Список сокращений: ГК – глюкоза крови , ДКА – диабетический кетоацидоз , ЖКТ – желудочно-кишечный тракт , АД – артериальное давление , ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии , СД – сахарный диабет , К – калий , Na – натрий , P – фосфор .
Лечение ДКА
Эта патология носит ургентный характер и требует незамедлительного оказания правильно организованной помощи . Серьезные метаболические последствия ДКА, которые включают в себя тяжелый метаболический ацидоз, гиперосмолярность, обязательный осмотический диурез, обезвоживание и электролитный дисбаланс, очень быстро становятся опасными для жизни. В тяжелых случаях либо при отсутствии возможности круглосуточно наблюдать за животным необходимо направить его на лечение в стационар ветеринарной клиники .
Лечение ДКА основано на эффективной регидратации, коррекции электролитных нарушений и введении инсулина . Немаловажным этапом стабилизации пациента становится также обеспечение углеводным субстратом во время инсулинотерапии и выявление факторов, провоцирующих развитие ДКА (например, инфекций, опухолевых процессов) . Дополнительное лечение зависит от наличия сопутствующих патологий. Например, при наличии инфекционной патологии может быть рекомендована антибиотикотерапия .
Важно помнить: адекватная терапия не означает, что нужно как можно быстрее форсировать восстановление нормальных лабораторных показателей у животного. Излишне агрессивное лечение может привести к осмотическим и биохимическим проблемам; резкие изменения жизненно важных показателей могут быть более опасными, чем отсутствие изменений вообще. Если все отклонившиеся от нормы показатели возможно медленно скорректировать до нормальных (в течение 36–48 часов), то вероятность успешного результата лечения заметно повышается .
Инфузионная терапия
Инфузионная терапия – это первостепенная помощь пациенту с ДКА, так как большинство собак и кошек с ДКА дегидратированы, причем некоторые – очень сильно . Инфузионная терапия при коррекции ДКА преследует несколько целей. Первая – это возмещение и поддержание физиологического жидкостного баланса и, как следствие, обеспечение достаточной объемной скорости кровотока сердца, нормального артериального давления и притока крови к тканям. Вторая – это понижение концентрации глюкозы в плазме путем повышения клубочковой фильтрации и тока мочи и, соответственно, экскреции глюкозы. Этот эффект достигается даже при отсутствии введения инсулина. Третья – это коррекция дефицита общего количества натрия в организме и дефицита калия .
Самым тяжелым пациентам следует установить центральный венозный катетер. Однако в большинстве случаев возможно адекватное лечение с использованием периферического венозного катетера. Первое действие при планировании инфузионной терапии – определить общую 24-часовую потребность в жидкости путем оценки степени дегидратации пациента с учетом требований к поддерживающему объему (60 мл/кг в день) и наличия дополнительных потерь (если у пациента есть рвота, диарея, одышка).
Вид инфузионной терапии зависит от уровня электролитов в сыворотке крови. У большинства кошек и собак наблюдается тяжелый дефицит общего количества натрия в организме. Если концентрация электролитов в сыворотке крови не требует иного или неизвестна, первоначальным препаратом выбора для внутривенной инфузионной терапии является 0.9%-ный раствор натрия хлорида с добавлением препаратов калия в дозировках, соответствующих состоянию пациента. Вводить 0.9%-ный раствор натрия хлорида следует со скоростью, достаточной для устранения обезвоживания в течение 12–24 часов. Корректировка проводится в зависимости от степени восполнения потерянной жидкости, диуреза и того, сохраняется ли потеря жидкости . По рекомендациям Нелсона Р., Фелдмена Э., Ettinger S. начальная скорость введения составляет 60–100 мл/кг/сутки с последующей корректировкой по результатам оценки степени восстановления водного баланса, диуреза и сохранения потерь жидкости . Более быстрое введение растворов для восстановления водного баланса показано достаточно редко (за исключением тех случаев, когда животное находится в шоковом состоянии) .
