мг. Через 15 мин после последнего внутривенного введения показан приём внутрь по 50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч. Далее интервалы между приёмами могут быть увеличены. Поддерживающая доза составляет 100 мг 2- 3 раза в сутки.

Атенолол: начальная доза для внутривенного введения составляет 5 мг; через 5 мин ещё 5 мг вводят в/в. Через 1 ч после последнего внутривенного введения назначают 50-100 мг атенолола внутрь с последующим приёмом 50-100 мг 1-2 раза в день. При необходимости возможно увеличение дозы до 400 мг/сут и выше.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

АВ-блокада I степени с длительностью интервала P-Q(R ) более 0,24 сек.

АВ-блокада II или III степени без работающего искусственного водителя ритма.

Бронхиальная астма в анамнезе.

Тяжёлая острая дисфункция левого желудочка с признаками сердечной недостаточности.

При противопоказаниях к назначению β-адреноблокаторов можно применять блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил или дилтиазем.

Гепарин

В качестве антитромбиновой (антикоагулянтной) терапии острого коронарного синдрома рекомендовано применение нефракционированного гепарина и низкомолекулярных гепаринов.

Нефракционированный гепарин . Основная опасность лечения нефракционированным гепарином - возникновение кровотечений самой разичной локализации. Для предотвращения этих опасных осложнений необходимо тщательное наблюдение за свёртывающей системой крови больного.

Рекомендуемый метод контроля безопасности терапии нефракционированным гепарином - определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) . Определение времени свёртывания крови с целью мониторинга безопасности гепаринотерапии использовать не рекомендуют .

Начальную дозу нефракционированного гепарина 60-80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД) вводят в/в болюсно, затем проводят инфузию со скоростью 12-18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч). Через 6 ч после начала введения гепарина натрия АЧТВ должно превышать контрольный показатель для лаборатории данного учреждения в 1,5-2,5 раза (АЧТВ нужно удерживать на этом уровне и в последующем). После определения АЧТВ скорость инфузии гепарина корригируют.

При возникновении кровотечения на фоне лечения нефракционированным гепарином вводят протамина сульфат в дозе от 30 до 60 мг в зависимости от предшествовавшей дозы гепарина натрия - 1 мг протамина сульфата связывает 100 ЕД гепарина натрия.

Низкомолекулярные гепарины - хорошая альтернатива нефракционированному гепарину, имеющая следующие преимущества.

Относительная простота практического применения - препараты вводят подкожно каждые 12 ч, необходимость контроля АЧТВ отсутствует.

Более высокое соотношение анти-Ха/анти-IIa активности (более выраженное антикоагулянтное действие).

Меньшая чувствительность к тромбоцитарному фактору 4.

Более предсказуемый антикоагулянтный эффект при меньшей частоте тромбоцитопений.

Препараты применяют в следующих дозах.

Эноксапарин натрий - п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч. Вначале можно ввести 30 мг внутривенно болюсно.

Далтепарин натрий - п/к 120 МЕ/кг каждые 12 ч.

Надропарин кальций - в/в болюсно 86 МЕ/кг, за этим вслед п/к 86 МЕ/кг каждые 12 часов.

Максимальная длительность терапии низкомолекулярным гепарином при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST не должна превышать 8 сут, поскольку, согласно результатам крупных научных исследований, продолжение лечения более 8 сут не увеличивает его эффективность, но повышает стоимость.

Для нейтрализации низкомолекулярного гепарина вводят 1 мг протамина сульфата на 100 ЕД препарата.

Ацетилсалициловая кислота

Механизм действия ацетилсалициловой кислоты заключается в блокировании агрегации тромбоцитов посредством ингибирования циклооксигеназы-1 (и циклооксигеназы-2), необходимой в том числе для синтеза тромбоксана A 2 .

Лечение ацетилсалициловой кислотой более чем в 2 раза снижает риск смерти и развития инфаркта миокарда у больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST . Это в том числе экономически выгодно, в связи с чем ацетилсалициловую кислоту следует назначать всем больным с подозрением на острый коронарный синдром при отсутствии явных противопоказаний. Первую дозу 250-500 мг необходимо разжевать (применяют таблетки, не покрытые оболочкой!). В дальнейшем ацетилсалициловую кислоту назначают в дозе 75-325 мг 1 раз в сутки (внутрь). Низкие и средние дозы ацетилсалициловой кислоты (75-325 мг/сут) так же эффективны, как и высокие (1200 мг/сут).

Клопидогрел

Механизм действия клопидогрела заключается в блокаде рецепторов к аденозиндифосфорной кислоте (АДФ) на поверхности тромбоцитов, что уменьшает их агрегацию.

Назначение клопидогрела показано в первую очередь больным с высоким риском смерти и развития инфаркта миокарда. В первые сутки назначают нагрузочную дозу 300 мг (4 таблетки) клопидогрела, затем препарат применяют в дозе 75 мг/сут. Продолжительность лечения клопидогрелом составляет от 1 до 9 мес.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ

Тактика ведения зависит от степени риска смерти и развития инфаркта миокарда.

Высокий риск

1. Купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками.

2. Назначение ацетилсалициловой кислоты.

3. Введение гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного).

4. Назначения клопидогрела.

5. Назначение β-адреноблокаторов (при противопоказаниях применяют блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил или дилтиазем).

6. Применение нитратов.

7. При наличии серьёзных нарушений ритма сердца, нестабильности гемодинамики, появлении ранней постинфарктной стенокардии, а также при аортокоронарном шунтировании в анамнезе рекомендуют проведение коронарографии.

В соответствии с международными рекомендациями и Рекомендациями ВНОК (2003), коронарографию необходимо проводить у всех больных высокого риска при первой возможности .

По результатам коронарографии и при наличии возможности проводят экстренную реваскуляризацию миокарда (баллонную коронарную ангио­пластику, коронарное стентирование, коронарное шунтирование).

Низкий риск

Показаны следующие мероприятия.

1. Назначение ацетилсалициловой кислоты.

2. Назначение клопидогрела.

3. Применение β-адреноблокаторов (при противопоказаниях назначают блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил или дилтиазем).

4. Назначение нитратов (при необходимости).

5. Применение гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного) - его отменяют через 12 ч, если динамика ЭКГ отсутствует, а концентрация тропонинов при повторном анализе крови в течение 12 ч от поступления не увеличена.

ПРОВЕДЕНИЕ СТРЕСС-ТЕСТА

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2002) и ВНОК (2003), у больных низкого риска на 3-7-е сутки после характерного приступа при отсутствии повторных эпизодов ишемии мио­карда в покое рекомендовано выполнение стресс-теста (с физической нагрузкой или фармакологического) для оценки риска развития неблагоприятных событий. При выявлении значительной ишемии миокарда планируют коронарографию, по результатам которой проводят вмешатель­ство на венечных артериях (баллонную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование).

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА

В течение 1 мес после выписки из стационара необходимо наблюдение за пациентом у кардиолога (или терапевта). В амбулаторных условиях рекомендован приём следующих ЛС.

1. Ацетилсалициловая кислота в дозе от 75 до 325 мг/сут неопределённо долго.

2. β-Адреноблокаторы (метопролол, атенолол), при противопоказаниях к ним - блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем): в индивидуально подобранной дозе в течение года (при их хорошей переносимости).

3. Клопидогрел в дозе 75 мг/сут. По мнению Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца, учитывая финансовую сторону вопроса, лечение клопидогрелом при остром коронарном синдроме нужно начинать как можно раньше при поступлении и продолжать по крайней мере 1 мес (желательно до 9 мес). При проведённом вмешательстве на венечных артериях лечение клопидогрелом рекомендовано продолжать в течение 1 года.

4. Статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) в дозе 10 мг/сут. При лечении статинами целевое содержание общего холестерина должно быть не более 4,5 ммоль/л, а холестерина липопротеидов низкой плотности - не более 2,5 ммоль/л.

Для лечения больных с острым коронарным синдромом в анамнезе (тем более при сочетании ИБС с АГ) могут быть использованы и ингибиторы АПФ, доказавшие свою эффективность в лечении стабильной стенокардии напряжения.

При возобновлении приступов стенокардии показана коронарография для определения дальнейшей тактики ведения (при наличии финансовой и технической возможностей, а также при согласии больного).

2.4. ВАРИАНТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ (СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА)

Стенокардию, характеризующуюся болью в покое с преходящим подъёмом сегмента ST , называют вариантной (вазоспастической). Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Вариантная стенокардия описана в 1959 г. Принцметалом. Приступы стенокардии купируются спонтанно и/или после приёма нитроглицерина.

Распространённость неизвестна.

ПАТОГЕНЕЗ

Основной патогенетический механизм - спазм венечных артерий. Тонус венечных артерий зависит от взаимодействия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят монооксид азота (эндогенный релаксирующий фактор). При наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии уменьшается выработка монооксида азота эндотелием либо повышается его разрушение, что приводит к уменьшению эндотелиальной вазодилататорной функции. В результате увеличивается активность сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий.