Поскольку у большинства кошек и собак с тяжелым ДКА наблюдается дефицит натрия, то они не страдают от критической гиперосмоляльности, несмотря на значительное увеличение уровня глюкозы в крови. Другие кристаллоидные растворы, которые могут быть использованы, – это раствор Рингера, лактированный раствор Рингера. Гипотонические растворы (например, 0.45%-ный раствор натрия хлорида) редко показаны для применения у кошек и собак с ДКА даже с тяжелой гиперосмоляльностью. Гипотонические растворы не обеспечивают организм пациентов достаточным количеством натрия, чтобы скорректировать его дефицит. Быстрое введение гипотонических растворов также может вызвать резкое снижение осмоляльности плазмы крови, что в свою очередь может привести к отеку мозга и в итоге – к коме. Гиперосмоляльность лучше всего поддается лечению изотоническими растворами и разумным применением инсулина .
Существует несколько протоколов инфузионной терапии, рекомендации которых частично отличаются друг от друга.
По данным Ремси Й., после того, как потребность в жидкости рассчитана, следует ввести 10 % от суточной потребности за первый час и 80 % – в течение последующих 12 часов. В начале инфузионной терапии автор также предпочитает 0,9%-ный физиологический раствор натрия хлорида, поскольку растворы, содержащие лактозу (например, раствор Хартмана), потребуют метаболизма в печени, прежде чем смогут обеспечить полезную буферную емкость. У животных с сильной гиповолемией перфузия печени может быть сниженной, поэтому результатом применения растворов с лактозой может быть молочнокислый ацидоз. Позже можно использовать раствор Хартмана или раствор Рингера с лактозой. После того как вводимый пациенту инсулин начнет оказывать свой эффект, может потребоваться раствор, содержащий декстрозу .
1. объем мл, необходимый для регидратации = % обезвоживания × вес тела, кг × 1000 × 0.8;
2. поддерживающая доза = 2.2 мл/кг/час × 10 ч;
3. количество потерь при рвоте за 10-часовой период, мл/час = (1+2+3)/10.
После определения общей потребности жидкости вводят 80 % ее объема в течение первых 10 часов. Через 10 часов повторно оценивают гидратацию пациента и снижают скорость инфузии до 4 мл/кг/час .
Помимо указанных выше рекомендаций, в литературных источниках можно встретить несколько отличные формулы для расчета объема инфузионной терапии. Так, например, по рекомендациям Торранса Э. Д., Муни К. Т., следует рассчитывать дефицитный объем жидкости (мл), который представляет собой сумму дефицитного объема животного, 24-часового поддерживающего объема (60–65 мл/кг/день) и дополнительных потерь, которым соответствуют рвота и диарея . Автор статьи в своей практике следует именно этим рекомендациям. В случае сильного обезвоживания половину от рассчитанного дефицитного объема следует ввести внутривенно в течение первых 2–4 часов госпитализации, оставшийся заместительный и поддерживающий объем – в течение последующих 20–22 часов .
Указанную формулу расчета можно выразить следующим образом:
ДО, мл = ДО животного (% обезвоживания × кг веса тела × 1000) + 24-часовой поддерживающий объем (40–50 мл/кг веса в сутки) + дополнительные потери (ЖКТ).
В источнике BSAVA «Canine and Feline Endocrinology» предложена несколько иная формула расчета :
ДО, мл = ДО животного + 24-часовой поддерживающий объем + дополнительные потери (ЖКТ).
1. ДО животного = % обезвоживания × кг веса тела × 1000;
2. 24-часовой поддерживающий объем = 2.5 мл/кг/час × 24;
3. дополнительные потери (ЖКТ).
Объем инфузионной терапии в течение часа = ДО, мл / 24.
Где: ДО – дефицитный объем жидкости; ДО животного – дефицитный объем животного, он же объем возмещения.
Принципиальное отличие этой формулы от предыдущей демонстрирует только разницу 24-часового поддерживающего объема и почасовой скорости введения раствора. В таблице № 2 указаны основные инфузионные растворы, рекомендуемые в данном источнике в зависимости от концентрации ГК.