Выраженный спазм вызывает трансмуральную ишемию, которая характеризуется дискинезией стенки левого желудочка, обнаруживаемой при эхо-кардиографии, и подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Причина ишемии - выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повышенная потребность миокарда в нём.

Факторы, вызывающие спазм коронарных артерий:

Курение;

Гипомагниемия;

Инсулинорезистентность;

Дефицит витамина Е;

Приём суматриптана или эрготамина;

Гипервентиляция;

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для вариантной стенокардии характерна типичная ангинозная боль за грудиной (см. выше раздел 2.2 "Стабильная стенокардия напряжения"), возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы; продолжительность приступа может быть более 15 мин. На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Приём нитроглицерина под язык в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Отмечено, что вариантная стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения у 50% пациентов. Нередко отмечают её появление у больных в остром периоде инфаркта миокарда, а также после операций аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики. Характерный сопутствующий признак вариантной стенокардии - мигрень, возникающая у 25% пациентов. У 25% пациентов вариантная стенокардия сочетается с феноменом Рейно. Сопутствующим заболеванием может быть также "аспириновая" астма. Диагностическими признаками вариантной стенокардии могут быть обмороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад. Из анамнеза можно выяснить появление боли в ночное время или рано утром без связи с физической нагрузкой. Заболевание может протекать волнообразно - после нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии.

ДИАГНОСТИКА

ЭКГ . Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, то фиксируется подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях) и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома. Другими признаками могут быть: депрессия ST (субокклюзивный или полный окклюзивный спазм при наличии коллатералей), инверсия зубца Т , псевдонормализация зубца Т . Во время спазма коронарных артерий нередко отмечается удлинение интервала QT и псевдонормализация зубца Т .

Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды подъёма сегмента ST .

ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST у 30% больных в активную фазу болезни.

Провокационные пробы . Для диагностики вариантной стенокардии используют провокационные пробы: холодовую, пробу с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая проба (руку до середины предплечья помещают в воду температурой +4°С на 3-5 мин) позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГ у 10% пациентов. Проба считается положительной при появлении ишемических изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последующих 10 мин.

Коронарная ангиография позволяет обнаружить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеротического поражения (независимо от степени его выраженности).

ЛЕЧЕНИЕ

Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении приступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбида мононитрат назначают в дозе 10-40 мг 2-4 раза в сутки, а ретардные формы - 40-120 мг 1-2 раза в сутки. Могут быть рекомендованы и блокаторы медленных кальциевых каналов - пролонгированные препараты нифедипина (10-30 мг/сут), верапамила (480 мг/сут), дилтиазема (360 мг/сут). Возможна комбинация нифедипина и верапамила, нифедипина и дилтиазема, а также тройная комбинация: пролонгированные нитраты + два блокатора медленных кальциевых каналов. Отмечен положительный эффект применения α-адреноблокаторов при вариантной стенокардии. β-Адреноблокаторы могут удлинять приступ вариантной стенокардии, поэтому они не показаны данной категории пациентов. Для профилактики приступов вариантной стенокардии применяют блокаторы медленных кальциевых каналов. Продолжительность лечения в среднем составляет 3-6 мес. Отменяют блокаторы медленных кальциевых каналов постепенно. β-Адреноблокаторы можно использовать в сочетании с блокаторами медленных кальциевых каналов при наличии стабильной стенокардии напряжения, монотерапия β-адреноблокаторами противопоказана.

Больным с вариантной стенокардией, как и при других формах ИБС, для профилактики инфаркта миокарда показано применение ацетилсалициловой кислоты.

Хирургическое лечение . При выявлении с помощью коронарной ангио­графии выраженного атеросклеротического сужения артерий рекомендуется проведение коронарного шунтирования или баллонной дилатации. Однако имеются данные о том, что показатели операционной смертности и послеоперационных инфарктов миокарда у больных с вариантной стенокардией выше, чем у больных без вариантной стенокардии.

ПРОГНОЗ

Достаточно часто возникает спонтанная ремиссия (исчезновение приступов), иногда длящаяся годами. У ряда больных в течение 3 мес развивается инфаркт миокарда. В большой степени на прогноз больных вариантной стенокардией влияет степень выраженности атеросклероза венечных артерий.

О плохом прогнозе свидетельствуют:

Стенозы коронарных артерий (по данным ангиографии);

Наличие факторов риска ИБС;

Повторные рефрактерные спазмы.

2.5. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere - фаршировать). Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и нетрансмуральный.

Распространённость

Распространённость в среднем составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. В США происходит около 1,3 млн нефатальных инфарктов миокарда в год. Преобладающий возраст возникновения инфаркта миокарда 40-70 лет, преобладающий пол при этом мужской (мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Тромбоз венечной артерии

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (табл. 2-4).

Таблица 2-4. Причины инфаркта миокарда

Атеросклеротические изменения

Трансмуральный инфаркт миокарда - полная окклюзия венечной артерии Нетрансмуральный инфаркт миокарда - неполная окклюзия венечной артерии

Неатеросклеротические причины

Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов) Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли) Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз) Расслоение венечной артерии, аорты Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через неё пучками мышечных волокон) Аномалии венечных артерий

Характер фиброзной бляшки

В возникновении инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в стенке венечной артерии и склонности к её разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характеристиками.

Бляшки с объёмом ядра более 30-40% от общего объёма бляшки.

Так называемые "мягкие" бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре.

Бляшки с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней.

В механизме разрыва капсулы бляшки, по-видимому, имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, приводящая к повреждению капсулы бляшки (см. также главу 1 "Атеросклероз").

В результате разрыва капсулы фиброзной бляшки её липидное ядро и ряд субэндокардиальных структур вступают в контакт с кровью. В результате взаимодействия адгезивных белков (фактора Виллебранда, фибронектина, коллагена) с гликопротеиновыми рецепторами тромбоцитов происходит адгезия последних к повреждённой стенке венечной артерии. Адгезированные тромбоциты выделяют серотонин, тромбоксан А2, АДФ и другие биологически активные вещества, которые способствуют развитию спазма сосуда, вызывают агрегацию тромбоцитов, активацию системы свертывания крови c формированием тромбоцитарного тромба. Одновременно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/VIIa фактором свертывания крови, что способствует образованию тромбина с последующей полимеризацией фибриногена, захвату эритроцитов и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет венечной артерии.

Варианты нарушения кровоснабжения

В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда.

При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт мио­карда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы - от эндокарда до эпикарда.

При неполном закрытии просвета тромб может быть причиной эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии.

При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда

Возникновение инфаркта миокарда сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка, а также изменениями со стороны других органов и систем.

Оглушённый миокард - постишемическое состояние миокарда, характеризующееся снижением контрактильной функции миокарда после кратковременной, не более 15 мин, окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов.

Гибернирующий миокард - постоянное снижение сократительной функции части миокарда левого желудочка в зоне хронического снижения венечного кровотока.

Нарушение систолической функции. Поражённый инфарктом участок не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают начальные проявления острой сердечной недостаточности. Поражение более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным). Это ведёт к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2-3 нед конечное диастолическое давление в левом желудочке нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда и заключается в двух патологических изменениях.

Увеличение зоны некроза. Зона инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда увеличивается. Расширение зоны инфаркта миокарда наблюдается чаще при распространённых передних инфарктах миокарда и ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Дилатация левого желудочка. Оставшийся непоражённым (жизнеспособный) миокард растягивается, что приводит к расширению полости левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца). Одновременно избыточная нагрузка на сохранённый миокард ведёт к его компенсаторной гипертрофии и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка.

Ремоделирование левого желудочка происходит через 24 ч от начала инфаркта миокарда и может сохраняться несколько месяцев. На его возникновение влияют несколько факторов: 1) размер инфаркта (чем больше размер инфаркта, тем более выражены изменения); 2) периферическое сопротивление сосудов (чем оно выше, тем больше нагрузка на сохранённый миокард и, следовательно, тем выраженнее ремоделирование); 3) гистологические свойства миокардиального рубца.

Изменения других органов и систем. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции лёгких из-за увеличения объёма внесосудистой жидкости (в результате увеличения лёгочного венозного давления). Может возникать гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатоадреналовой системы приводит к увеличению содержания циркулирующих катехоламинов и может провоцировать аритмии сердца. В плазме крови увеличиваются концентрации вазопрессина, ангиотензина и альдостерона. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы. Увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличиваются уровень фибриногена и вязкость плазмы крови.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

При микроскопическом исследовании в зоне инфаркта морфологическая картина зависит от срока ишемии. На ранних сроках выявляются перераспределение крови и потеря исчерченности мышечных волокон, а на поздних определяется различная в зависимости от срока давности возникновения процесса зона некроза. Наиболее типичен коагуляционный некроз. При нетрансмуральном инфаркте и частичном восстановлении кровотока в поражённой артерии, а также по периферии обширного некроза обнаруживают миоцитолиз. Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов. Через 7-10 дней в этой зоне происходит отложение коллагена. Формирование рубца может продолжаться несколько месяцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 12 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

ЖАЛОБЫ

Основная жалоба больных - боль в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин , не купируемая нитроглицерином .