Гипокалиемия
Пациенты с кетоацидозом теряют калий из-за облигатных почечных потерь (осмотического диуреза), экскреции кетоновых тел в форме калиевых солей и анорексии . Кетонурия усугубляет осмотический диурез, вызванный гликозурией, и усиливает экскрецию осмотически активных веществ, включающих, кроме калия, также натрий и магний . Эта ситуация может быть замаскирована дегидратацией, в некоторых случаях кетоацидоза мы можем столкнуться даже с противоположной проблемой – гиперкалиемией. Но тем не менее гипокалиемия будет развиваться на фоне проводимой инсулинотерапии и станет клинически значимой, если ее не профилактировать заведомо . Корректировка ацидемии также приведет к транслокации калия во внутриклеточную жидкость . С целью профилактики гипокалиемии дополнительное введение калия рекомендовано начинать через 2 часа после начала жидкостной терапии. По истечении этого времени дегидратация будет частично скорректирована и продукция мочи восстановится до адекватного уровня . Исключением для восполняющего введения калия является только гиперкалиемия, ассоциированная с олигурической почечной недостаточностью. В подобных случаях восполняющее введение калия откладывается до тех пор, пока не будет восстановлена клубочковая фильтрация, не увеличится мочеотделение и не будет устранена гиперкалиемия .
При необходимости следует использовать вторую внутривенную линию для обеспечения подачи препаратов калия. Особенности коррекции и профилактики гипокалиемии рассматривались ранее в статье «Изменения концентрации калия: гипер- и гипокалиемия» («Ветеринарный Петербург» № 5/2014). Для правильной корректировки и профилактики гипокалиемии у пациентов с ДКА концентрацию калия следует контролировать минимум два раза в день .
Гипофосфатемия
Когда начинается инсулинотерапия, переход глюкозы в клетки вызывает перемещение не только ионов калия, но и фосфата из плазмы в цитозоль. Кроме того, сама коррекция ацидоза также заставляет оба электролита перемещаться во внутриклеточное пространство. Поэтому у пациентов с ДКА нередко диагностируется гипофосфатемия. Без дополнительного введения электролитов развитие тяжелого течения гипокалиемии и гипофосфатемии может возникнуть в течение 2–4 и 12–24 часов лечения соответственно .
Симптомы гипокалиемии подробно рассматривались автором в статье «Изменения концентрации калия: гипер- и гипокалиемия» («Ветеринарный Петербург» № 5/2014). Гипофосфатемия преимущественно поражает кровеносную и нейромышечную системы у собак и кошек. Признаки острой гипофосфатемии включают развитие гемолитической анемии, мышечной слабости, рабдомиолиза и снижение функции нейронов с развитием судорожных припадков, ступора и комы. Однако у многих животных с тяжелым течением гипофосфатемии могут отсутствовать любые видимые клинические признаки .
У пациентов с ДКА концентрацию фосфата в сыворотке необходимо контролировать ежедневно. Сильную гипофосфатемию (менее 0,8 ммоль/л) следует лечить до появления клинических симптомов, так как симптомы могут стать фатальными . По другим данным, введение фосфатов может быть показано при концентрации фосфора в сыворотке крови < 0.48 ммоль/л или при развитии гемолитической анемии, миопатии, энцефалопатии, паралича дыхания .
В качестве основного принципа начального дополнительного введения фосфата собакам и кошкам с диабетом рекомендовано введение 0,01–0,03 ммоль/л фосфата/кг/ч в течение 6 часов до повторного определения концентрации фосфата в сыворотке крови, хотя у некоторых животных для корректировки состояния гипофосфатемии могут потребоваться более высокие дозировки (0,03–0,06 ммоль/л фосфата/кг/ч в течение 6–12 часов). Такая первоначальная скорость введения применяется при использовании растворов, не содержащих кальций (например, 0.9%-ного раствора натрия хлорида) . По данным BSAVA «Canine and Feline Endocrinology», определять дозу вводимого фосфата рекомендовано в соответствие с таблицей № 3 . Также в этом же источнике даны рекомендации по восполнению содержания магния. Но введение магния обычно не показано. Магний назначается только при наличии неустраняемой летаргии, анорексии, слабости, а также не поддающейся лечению гипокалиемии и/или гипокальциемии спустя 24–48 часов после начала инфузионной и инсулиновой терапии. Лабораторная диагностика при этом должна продемонстрировать гипомагниемию .
Альтернативный подход – определить количество дополнительной дозы калия, необходимой животному, а затем ввести 50 % этой дозы в виде калия хлорида и 50 % – в виде калия фосфата . По данным Макинтайра Д., напротив, ни в коем случае нельзя вводить половину потребности в фосфоре в виде фосфата калия, так как это способно привести к гиперфосфатемии .