Боль

Боль локализуется чаще за грудиной, может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, спину, надчревную область. При распространённом инфаркте миокарда боль может иметь обширную иррадиацию и распространяться на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Характер боли может быть самым различным. Наиболее типичной считают сжимающую, распирающую, сдавливающую, жгучую боль.

Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10-25% больных.

Другие жалобы

Другими жалобами могут быть одышка, потливость, тошнота, боли в животе (часто при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия. У пожилых людей, а также у больных сахарным диабетом инфаркт миокарда может проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли. Одышка (вплоть до отёка лёгких) при инфаркте миокарда возникает либо вследствие снижения сократительной способности миокарда, либо в связи с острой дисфункцией клапанного аппарата (чаще из-за ишемии сосочковой мышцы и развивающейся недостаточности митрального клапана).

При расспросе больного в анамнезе нередко выявляют провоцирующие факторы (например, значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения инфаркта мио­карда).

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Частота сердечных сокращений

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода).

Артериальное давление

АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с АГ АД может временно нормализоваться. Кроме того, нередко во время осмотра можно выявить бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.

Аускультация сердца

Тоны сердца . Можно обнаружить приглушение I тона сердца вслед­ствие снижения сократимости миокарда. При наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушённых I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину "ритма галопа".

Систолические шумы . Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц, сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц, митральная регургитация).

Шум трения перикарда появляется через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

Аускультация лёгких

При развитии застоя в малом круге кровообращения частота дыхательных движений (ЧДД) может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать незвонкие мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, сохраняющиеся после откашливания.

Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является болевой синдром продолжительностью более 15 мин , не купируемый нитроглицерином .

Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда.

ЭКГ

При развитии инфаркта миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т - депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т . Подъём сегмента ST - более специфичный признак инфаркта миокарда, отражает зону ишемического повреждения.

Через 4-12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак инфаркта миокарда - патологический зубец Q , характеризующий наличие некроза миокарда .

Поскольку показано, что патологические зубцы Q могут появляться при нетрансмуральном инфаркте и отсутствовать при трансмуральном, в настоящее время более часто используются термины "инфаркт миокарда с зубцом Q " и "инфаркт миокарда без зубца Q ". Кроме того, эти два вида инфаркта имеют весьма важные клинические отличия (табл. 2-5).

Таблица 2-5. Отличия инфарктов миокарда с зубцом Q и без зубца Q

Признаки	Инфаркт миокарда с зубцом Q	Инфаркт миокарда без зубца Q
Частота окклюзии венечной
Подъём сегмента ST
Снижение сегмента ST
Стенокардия после инфаркта миокарда
Ранние реинфаркты
Смертность в течение 1 мес
Смертность в течение 2 лет
Размер зоны инфаркта		Маленькая
Резидуальная ишемия
Осложнения	Возникают часто	Возникают редко

Необходимо записывать ЭКГ в динамике (повторная запись через определённые промежутки времени). Кроме того, ЭКГ рекомендуют записывать всем больным старше 45 лет при атипичном болевом синдроме, или болях в надчревной области, или появлении тошноты.

Достоверные ЭКГ-критерии инфаркта миокарда

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих: а) отведениях II, III или aVF; б) отведениях V 1 -V 6 ; в) отведениях I и aVL.

2. Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J * в двух смежных отведениях.

* Точка J (точка соединения) - точка перехода комплекса QRS в сегмент ST .

3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.

Нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда!

У пациентов с подъёмом сегмента ST в 8-9 отведениях смертность в 3-4 раза выше, чем у пациентов с подъёмом сегмента ST в 2-3 отведениях.

Стадии инфаркта миокарда

В течении инфаркта миокарда с зубцом Q по ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую).

. Острейшая . В острейшую стадию инфаркта миокарда на ЭКГ отмечают выраженный подъём сегмента ST с обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом Т (так называемая монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях можно наблюдать депрессию сегмента ST , появление которой свидетельствует об обширности инфаркта миокарда.

. Острая . В острую стадию на ЭКГ сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубец Q , амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS ).

. Подострая . Признаком подострой стадии считают возвращение смещённого сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS , низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т .

. Хроническая . В рубцовую (хроническую) стадию на ЭКГ могут сохраняться признаки инфаркта миокарда в виде патологических зубцов Q , низкоамплитудных зубцов R , отрицательных зубцов Т . У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии инфаркта миокарда (подъём сегмента ST ), что может свидетельствовать об аневризме.

Локализация

По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локализацию инфаркта миокарда.

I, aVL, V 4 -V 6 - боковой.

II, III, aVF, I, aVL, V 4 -V 6 - нижнебоковой.

V 1 -V 3 - переднеперегородочный.

V 4 - верхушечный.

I, aVL, V 1 -V 6 - переднебоковой (рис. 2-2).

V 4R , V 5R * - правого желудочка.

II, III, aVF - нижний (рис. 2-3).

* V 4R , V 5R - расположение электродов на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V 4 и V 5 .

Отношение R /S более 1 и депрессия сегмента ST или высокий зубец Т в отведениях V 1 , V 2 - задний.

Рис. 2-2. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда, острая стадия. В отведениях I, aVL, V2-V6 регистрируются: патологические зубцы Q, подъём сегмента ST, отрицательные зубцы Т.

Рис. 2-3. ЭКГ при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка. В отведениях II, III, aVF регистрируются: патологические зубцы Q, подъём сегмента ST, отрицательные зубцы Т.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Кровь

В общем анализе крови находят неспецифичные изменения. Нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15×10 9 /л появляется через несколько часов от момента возникновения боли и сохраняется в течение 3-7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенным 1-2 нед. Также в крови отмечается нарастающее увеличение С-реактивного белка (СРБ) и других маркёров острой фазы воспаления.

Сывороточные маркёры

Более специфичными считают сывороточные маркёры инфаркта мио­карда - КФК, миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов (табл. 2-6).

Таблица 2-6. Лабораторные показатели при инфаркте миокарда

. КФК . Следует помнить, что увеличение содержания общей КФК в 2-3 раза может появиться в ответ на любое повреждение мышечной ткани, в том числе и на внутримышечную инъекцию. Кроме того, увеличение КФК отмечают при гипотиреозе, инсульте, длительной иммобилизации конечностей, мышечных заболеваниях (миопатии, полимиозиты), электрической кардиоверсии.

. MB -КФК . Более информативным считают повышение уровня MB-изофермента КФК (MB-КФК), хотя он тоже может быть увеличен при электрической кардиоверсии. Важный лабораторный признак инфаркта миокарда - повышение содержания MB-КФК в динамике. Нарастание на 25% в двух пробах с 4-часовым интервалом, а тем более нарастание концентрации MB-КФК в течение 24 ч увеличивает чувствительность признака до 100%. Считается, что увеличение MB-КФК более 10-13 ЕД/л или более 5-6% от общей активности КФК свидетельствует о некрозе миокарда.

. Другие ферменты . Изменения активности в сыворотке крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) неспецифичны.

. Миоглобин - чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма менее 10 ммоль/л).

. Тропонины . Тропонин I - сократительный белок, в норме отсутствующий в сыворотке крови. Он появляется только при некрозе кардиомиоцитов и считается одним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта миокарда. Тропонин Т также появляется в крови при миокардиальном некрозе, но его повышение в течение первых 6 ч - менее чувствительный признак, чем увеличение тропонина I. Длительное сохранение тропонинов I и Т в сыворотке крови позволяет использовать их в диагностике инфаркта миокарда позднее 48 ч от начала его развития.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

ЭхоКГ у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q позволяет выявить локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка. При инфаркте миокарда без зубца Q локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Следует помнить, что малые по размеру инфаркты миокарда (с зубцом или без зубца Q ) могут не проявляться при ЭхоКГ характерными нарушениями сократимости стенок. Кроме того, локальные нарушения сократимости стенок не обязательно бывают остро возникшими. К несомненным достоинствам ЭхоКГ относится то, что она позволяет неинвазивно определить общую сократимость левого желудочка, а также помогает в выявлении осложнений инфаркта миокарда (внутрисердечных тромбов, разрывов межжелудочковой перегородки, отрывов сосочковых мышц, перикардита) и проведении дифференциальной диагностики (например, с расслаивающей аневризмой аорты).

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Основные заболевания, сопровождающиеся сильным и внезапно возникшим болевым приступом в грудной клетке, перечислены в табл. 2-7.