После введения раствора повторно определяется концентрация фосфата в крови. При внутривенной супплементации фосфатом следует в дальнейшем проверять концентрации фосфата минимум два раза в день .
Таким образом, восполнение электролитов является очень важной задачей при составлении плана инфузионной терапии для пациентов с ДКА. Но эта часть терапии не может быть грамотно организована при отсутствии возможности регулярного и частого контроля содержания калия и фосфата в сыворотке крови пациентов. Побочные эффекты передозировки (гиперкалиемии и/или гиперфосфатемии) не менее опасны для здоровья пациента. Клинические эффекты гиперкалиемии ранее подробно рассматривались автором в статье «Изменения концентрации калия: гипер- и гипокалиемия» («Ветеринарный Петербург» № 5/2014).
Признаки гиперфосфатемии включают в себя развитие ятрогенной гипокальциемии и метастатической кальцификации. Заместительная терапия калием и фосфатом обычно прекращается, когда восстановлена нормальная концентрация электролитов и животное способно принимать корм и воду без рвоты .
Коррекция ацидоза
Прогрессирующее накопление кетоновых тел в крови при ДКА подавляет буферную систему организма, вызывая метаболический ацидоз . Поэтому ацидоз – одно из важнейших осложнений СД, требующих коррекции.
Лечение бикарбонатом
Применение бикарбоната на сегодняшний день вызывает множественные споры. С одной стороны, возможность тяжелого метаболического ацидоза у животных с ДКА требует коррекции этого метаболического расстройства. С другой стороны, бесконтрольное и неосторожное применение бикарбоната в избыточных количествах или с превышением скорости введения способно привести к достаточно тяжелым последствиям, таким как гиперосмолярность внеклеточной жидкости, внутричерепные кровоизлияния, метаболический алкалоз, гипокалиемия и нарушение переноса кислорода из гемоглобина в ткани, ацидоз цереброспинальной жидкости и парадоксальный ацидоз ЦНС . Автор статьи согласна с мнением о том, что коррекция ацидоза бикарбонатом необходима достаточно редко и врач всегда должен проявлять осторожность, чтобы избежать необдуманного введения натрия бикарбоната и использовать данный препарат только при наличии возможности контроля газов и рН крови .
Введение бикарбоната натрия показано редко и по той причине, что адекватная инфузионная терапия достаточно хорошо восстанавливает почечную экскрецию кетокислот, таким образом снижая их концентрацию в крови. Если уровень бикарбоната натрия в сыворотке крови все еще остается <12 мэкв/л (общий уровень CO 2 в венозной крови <12 ммоль/л) после нескольких часов проведения инфузионной терапии, назначается однократная доза бикарбоната натрия. Здесь мы в очередной раз сталкиваемся с необходимостью регулярного мониторинга пациентов с ДКА.
По данным Ремси Й., Макинтайр Д., лечение ацидоза может быть рекомендовано в том случае, когда рН ниже 7,0 . По данным Торранса Э. Д., Муни К. Т., BSAVA «Canine and Feline Endocrinology», использование натрия бикарбоната приемлемо для пациентов с рН крови менее 7,1 или когда концентрация бикарбонатов в плазме (или общий CO 2) менее чем 12 ммоль/л . Нелсон Р., Фелдмен Э., Ettinger S. дают подобные рекомендации только относительно концентрации бикарбонатов в плазме (или общего CO 2). При неизвестной концентрации бикарбонатов в плазме эти авторы рекомендуют вводить бикарбонат натрия только однократно и только после значительного ухудшения самочувствия состояния пациента .
Однократная доза бикарбоната натрия рассчитывается по формуле:
мэкв HCO3ˉ = вес тела, кг × 0.4 × (12 – уровень в сыворотке крови животного или общий CO 2 ) × 0.5
Если уровень HCO3ˉ или общий уровень CO 2 у животного неизвестен, необходимо использовать «10» вместо «12» в части формулы (12 – уровень в сыворотке крови животного ) .