Таблица 2-7. Причины выраженных и остро возникших болей в грудной клетке

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии. Объём и характер проводимого лечения во многом зависят от вида инфаркта миокарда - с зубцом или без зубца Q .

АНАЛГЕЗИЯ

Купирование боли считают первостепенным принципом в лечении инфаркта миокарда не только из гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстрикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце.

Нитроглицерин

Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально* в дозе 0,4-0,6 мг с 5минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте миокарда правого желудочка (обычно на ЭКГ имеются признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка, клинически определяют набухание шейных вен, отсутствие хрипов в лёгких и артериальную гипотензию) и при систолическом АД менее 100 мм рт.ст.

* Парентеральное назначение нитратов при неосложнённом инфаркте миокарда при отсутствии болевого синдрома не приводит к улучшению выживаемости больных (данные многочисленных исследований).

Морфин

Основное ЛС для купирования боли - морфин, вводимый только внутривенно (следует избегать подкожных и внутримышечных инъекций ввиду их неэффективности). Вводят морфин в дозе 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная доза не более 25-30 мг) или появления осложнений в виде тошноты, рвоты, брадикардии (ваготонические эффекты), артериальной гипотензии, угнетения дыхания (редко). Артериальную гипотензию и брадикардию обычно устраняют введением атропина (0,5 мг в/в), а угнетение дыхания - введением налоксона.

Нитроглицерин и адреноблокаторы

При отсутствии эффекта от морфина для купирования болевого синдрома используют внутривенное введение нитроглицерина или β-адреноблокаторов.

Нитроглицерин вводят внутривенно капельно со скоростью 5-10 мкг/мин с увеличением дозы на 15-20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта или появления побочных действий. При применении нитро­глицерина допускается снижение систолического АД более 10 мм рт.ст. у больных с нормальным АД или на 30% мм у больных с АГ, но не ниже 90 мм рт.ст. Учащение ритма сердца допускается на 10 в минуту, однако ЧСС не должно превышать 110 в минуту. Побочные эффекты и противопоказания см. выше (глава 2, раздел 2.2 "Стабильная стенокардия напряжения").

. β-Адреноблокаторы показаны больным с инфарктом миокарда для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопут­ствующей тахикардии и АГ. Обычно назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2-5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД более 100 мм рт.ст., нормальном интервале P-R(Q) и наличии хрипов в лёгких не выше 10 см от уровня диафрагмы. В последующем метопролол назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 раз в сутки. β-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, что клинически проявляется уменьшением повторных эпизодов ишемии миокарда, а также повторных инфарктов миокарда в течение первых 6 нед. Кроме того, β-адреноблокаторы оказывают антиаритмический эффект.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов: ЧСС менее 60 в минуту, систолическое АД менее 100 мм рт.ст., признаки сердечной недостаточности, признаки периферической гипоперфузии (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"), наличие АВ-блокады I степени на ЭКГ, обструктивные заболевания лёгких, сахарный диабет I типа. Все эти противопоказания считают относительными, и в каждом конкретном случае врач должен взвешивать соотношение риска и пользы от применения данной группы ЛС.

ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ

Обязательное условие лечения инфаркта миокарда - адекватная оксигенация крови, что достигается назначением кислорода через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным с инфарктом миокарда в течение первых 2-6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. В последующем необходимо назначение кислорода при наличии признаков застоя в лёгких, снижении парциального давления кислорода в артериальной крови.

АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Следующий обязательный препарат при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда - ацетилсалициловая кислота в дозе 150-300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопоказаний (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость).

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Дальнейшая тактика ведения больного зависит от вида инфаркта миокарда: с зубцом или без зубца Q .

При отсутствии зубца Q на ЭКГ и изменениях только сегмента ST и зубца Т проводят те же мероприятия , что и при нестабильной стенокардии .

В последующем дифференциальная диагностика между инфарктом мио­карда без зубца Q и нестабильной стенокардией основывается на динамике ЭКГ и сывороточных маркёров некроза миокарда.

При наличии зубца Q на ЭКГ показана тромболитическая терапия .

Эффективность тромболитической терапии зависит от времени начала - чем раньше начато введение, тем выше вероятность сохранить жизнеспособность миокарда.

Оптимальным является начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала инфаркта миокарда (но никак не позднее 12 ч) .

Тромболитическая терапия по способности предупреждать летальный исход приравнена к таким неотложным мероприятиям, как меры при остановке сердца (рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации, 1998).

Критериями для начала тромболитической терапии считаются следующие (при отсутствии противопоказаний).

1. Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъёма сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей.

2. Подъём сегмента ST более 2 мм в двух и более грудных отведениях.

3. Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Гиса.

Стрептокиназа

Из фибринолитических средств обычно применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин.

Возможно применение и других фибринолитических препаратов:

Алтеплаза

Больным с аллергией на стрептокиназу можно назначить тканевый активатор плазминогена - алтеплазу. При необходимости повторного введения фибринолитического препарата после стрептокиназы также можно рекомендовать введение алтеплазы, поскольку при повторном введении стрептокиназы возможно развитие анафилактической реакции.

Алтеплазу применяют в дозе 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг.

Урокиназа

Урокиназу применяют в дозе 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч.

Противопоказания

. Абсолютные противопоказания для проведения тромболитической терапии: инсульт, травма, оперативное вмешательство в предшествующие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц, нарушения кроветворения, расслаивающая аневризма аорты, недавняя травма головы, аллергия к стрептокиназе.

. Относительные противопоказания для проведения тромболитической терапии: преходящие нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 6 мес, лечение непрямыми антикоагулянтами, беременность, "непережимаемые инъекции" (длительная кровоточивость после инъекций), травмы при реанимации, систолическое АД более 180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД более 110 мм рт.ст., недавнее лазеролечение по поводу отслойки сетчатки глаза, предшествующее лечение стрептокиназой или алтеплазой.

Осложнения

Реперфузионные аритмии - одно из опасных осложнений тромболитической терапии. При этом возможно появление брадикардии, полной АВ-блокады. В этих случаях вводят атропин, по показаниям проводят наружную ЭКС. При возникновении идиовентрикулярного ритма без артериальной гипотензии лечение не проводится, при неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии лечение также не требуется, а при устойчивой показана кардиоверсия.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка возникает крайне редко. Как правило, он сочетается с инфарктом миокарда нижней стенки - при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка поражение правого желудочка находят в 15-20% случаев, а смертность достигает 25-30%. В связи с этим при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка при снижении сердечного выброса необходимо рассматривать вероятность вовлечения правого желудочка. Клинически инфаркт миокарда правого желудочка проявляется признаками острой правожелудочковой сердечной недостаточности: набуханием шейных вен, гепатомегалией, симптомом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). Классической триадой инфаркта миокарда правого желудочка считается артериальная гипотензия, увеличенное давление в яремных венах, отсутствие хрипов при аускультации лёгких. ЭКГ-признаком инфаркта миокарда правого желудочка считают подъём сегмента ST выше изолинии в V 4R . Наличие зубца Q в V 1-3 также характерно для инфаркта правого желудочка. Кроме того, такой инфаркт достаточно часто осложняется фибрилляцией предсердий (в 30% случаев) и АВ-блокадой (в 50%). При ЭхоКГ выявляют дисфункцию правого желудочка. Увеличение давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. и более 80% от давления заклинивания лёгочных капилляров, определяемое при катетеризации сердца, также считают весьма характерным признаком инфаркта миокарда правого желудочка.

Лечение инфаркта миокарда правого желудочка

При наличии артериальной гипотензии в связи с инфарктом миокарда правого желудочка необходимо обеспечить достаточную преднагрузку на правый желудочек. Это достигается внутривенным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме 200 мл в первые 10 мин, затем 1-2 л в течение последующих нескольких часов и по 200 мл/ч в дальнейшем. Если гемодинамика всё же неадекватна, вводят добутамин. Следует избегать уменьшения преднагрузки на сердце (введение, например, опиоидов, нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ). При появлении фибрилляции предсердий необходимо быстро её купировать, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение правого желудочка является одним из важных моментов в патогенезе недостаточности правого желудочка. При появлении АВ-блокады необходимо незамедлительное проведение ЭКС.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда - острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при инфаркте миокарда различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности.

I класс - отсутствие хрипов в лёгких и "ритма галопа" (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет 3-8%.

II класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% лёгочных полей, или наличие "ритма галопа"; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 10-15%.

III класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей, в сочетании с "ритмом галопа"; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 25-30%.

IV класс - признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

Появление признаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда - плохой прогностический признак .

Для своевременного выявления застоя в лёгких обязательна тщательная и неоднократная аускультация лёгких в течение первых суток. Проведение ЭхоКГ позволяет выявить ранние изменения сократительной функции миокарда и начальные проявления ремоделирования сердца (изменение формы и размеров камер сердца, толщины некротизированных и жизнеспособных сегментов левого желудочка).