Разница между концентрацией бикарбоната в сыворотке пациента и критическим значением в 12 ммоль/л представляет собой поддающийся лечению основной дефицит при кетоацидозе. Множитель 0,5 обуславливает половину необходимой дозы бикарбоната для инфузии. Таким способом в течение 6 часов вводятся безопасные дозы .
Бикарбонат натрия добавляется в инфузионную терапию и вводится на протяжении минимум 6 часов. После того как рН повышается более 7.2 или когда концентрация бикарбоната натрия (или общего CO 2) становится выше, чем 12 ммоль/л, дополнительное введение бикарбоната прекращают. Недопустимо делать болюсную инфузию. Повторное введение допускается лишь в том случае, если уровень бикарбоната натрия в плазме остается <12 мэкв/л после 6-часового введения NaHCO3ˉˉ .
В источнике BSAVA «Canine and Feline Endocrinology» указана иная формула для расчета потребности в бикарбонате :
Бикарбонат, мл внутривенно = 0.1 × вес тела, кг × (24 – ) в течение 2 часов.
Инсулинотерапия
Кончено же, инсулинотерапия – неотъемлемая часть лечения ДКА. Так, например, инфузионная терапия сама по себе не снижает уровень ацетоацетата и β-гидроксибутирата, а также не корректирует тяжесть течения метаболического ацидоза. Для этих целей всегда требуется назначение инсулина . Но в монорежиме она не способна разрешить проблему и привести к стабилизации пациента, поскольку прогрессирующая гипергликемия в сочетании с большим объемом жидкости, выводящимся с мочой, ведет к гиперосмолярности, выведению воды из клеток и выраженной клеточной дегидратации.
Необходимо подобрать подходящую дозировку инсулина для поддержания уровня ГК в пределах от 8.4–16.7 ммоль/л. Инсулинотерапию, по рекомендациям Cote E., необходимо начать спустя 2–6 часов после начала инфузионной терапии . Если уровень калия в сыворотке крови является нормальным, необходимо проводить инсулинотерапию, как указано ниже. Если определяется гипокалиемия, тогда доза инсулина снижается на 50% в течение первых 2–3 часов и назначается введение калия . Для использования в случае ДКА рекомендованы препараты инсулина короткого и ультракороткого действия . Из доступных на нашем рынке препаратов можно выбрать инсулин ультракороткого действия «Хумалог» (инсулин лизпро), растворимые человеческие генно-инженерные инсулины короткого действия «Актрапид HМ», «Хумулин Регуляр».
Метод № 1. Эта схема может быть рекомендована для снижения возможности развития ятрогенной гипогликемии и гипокалиемии наряду с контролем гипергликемии и кетоацидоза. Она включает использование низких доз инсулина, вводимого внутримышечно . При использовании интермиттирующего внутримышечного метода введения изначальная доза инсулина составляет 0.2 ед/кг внутримышечно, далее – 0.1 ед/кг внутримышечно каждый час. Переход на подкожные инъекции инсулина каждые 6–8 часов происходит, когда уровень ГК приближается к 13.9 ммоль/л, тогда же назначается декстроза (как будет указано ниже) .
Рекомендации Торранса Э. Д., Муни К. Т. несколько отличаются от указанных выше. После того как будет достигнута ГК 15 ммоль/л, нейтральный инсулин можно будет вводить внутримышечно или подкожно каждые 6 часов в дозе 0,25–0,5 МЕ/кг. Обычно на достижение таких показателей ГК требуется 4–8 часов. Последующие дозы нейтрального инсулина должны подбираться до 0,5–1,0 МЕ/кг, как требуется для поддержания ГК между 5 и 15 моль/л .
Метод № 2. Для низкодозированного введения инсулина, разведенного в 0.9%-ном растворе натрия хлорида, инфузионным методом изначальная скорость введения составляет 0.05 ед/кг/час для кошек или 0.1 ед/кг/час для собак . Для введения раствора в дозе 0.05–0.1 ед/кг/час используется инфузионное введение или шприцевая помпа для инфузии с постоянной скоростью. Желательно использовать отдельный внутривенный катетер. Скорость введения раствора корректируется в зависимости от показателей уровня ГК, которая измеряется каждый час. По мере снижения уровня ГК до 13.9 ммоль/л добавляется декстроза (как будет описано ниже). Возможно, после добавления декстрозы к инфузионной терапии потребуется корректировка скорости введения инсулина. Затем осуществляется переход на подкожные инъекции каждые 6–8 часов .