Ремоделирование миокарда

Ремоделирование миокарда предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности, поэтому необходимы адекватная его оценка и лечение. Наиболее эффективны в предупреждении ремоделирования миокарда и замедлении данного процесса ингибиторы АПФ. Их назначают всем больным с инфарктом миокарда как при наличии признаков сердечной недостаточности, так и при отсутствии клинических проявлений, если через 24-48 ч от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. Обычно назначают капто­прил в дозе 6,25 мг 3 раза в сутки, эналаприл 2,5 мг 1-2 раза в сутки или рамиприл по 2,5 мг 1 раз в сутки при отсутствии противопоказаний (см. главу 4 "Артериальные гипертензии"). В дальнейшем доза ингибиторов увеличивается до максимально переносимой данным пациентом.

Острая сердечная недостаточность может проявляться развитием кардиогенного шока и отёка лёгких.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и наблюдается у 5-20% больных с инфарктом.

Факторы риска

Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ), большие размеры инфар­кта миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ), предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет.

Патогенез

В механизме развития кардиогенного шока в результате тяжёлого нарушения сократительной функции миокарда ведущее значение имеют следующие факторы, усугубляющие ишемию миокарда.

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.

Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.

Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.

Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клинические проявления

Клинические проявления кардиогенного шока можно объединить в триаду признаков.

1. Артериальная гипотензия: систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м 2 .

2. Нарушение периферической перфузии: поражение почек - олигурия, кожи - бледность, повышенная влажность, центральной нервной системы (ЦНС) - психические нарушения.

3. Отёк лёгких.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Специальные методы исследования

Увеличение давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания лёгочных капилляров) более 18 мм рт.ст.

Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.

Диагностика

С практической точки зрения необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Лечение

Кардиогенный шок считают неотложным состоянием, поэтому необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий.

Основная цель проводимой терапии - повышение АД .

. ЛС . С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы).

Добутамин (селективный β 1 -адреномиметик с положительным ино­тропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/(кгχмин).

Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/(кгχмин) с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кгχмин).

Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

. Внутриаортальная баллонная контрпульсация . При наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию, суть которой заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключённого к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.

. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика . Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз

Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-90%.

ОТЁК ЛЁГКИХ

Отёк лёгких подробно разобран в главе 11 "Сердечная недостаточность".

РАЗРЫВ СВОБОДНОЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца возникает у 1-3% больных инфарктом миокарда. Из них у 30-50% больных разрыв возникает в течение первого часа, у 80-90% - в течение первых 2 нед. Разрыв свободной стенки левого желудочка чаще возникает при обширном инфаркте миокарда, а также на фоне АГ или при отсутствии предшествующей стенокардии. Клинически разрыв проявляется интенсивным болевым синдромом, внезапным исчезновением пульса, резким падением АД (при сфигмоманометрии не определяется) и потерей сознания при сохранении электрической активности по данным ЭКГ, что называют электромеханической диссоциацией. Как правило, разрыв сердца приводит к летальному исходу. В 25% случаев возникает подострый разрыв стенки левого желудочка, который может симулировать реинфаркт миокарда, поскольку повторно возникает боль и подъём сегмента ST при снижении АД. Возникает клиническая картина тампонады сердца, верифицируемой с помощью ЭхоКГ. Единственный метод лечения - хирургическое вмешательство.

РАЗРЫВ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1-3% больных с инфарктом миокарда, причём в 20-30% случаев развивается в течение первых 24 ч. После 2 нед вероятность возникновения разрыва межжелудочковой перегородки невелика. Летальный исход без хирургического вмешательства регистрируют у 54% больных в течение первой недели и у 92% в течение первого года. Основной клинический признак острого разрыва межжелудочковой перегородки - громкий систолический шум с проведением вправо от грудины и клиническое ухудшение состояния больного из-за выраженной левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, застой в лёгких). Следует помнить, что шум при остром разрыве может быть мягким или отсутствовать полностью. Основным методом, подтверждающим наличие дефекта, является ЭхоКГ в допплеровском режиме.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана незначительной степени (см. классификацию в главе 8 "Приобретённые пороки сердца") при инфаркте миокарда отмечается почти у 50% больных, в то время как выраженная степень имеется у 4%; в последнем случае без оперативного лечения летальный исход происходит в 24% случаев. Причинами недостаточности митрального клапана могут быть дисфункция или разрыв сосочковых мышц.

. Дисфункция сосочковых мышц возникает чаще. Поражается, как правило, задняя сосочковая мышца, поскольку переднебоковая снабжается кровью из двух артерий. Возможна преходящая дисфункция сосочковых мышц при ишемии ближайшего сегмента левого желудочка. Клиническим проявлением дисфункции сосочковой мышцы является систолический шум на верхушке сердца вследствие недостаточности митрального клапана. Дисфункцию выявляют при ЭхоКГ, и она, как правило, не требует специальных вмешательств.

. Разрыв сосочковых мышц возникает у 1% больных инфарктом миокарда. Наиболее часто поражается задняя сосочковая мышца. Клинически разрыв проявляется внезапным возникновением грубого систолического шума и отёка лёгких на 2-7-е сутки от начала инфаркта миокарда. Выраженность отёка лёгких превышает таковую при разрыве межжелудочковой перегородки. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ: обнаруживают "молотящую" створку митрального клапана, при ЭхоКГ в допплеровском режиме определяют степень выраженности недостаточности митрального клапана. Смертность без хирургического вмешательства составляет 50% в первые 24 ч и 94% в течение 2 мес.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения ритма и проводимости могут приводить к летальному исходу.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия возникает часто, особенно при инфаркте мио­карда нижней стенки левого желудочка. При выраженной артериальной гипотензии необходимо введение 0,3-0,5 мг атропина в/в, при необходимости - повторные инъекции (максимальная суммарная доза 1,5-2 мг).

АВ-блокада

АВ-блокада I степени обычно не требует лечения. Возникновение АВ-блокады II степени 1 типа (с периодикой Венкебаха) при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка редко приводит к нарушениям гемодинамики. При нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС. АВ-блокада II степени 2 типа (Мобитца) и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.

Желудочковые нарушения ритма сердца

Единичные и парные желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии без нарушений гемодинамики не требуют лечения. При аритмиях с болевым синдромом, артериальной гипотензией, проявлениями острой сердечной недостаточности необходимо внутривенное болюсное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг в течение 2 мин с последующей инфузией до суммарной дозы 200 мг. Возможно использование мексилитина, новокаинамида или амиодарона по стандартным схемам. При аритмии на фоне брадикардии с целью увеличения ЧСС рекомендовано введение атропина. При развитии фибрилляции желудочков, а также при остановке сердца проводят реанимационные мероприятия в соответствии с рекомендациями Европейского реанимационного совета, 1998 (рис. 2-4).

Наджелудочковые нарушения ритма сердца

Фибрилляция предсердий возникает у 15-20% больных инфарктом миокарда. Достаточно часто она купируется самостоятельно. При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики фибрилляция предсердий не требует специального лечения. При частом ритме, признаках сердечной недостаточности необходимо болюсное введение амиодарона в дозе 300 мг. При отсутствии эффекта дополнительно в/в капельно назначают амиодарон до 1200 мг за сутки. Альтернативой антиаритмической терапии является синхронизированная с зубцом R ЭКГ электроимпульсная терапия разрядом 50-200 дж. Другие наджелудочковые аритмии редки и не требуют специального вмешательства.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ

Тромбоэмболические осложнения выявляют у 10-20% больных с инфарктом миокарда, хотя они возникают у большего числа больных, но клинически при этом не проявляются. При тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения тромбы происходят из левого желудочка, а лёгочной артерии - из вен ног (см. главу 16 "Тромбоэмболия лёгочной артерии"). Наиболее часто тромбоэмболия обусловлена пристеночным тромбом (при переднем инфаркте миокарда значительных размеров в 30% случаев). Развитие сердечной недостаточности также может спровоцировать тромбоз и эмболию. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой АГ и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии). ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в левом желудочке, в связи с чем больным с передним обширным инфарктом мио­карда необходимо проводить данное обследование в течение ближайших 24-72 ч. Раннее (в течение первых 3 сут) появление пристеночных тромбов у больных с инфарктом миокарда больших размеров сопряжено с плохим прогнозом. Наибольшую вероятность эмболизации имеют подвижные тромбы и тромбы на ножках. Таким больным необходимо назначение антикоагулянтов (гепарина натрия в дозе 20 000 ЕД/сут п/к, затем непрямых антикоагулянтов в течение 3-6 мес) при отсутствии противопоказаний.

Возникновение ТЭЛА обычно обусловлено тромбозом глубоких вен нижних конечностей, возникающим у 12-38% больных с инфарктом мио­карда. Тромбозу глубоких вен способствует длительная неподвижность больных и сниженный сердечный выброс. Смертность при ТЭЛА составляет 6%. Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендована ранняя активизация больных и обеспечение адекватного сердечного выброса.

АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Аневризма левого желудочка - локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия) - позднее осложнение инфаркта миокарда. Наиболее типичная локализация аневризмы - передняя стенка левого желудочка и верхушечная область. Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже. Патоморфологически аневризма представляет собой соединительнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб. Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST , сохраняющиеся более 2 нед от начала болезни ("застывшая ЭКГ"). При ЭхоКГ находят специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.

Псевдоаневризма левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда с перикардитом, когда происходит разрыв миокарда, но полость перикарда ограничена перикардиальными спайками, что препят­ствует развитию тампонады сердца. Далее псевдоаневризма увеличивается из-за поступления крови из левого желудочка, поэтому она по размерам может превышать сам левый желудочек. В полости псевдоаневризмы, как правило, образуется тромб. Поскольку в области псевдоаневризмы стенка левого желудочка состоит только из тромба и перикарда, то риск разрыва очень велик, поэтому необходимо безотлагательное хирургическое вмешательство. Клинически развитие псевдоаневризмы может проявляться нарастанием сердечной недостаточности, пульсацией у левой границы относительной тупости сердца, систолическим шумом, сохранением подъёма сегмента ST на ЭКГ. В ряде случаев псевдоаневризма может не проявляться клинически и быть патологоанатомической находкой.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит наблюдают в 6-11% случаев инфаркта миокарда. Существует мнение, что перикардит возникает гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается на 2-4-е сутки от начала инфаркта миокарда.

. Шум трения перикарда . При остром перикардите можно выслушать шум трения перикарда. Чаще он трёхкомпонентный и совпадает с фазами сердечного сокращения: систолой желудочков, диастолой желудочков и систолой предсердий. Однако этот шум может иметь только систолический компонент. Шум локализован над грудиной либо у левого её края (чаще в пределах области абсолютной тупости сердца). Интенсивность шума может быть различной. При большой громкости он выслушивается независимо от положения больного, слабый же шум следует выслушивать в вертикальном положении больного. Характер шума трения перикарда может различаться от грубого скребущего до тихого и нежного. Он сохраняется от 1 до 6 дней.

. Боль в грудной клетке . Другой симптом перикардита - боль в грудной клетке. Нередко бывает трудно отличить боль при инфаркте миокарда от перикардиальной боли. К отличиям перикардиальной боли относят отсутствие иррадиации в руку и шею, усиление её при глотании, кашле, вдохе, в положении лёжа. Кроме того, при перикардите возможно повышение температуры тела до 39 °С, сохраняющееся более 3 дней, что нехарактерно для неосложнённого инфаркта миокарда.

ЭКГ обычно не помогает в диагностике перикардита, ЭхоКГ также малоинформативна.

Лечение

При наличии острого перикардита обычно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе от 160 до 650 мг 4 раза в сутки. ГК, индометацин, ибупрофен хотя и способствуют ослаблению боли, но, уменьшая толщину стенки левого желудочка, могут спровоцировать разрыв миокарда. Назначение антикоагулянтов при остром перикардите, как правило, противопоказано, поскольку имеется риск развития гемоперикарда.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) наблюдают у 1-3% больных инфарктом миокарда. Он характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит. В патогенезе существенное значение имеют аутоиммунные реакции. Развивается постинфарктный синдром через 2-11 нед от начала инфаркта миокарда (чаще без зубца Q ) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38-40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс. В диагностике помогают рентгенологические и эхокардиографические методы исследования. Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед. Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении пероральных глюкортикоидов (ГК) в средних дозах. Антикоагулянты, если их применяли, необходимо отменить.

ПРОГНОЗ

В среднем около 30% инфарктов миокарда завершаются летальным исходом до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение первого года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1 года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (элевации или депрессии сегмента ST ), а также у больных пожилого возраста.

2.6. БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА

Под безболевой ишемией миокарда понимают состояние, при котором наличие ЭКГ-признаков ишемии миокарда не сопровождается болевыми ощущениями.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют практически у всех больных с нестабильной стенокардией и у 40% пациентов со стабильной стенокардией напряжения. При отсутствии стенокардии характерные ЭКГ признаки ишемии миокарда встречаются у лиц с атеросклеротическим поражением венечных артерий в 15% наблюдений (по данным суточного ЭКГ-мониторирования). Безболевая ишемия миокарда чаще возникает у пожилых людей, больных сахарным диабетом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез аналогичны таковым при стабильной стенокардии напряжения. Причины отсутствия болевого синдрома при ишемии пока неясны. Эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда могут наблюдаться у одного и того же пациента с одной и той же степенью атеросклероза венечных артерий. Возможным механизмом появления безболевой ишемии миокарда считают изменение уровня болевого порога (его вариабельность). У больных сахарным диабетом основная причина безболевой ишемии миокарда - поражение вегетативной нервной системы сердца (невропатия). Клиническое значение безболевой ишемии миокарда такое же, как и обычной стенокардии напряжения.

ДИАГНОСТИКА

Основной метод диагностики - суточное мониторирование ЭКГ. Оно рекомендовано пациентам с высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, нестабильной стенокардией и постинфаркт­ным кардиосклерозом, а также лицам без клинических проявлений ИБС при наличии нескольких факторов риска одновременно. У ряда пациентов элевацию сегмента ST на ЭКГ можно выявить во время пробы с физической нагрузкой, а также при проведении стресс-ЭхоКГ.

ЛЕЧЕНИЕ

При наличии клинической картины стенокардии напряжения, нестабильной стенокардии или изолированной безболевой ишемии миокарда (без клинических проявлений ИБС) лечение проводят общепринятыми методами и средствами: нитраты, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ацетилсалициловая кислота. Эффективность лечения оценивают по данным суточного мониторирования ЭКГ или проб с физической нагрузкой.

ПРОГНОЗ

Положительная нагрузочная проба со снятием ЭКГ у больных с безболевой ишемией миокарда может свидетельствовать о плохом прогнозе (высоком риске развития инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти, выраженной стенокардии напряжения). Выявление эпизодов безболевой ишемии миокарда у больных после перенесённого инфаркта говорит о более высоком риске развития повторного инфаркта миокарда. Сочетание эпизодов безболевой ишемии миокарда с нарушениями ритма сердца, особенно желудочковой экстрасистолией, расценивают как предвестник возможной внезапной смерти.

В современном мире заболевших ишемической болезнью сердца (ИБС) становится все больше. Это связано с тем, что люди ведут малоподвижный образ жизни, увлекаются жареной, жирной и сладкой пищей. Если есть подозрение, что у человека ИБС, то для диагностирования этого заболевания обязательно электрокардиографическое исследование, при котором составляется ЭКГ или электрокардиограмма. На ней фиксируется и изображается в графике деятельность мышцы сердца. Как выглядит ишемия на ЭКГ? Как расшифровать графические формы кардиограммы?

Общее понятие заболевания

Из-за патологий кровотока в миокарде развивается ИБС. Опасным в развитии ишемической болезни сердца является ее внезапность, это может привести к смертельному исходу. Так как главная причина ишемии - это атеросклероз, то подвержены этому заболеванию в большей степени мужчины. В женском организме вырабатывается гормон, предотвращающий возникновение атеросклероза. Но с наступлением менопаузы у женщин меняется гормональный фон, поэтому у женщин это заболевание встречается в основном в пожилом возрасте.

С помощью ЭКГ при ишемической болезни сердца можно выявить следующие формы заболевания:

• так называемую немую форму, когда человек не чувствует боли;
• когда сердце прекращает свою работу. В этом случае можно реанимировать пациента либо наступает его смерть;
• стенокардию, сопровождающуюся болевым синдромом;
• при остановке подачи во все участки сердца крови ставится диагноз опасного заболевания, вызванного острым нарушением кровоснабжения из-за тромбоза (закупорки) одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой — инфаркта миокарда;
• при длительном развитии заболевания на сердце формируются рубцы, как результат, патология в сокращении миокарда.

Все признаки ИБС на ЭКГ хорошо диагностируются.

Признаки ишемии миокарда можно увидеть с помощью кардиограммы, благодаря чему вовремя и быстро определяется заболевание.

Этот метод основан на высокой проводимости тканей организма и возможности фиксации электрических сердечных импульсов. В полученной кардиограмме разные места ответственны за различные проявления ишемии. Кардиологи считают, что:

• ишемия миокарда определяется по зубцу Т;
• ишемические повреждения определяются по сегменту ST;
• о некрозе миокарда судят по зубцу Q.

О процедуре ЭКГ в покое

Диагностирование с помощью ЭКГ при ишемии - это безопасный и достоверный метод, чтобы выявить это заболевание, разрешенный всем без исключения. В течение 10 минут будут сняты все необходимые показатели работы сердца без каких-либо последствий для человеческого организма. Для этого:

• необходимо освободить от одежды грудь и часть ноги от колена до стопы;
• специалист промажет необходимые участки гелем и прикрепит электроды;
• через электроды все необходимые данные передадутся на датчик;
• прибор переданную информацию выводит в виде графиков на бумажный носитель;
• расшифровка полученных в виде графика результатов делается специалистом.

Проводить исследование на основе метода ЭКГ можно в любое время суток. С помощью его можно определить следующие ишемические нарушения, связанные с ишемией:

• патологии в сердечном цикле;
• определить признаки бывшего у человека раньше инфаркта миокарда;
• изменения в ритме сердца;
• патологические изменения в миокарде.

О процедуре ЭКГ в момент проявления ИБС

С помощью ЭКГ определяется поврежденная область при ишемии. Использовать его надо, если симптомы проявляются, когда происходит приступ, а затем исчезают. Ишемия миокарда на ЭКГ выглядит следующим образом:

• наблюдаются следующие нарушения от нормальных показателей по полярности T зубцов - они отрицательны, по амплитуде - они могут быть выше 6 мм, для них характерна симметричность, так как мышцы расслаблены из-за кислородного голодания в тканях;
• если Т зубец характеризуется симметричностью, становится неотрицательным и выше, то это вполне вероятно субэпикардиальная ишемия;
• при диагностировании заболевания Т зубец могут быть сглажен, иметь две фазы и заниженный вид. Активный электрод размещается в периферийной области ишемической болезни сердца, в этом случае можно обнаружить показатель для диагностирования ИБС;
• если даже симптомы ИБС обнаружены, сегмент ST не изменяется;
• QRS при ИБС не отклоняется от нормы.

Мониторинг ЭКГ

При мониторинге ЭКГ датчик устанавливается на туловище человека и на протяжении 24 часов собирается информация, затем делается оценка полученных данных о работе сердца в обычной жизни и делается вывод о предпосылках и симптомах стенокардии.

Нагрузочные пробы

Если нет приступа заболевания и оно не определяется никак на кардиограмме, то используют нагрузочные ЭКГ пробы, суть которых заключается в побуждении развития приступа. В этих условиях снимаются показатели давления и сердечного тона. Это обследование считается опасным:

1. Используя беговую дорожку или велотренажер, специалист устанавливает нагрузку, при которой фиксируются показатели.
2. В организм вводят средство, которое искусственно способствует росту АД и усилению сердечной деятельности.
3. Вводят средство, которое уменьшает кровоток в миокарде и развивает в ней кислородную недостаточность.
4. По пищеводу вводят электрод, через который пропускают импульсы, за счет этого происходит стимуляция мышцы сердца и увеличение в частоте его сокращения.

Про расшифровку

Ишемические изменения, которые регистрируются на ЭКГ при ИБС разнообразны, но в общем их можно подразделить на:

• электрокардиографические признаки, характерные для развития ишемии мышцы сердца;
• возникающие патологии, причины которых ИБС;
• по причине некроза.

Подробно опишем, что произойдет с электрокардиограммой:

1. При развитии заболевания на электрокардиограмме будет наблюдаться следующее: T зубцы поменяются. Высота их в области грудных отведений говорит о том, что болезнь развивается. Можно так же предположить очаг ее возникновения. Но если человек молод, то такой показатель у некоторых является нормой. По тому, отрицателен этот показатель или нет и наличию двух фаз у него более точно ставится диагноз заболевания.
2. Когда мышца сердца получает различные патологии по причине того, что у пациента наблюдалась ишемия, то на электрокардиограмме это будет выражаться в виде перемещения SТ сегмента относительно изолинии. От того, поднимается он на кардиограмме либо фиксируется депрессией, специалист точнее определяет особенность ИБС и место патологий.
3. Когда наступает омертвление сердечной мышцы, то на электрокардиограмме этот процесс будет виден по измененному Q зубцу либо комплексу QS. Но в некоторых случаях при патологическом Q зубце наблюдается повреждение миокарда либо острая ишемия.
4. При стенокардии изменяется зубец Т (он симметричный, остроконечный, отрицательный либо может быть двухфазным, уплощенным, закругленным) или смещается сегмент SТ, но после приступа изменения на электрокардиограмме нормализуются.
5. Если больной страдает хронической ИБС, то его сердечная мышца может иметь рубцы и пр., что отражается на различных изменениях электрокардиограммы. Но все они постоянны в течение продолжительного времени. У молодежи, страдающей ИБС, электрокардиограмма в покое не показывает никаких изменений. Для таких случаев применяют нагрузочные ЭКГ-пробы.
6. Если произошел инфаркт миокарда, то на ЭКГ специалист так же это сможет увидеть и определить. Инфаркт миокарда - тяжелая форма острой коронарной недостаточности. Итогом его является некроз в области мышцы сердца. На ЭКГ подразделяют следующие : ишемическая, стадия повреждения, острая, подострая и рубцовая. На стадии ишемической, длящейся от 15 минут до получаса, образуется очаг ишемии. Следующая стадия повреждения может продолжаться от пару часов до трех дней. Острую стадию еще называют стадией некроза. Ее продолжительность от двух до трех недель. При подострой стадии на электрокардиограмме отражаются изменения, связанные с зоной некроза, ее рассасыванием. Подострая стадия считается законченной, если на ЭКГ отсутствует динамика Т зубца. При рубцовой стадии на ЭКГ исчезают признаки ишемии, но остаются рубцовые изменения.

При правильном определении диагноза важное значение отводится показаниям электрокардиограммы. Расшифровка ее при ишемии изучается в динамике. Поэтому необходимо изучение ишемических изменений по предыдущим ЭКГ. Иначе можно неверно диагностировать инфаркт.

Важно еще знать, что изменения на ЭКГ показываются только через час либо два от начала проявлений приступа.

В настоящее время уже есть приборы ЭКГ, анализирующие изображенную картину и ставящие предварительный диагноз пациенту. Но опытного врача никто не подменит. Только врач-кардиолог сможет сделать правильную расшифровку кардиограммы и на ее основании правильно диагностировать заболевание.

По признакам ишемии на ЭКГ можно определить особенности болезни. Этот вид обследования простой и доступный всем. Но для полного понимания процесса развития ишемии у человека желательно обследование с помощью УЗИ и прочих исследовательских методик.

Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца весьма многообразны, однако могут быть сведены к электрокардиографическим признакам ишемии миокарда, ишемического повреждения и некроза сердечной мышцы, а также к их сочетаниям. Поэтому подробно рассмотрим электрокардиографические признаки этих нарушений.

Ишемия миокарда.

1) Существенными электрокардиографическими признаками ишемии миокарда являются разнообразные изменения формы и полярности зубца Т.

2) Высокий зубец Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки, либо о субэпикардиальной, трансмуральной, или интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка (хотя даже в норме, особенно у молодых людей, часто регистрируется высокий положительный зубец Т в грудных отведениях).

3) Отрицательный коронарный зубей Т в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка.

4) Двухфазные (+- или -+) зубцы Т обычно выявляются на границе ишемической зоны и интактного миокарда.

Ишемическое повреждение.

1. Основным электрокардиографическим признаком ишемического повреждения миокарда является смещение сегмента S-Т выше или ниже изолинии.

2. Подъем сегмента S-Т вверх в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиального или трансмурального повреждения передней стенки левого желудочка.

3. Депрессия сегмента S-Т в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки либо трансмурального повреждения задней стенки левого желудочка.

Некроз.

1. Основным электрокардиографическим признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте).

2. Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1-V6 и (реже) в отведениях I и aVL свидетельствуют о некрозе передней стенки левого желудочка.

3. Появление патологического зубца Q или комплекса QS в отведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

4. Патологический зубец Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7-V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

5. Увеличенный зубец R в V1, V2 может быть признаком заднебазального некроза.

Следует, однако, сказать, что иногда несколько углубленный зубец Q может выявляться не только при некрозе того или иного участка сердечной мышцы, но и при острой ишемии или повреждении миокарда, выраженной гипертрофии или при нарушениях внутрижелудочковой проводимости.

Изменения ЭКГ при приступе стенокардии. Уменьшение кровоснабжения миокарда и развитие вследствие этого кислородного голодания сердечной мышцы приводит в первую очередь к частичному изменению процесса реполяризации, который является наиболее лабильным. На ЭКГ определяются изменения зубца Т. Он становится отрицательным, остроконечным, симметричным, так называемый «коронарный» зубец Т. Возможна и любая другая его форма - закругленный, двухфазный, уплощенный. Может быть смещение сегмента S-Т ниже изолинии, в основе которого лежат те же нарушения реполяризации, что и в основе инверсии зубца Т, причем чаще наблюдается горизонтальное и косое нисходящее смещение сегмента S-Т, превышающее 0,5 мм в левых грудных отведениях.

Такие изменения на электрокардиограмме возникают во время приступа стенокардии, быстро нормализующиеся после купирования приступа стенокардии.

Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца.