По рекомендациям Ремси Й., для прекращения кетогенеза и снижения концентрации ГК также необходимы лишь малые дозы растворимого инсулина: 0,2 МЕ/кг внутривенно или внутримышечно через каждые 2 часа. После того как ГК станет ниже 15 ммоль/л, можно вводить растворимый инсулин подкожно в немного большей дозе, но не так часто (0,25–0,5 МЕ/кг через каждые 6 часов) .
Выбор метода введения инсулина (внутривенного или внутримышечного) во многом определяется такими субъективными данными, как опыт клинициста и техническое оснащение клиники .
Какую бы тактику терапии мы ни выбрали, цель инсулинотерапии – это снижение кетогенеза и последующее постепенное снижение концентрации ГК . Если снижение ГК происходит слишком быстро, то результатом будет гипогликемия и гипокалиемия. Целью инсулинотерапии является постепенное снижение уровня глюкозы в крови, предпочтительно на 2.8–4.2 ммоль/л/час .
Помимо предложенной инсулинотерапии, может быть эффективно использование низких доз нейтрального инсулина, вводимого подкожно каждые 6 часов. Эта схема может применяться в условиях, когда у врача нет возможности для оказания интенсивной помощи. В этом случае после первого подкожного введения нейтрального инсулина в дозе 0,5 МЕ/кг последующие дозы вводят каждые 6 часов, подбирая их так, чтобы поддержать концентрацию глюкозы в крови между 5 и 15 нмоль/л . При этом важно помнить, что подкожное введение инсулина может быть малоэффективно у пациентов с ДКА вследствие дегидратации и гиповолемии. Подкожный метод введения подробно описан для пациентов с легкой степенью дегидратации. Введение инсулина в этом случае начинается через 2–4 часа после начала дегидратации. Инсулин вводят в дозе 0.5 ЕД/кг для крупных собак, 1.0 ЕД/кг для мелких собак и 0.2 5 ЕД/кг для кошек каждые 6–8 часов. Дозу корректируют согласно колебаниям ГК .
В источнике BSAVA «Canine and Feline Endocrinology», а также авторами Макинтайр Д., Нелсон Р., Фельдмен Э. предложен используемый автором статьи способ внутривенного введения инсулина. В этом случае инсулин вводят в суточной дозе не более 2.2 ЕД/кг для собак и не более 1.1 ЕД/кг для кошек. Препарат смешивают с 250 мл 0.9%-ного NaCl или раствором Рингера . Поскольку инсулин обладает адгезивностью к стеклу и пластмассам, первые 50 мл выливают через систему для инфузий. Первоначальная скорость инфузии составляет 10 мл/кг/час. Это обеспечивает поступление инсулина в кровь кошек и собак с примерной скоростью соответственно 0.05 и 0.1 ЕД/кг/час . Рекомендовано использовать отдельный внутривенный катетер . В таблицах № 4 и № 5 указаны дозы, скорость внутривенной инфузии и внутримышечные инъекции инсулина в зависимости от уровня ГК.
Мониторинг концентрации глюкозы в крови и ее введение в случае необходимости. Питание
Для успешного лечения ДКА необходим достаточно частый мониторинг первоначального ответа ГК на вводимый инсулин. В связи с этим измерять ГК необходимо каждые 1–2 часа. Для получения объективной информации могут быть использованы лабораторный метод или специальные ветеринарные глюкометры с тест-полосками. Когда концентрация глюкозы в крови достигает 12–15 ммоль/л, тогда должно быть начато капельное введение 2,5–5% декстрозы. Нужно обеспечить животное декстрозой или пищей, необходимой для того, чтобы избежать гипогликемии . Декстроза в этом случае обеспечивает субстрат для экзогенного инсулина и помогает предотвратить развитие гипогликемии при отсутствии потребления корма. Так как концентрация ГК падает до того, как кетогенез будет устранен, то должна вводиться экзогенная глюкоза, чтобы покрыть нейтральный инсулин, необходимый для коррекции кетоза.