При хронической ишемической болезни сердца в сердечной мышце выявляются участки ишемии, ишемического повреждения в ряде случаев рубцовых изменений миокарда, различное сочетание которых приводит к разнообразным изменениям ЭКГ, описанным выше. Наиболее характерным для этих электрокардиографических изменений является их относительная стабильность на протяжении многих месяцев и даже лет. Однако нередки и колебания изменений в зависимости от состояния коронарного кровообращения.

Нередко, особенно у молодых больных с ишемической болезнью сердца, ЭКГ, зарегистрированные в покое, не отличаются от ЭКГ здоровых людей. В этих случаях для электрокардиографической диагностики ИБС используют функциональные нагрузочные пробы. Чаще других применяют пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда.

Рис.2.26. Стадии инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) является наиболее тяжелой формой острой коронарной недостаточности, которая приводит к некрозу участка сердечной мышцы. Однако, очаг поражения при ИМ обычно не представляет собой сплошную гомогенную некротическую массу. Он включает зону некротизированной ткани, которая располагается в центре очага, и «периинфарктную» зону, состоящую из зоны повреждения по периферии некроза и зону ишемии по периферии очага.

Электрокардиографически (рис. 2.26) различают несколько стадий ИМ: ишемическую, повреждения, острую (стадия некроза), подострую, рубцовую.

Ишемическая стадия. Связана с образованием очага ишемии, продолжается всего лишь 15-30 минут. Известно, что ветви коронарных артерий идут от перикарда к эндокарду, т. е. эндокард находится в худших условиях кровоснабжения, и незначительные нарушения кровоснабжения отразятся прежде всего на наиболее отдаленных участках миокарда. Развивается субэндокардиальная ишемия, над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным, (коронарный). Но эту стадию не всегда удается зарегистрировать. Увеличение амплитуды зубца Т объясняется, видимо, тем, что в момент реполяризации имеется увеличенная разность потенциалов между положительно заряженными субэпикардиальными слоями миокарда, и ишемизированными, отрицательно заряженными субэндокардиальными слоями.

Стадия повреждения. Продолжается от нескольких часов до 3 суток. Как уже было сказано выше, на ишемию миокарда реагирует зубец Т. Отражением же зоны повреждения служит изменение сегмента S-Т, В норме сегмент S-Т находится на изолинии и характеризует полную деполяризацию сердечной мышцы, т. е. весь миокард заряжен отрицательно, и разности потенциалов нет. Если миокард поврежден, то участок повреждения во время возбуждения желудочков имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительный по отношению к окружающему полностью деполяризованному миокарду. Поэтому при субэпикардиальном или трансмуральном повреждении сегмент S-Т смещается вверх от изолинии. При субэндокардиальном повреждении (а иногда и при субэндокардиальной ишемии передней стенки) сегмент S-Т смещается вниз от изолинии. Таким образом, при инфаркте миокарда во время стадии повреждения в участках субэндокардиальной ишемии развивается субэндокардиальное повреждение, что проявляется смещением интервала S-Т книзу от изолинии. Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиальную зону, интервал S-Т смещается куполом кверху, зубец Т снижается и непосредственно сливается с интервалом S-Т.

Острая стадия. (стадия некроза). Связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели; Зона повреждения и ишемии называется «периинфарктной» зоной. Эта стадия может развится уже через 1-2 часа после начала приступа, иногда через 3-5 дней. Отражением некроза на ЭКГ является патологический зубец Q шириной более 0,04 сек, глубиной более 2 мм, т. е. превышающий размеры обычного зубца в соответствующих отведениях, о чем было сказано при описании нормальных ЭКГ: если амплитуда его больше 25% амплитуды зубца R в III стандартном и в aVF, отведении, и более 15% амплитуды зубца R в левых грудных отведениях.

В здоровом сердце электрический потенциал периода деполяризации, регистрируемый внутрисердечно, имеет вид одного отрицательного зубца QS, а со стороны наружной поверхности сердца - положительного комплекса gRS, т. е. в период прохождения волны возбуждения от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда отрицательный внутриполостной потенциал трансформируется в положительный. Согласно теории Wilson с соавт., при ИМ очаг некроза является электрически невозбудимым и через него, как «через открытое окно» передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал. Зубец R уменьшается или исчезает совсем, тогда формируется зубец QS, который свидетельствует о наличии трансмурального ИМ, когда некроз захватил всю стенку миокарда. Если же над областью ИМ сохранился слой живой ткани, то регистрируется уменьшение амплитуды R. Вокруг участка некроза располагается периинфарктная зона, в которой также извращается течение процессов деполяризации и реполяризации, функционально выключенная из активности зона. Электрокардиографически наличие периинфарктной зоны характеризуется появлением монофазной кривой. На нормальной двухфазной электрокардиографической кривой четко дифференцируются две фазы электрического процесса - фаза деполяризации (первое положительное отклонение в виде комплекса QRS) и фаза реполяризации (второе положительное отклонение в виде зубца Т). В монофазной же кривой классического типа нельзя четко разграничить последовательную смену фаз электрического процесса. Зубец Q или нисходящее колено зубца R без четкой границы переходит в приподнятый сегмент S-Т - так называемая кривая тока повреждения, в которой поглощается и зубец Т.

Эта кривая была описана в 1920 году Парди (Pardee). Смещение ST кверху возникает в результате наличия тока повреждения, т. е. постоянной разности потенциалов, существующей между зоной поражения, которая остается деполяризованной и в состоянии покоя, и здоровым соседним участком мышцы, которой поляризован в состоянии покоя.

Кроме того, в отведениях с противоположной стороны, всегда можно отметить реципрокные изменения, т. е. противоположные - отсутствие зубца Q высокий зубец R, снижение сегмента SТ и вертикально направленный вверх зубец Т.

Затем участок некроза сердечной мышцы ограничивается демаркационной зоной, а в самом некрозе отмечаются явления репарации, это уже начало перехода в подострую стадию.

Подострая стадия. Подострая стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы репарации, рассасывания, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет. Признаки стадии: интервал S-T на изолинии, (если интервал S-T не опускается до изолинии больше 3 нед., можно заподозрить аневризму), зубец Т вначале отрицательный, симметричный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным. У многих больных остается навсегда отрицательным. Об окончании подострой стадии свидетельствует отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия. Рубцовая стадия характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии, но стойким сохранением рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет. Если зубец Т отрицательный, он должен быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях, и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий, превышает 1/2 зубцов Q или R или больше 5 мм, это признак сопутствующей ишемии миокарда в этой же области. Рубцовая стадия продолжается в течение всей жизни.

ЭКГ - диагностика локализации ИМ (топическая диагностика ИМ).

Изменения, характерные для острой стадии ИМ, наблюдаются при:

1) распространенном ИМ передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, верхушки и боковой стенки - в отведениях I, II, aVL, V1-V6;

2) ИМ передней, боковой стенок левого желудочка и верхушки (переднебоковой) - в отделениях I, II aVL, V4-V6;

3) ИМ передней стенки левого желудочка - в отведениях V3-V4, и в А (по Небу);

4) переднеперегородочном ИМ - в отведениях V1-V2, 3;

5) ИМ переднеперегородочном и передней стенки левого желудочка - в отведениях V1-V4 и А (по Небу);

6) верхушечном ИМ - в отведениях V4;

7) высоком переднем ИМ в отведениях V31-V25 (электроды расположены в позиции V1-V5, но во втором межреберье), кроме того, отрицательный зубец Т в отведении aVL; 8) высоком переднебоковом ИМ - в отведениях aVL, V24-V27, кроме того, возможно появление высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 и снижение интервала S-Т в отведениях V1,2;

9) заднедиафрагмальный ИМ - в отведениях II, III, aVF, D (по Небу), кроме того, возможно увеличение зубцов R в отведениях aVR, Т в V1-V3, и смещение интервала S-Т книзу в отведениях V1-V3;

10) заднебоковом ИМ - в отведениях III, aVF, V5-V6, D (по Небу), кроме того, высокий зубец Т в отведениях V1-V2, сегмент S-Т смещен в отведениях V1-V3; 11) заднебазальном ИМ - в отведении D (по Небу), кроме того, увеличение зубца R в отведениях V1-V3, и Т в V1-V2, смещение сегмента S-Т в отведениях V1-V3 книзу от изолинии; 12) высоком заднебоковом ИМ - в отведениях I, II, aVL, V6, кроме того, высокие зубцы R и Т в отведениях V1-V2;

13) заднеперегородочном ИМ - в отведении V8-V9, кроме того, в отведениях V1-V3, высокий зубец R, опущение сегмента S-Т;

14) высоком боковом ИМ - в отведении -aVL, кроме того, в отведениях V1-V2 возможны высокие зубцы R и Т, опущение сегмента SТ;

15) ИМ боковой стенки - в отведениях V5-V6, I, II,aVL, I (по Небу).