По рекомендациям Cote E., Ettinger S., Feldman E., введение декстрозы показано, если уровень ГК приближается к 13.9 ммоль/л или падает ниже данного параметра . Нелсон Р., Фелдмен Э., Макинтайр Д. при этом рекомендуют использовать 0.45%-ный или 2.5%-ный растворы декстрозы , Ettinger S., Feldman E. – 5%-ный раствор .
Корм следует предложить животному, когда рвота будет остановлена и животное начнет пить. Лучше использовать корма, повышающие аппетит (теплые, с привлекательным запахом и т.п.), чем корма с высоким содержанием пищевых волокон. Это особенно актуально в ситуации, когда животное отказывается от непривлекательной еды. В любом случае кормление вкусным рационом будет более правильным решением, нежели голодание пациента. Корма, подходящие для диабетиков, следует вводить в рацион только после того, как животное начнет нормально и самостоятельно есть .
Лечение после стабилизации
После того как состояние собаки или кошки стабилизировано и животное не проявляет признаков кетоацидоза, возможно прекращение инфузионной терапии и коррекции электролитных расстройств. Как только собака или кошка снова начнет есть, можно начать использование инсулина среднего или длительного действия в соответствии с рекомендациями лечения неосложненного диабета .
Возможные осложнения
Осложнения ДКА нередко возникают или из-за чрезмерно агрессивного медикаментозного лечения, или из-за недостаточно тщательного мониторинга пациента. Нарушение правил мониторинга приводит к недостаточному восстановлению объема жидкости и невозможности вовремя заново измерить биохимические и гематологические показатели. Самые распространенные осложнения включают в себя гипокалиемию, гипогликемию, гипернатриемию, гемолитическую анемию, вызванную гипофосфатемией, и симптомы поражения ЦНС как следствие отека головного мозга. Минимизировать осложнения поможет, во-первых, постепенная медленная корректировка патологических изменений на протяжении не менее 24–48 часов . Во-вторых, в ходе лечения подобных пациентов нельзя забывать про правила регулярного мониторинга. С этой целью все правила объединены в единую сводную таблицу № 6.
Прогноз и результаты лечения
До появления инсулина в 1920-х годах ДКА был расстройством со 100%-ным летальным исходом. Но даже после открытия инсулина ДКА представляет серьезную опасность для жизни пациентов в частности из-за пагубного влияния ДКА сразу на несколько систем органов . Успех лечения ДКА зависит от тяжести метаболических нарушений на момент обращения владельцев пациента в клинику и скорости постановки диагноза, а также от первичных патологий, способствующих развитию ДКА, и осложнений, возникших во время терапии. Тщательный и грамотный мониторинг ветеринарными специалистами крайне важен для достижения успешных результатов лечения. При оптимальной интенсивной терапии в условиях стационара выживаемость на момент выписки из отделения ОРИТ составляет приблизительно 70 % . По данным Norsworthy G. D., прогноз для выздоровления от ДКА до выписки составляет от 75 до 82 %. Одно из исследований показало, что достижение ремиссии одинаково вероятно как у кошек, страдающих ДКА, так и у кошек без ДКА. Другое исследование, однако, показало, что для кошек, страдающих ДКА, наиболее вероятно достижение ремиссии, нежели смерть от ДКА .
Схема лечения ДКА
Список использованных литературных источников:
Burkitt Creedon J. M., Davis H. Advanced Monitoring and Procedures for Small Animal Emergency and Critical Care. – Wiley-Blackwell, 2012. – 888 р.
Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. By Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia Reusch and J. Catharine Scott-Moncrieff. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.
Cote Etienne. Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cats, 2nd Edition. – Imprint: Mosby, 2011. – 1784 р.
Ettinger S., Feldman E. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6th Edition, Volume 2. – Published by Elsevier/Saunders: St. Louis, Missouri, 2005. – 912 р.
Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cat by Etienne Côté: http://www.clinicalvetadvisor2.com/
Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010. – 672 p.
Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. – BSAVA, 2004. – 248 p.
Platt S. Olby N. BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. / 3 rd Edition. – British Small Animal Veterinary Association, 2004. – 432 р.
Silverstein D. C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders. – 2009. – 1152 p.
Sparkes A., Caney S. Feline Medicine., Manson Publishing Ltd. – 2005. – 240 р.
Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. StLouis, 3 rd Edition. – 2006 p.
Textbook of Small Animal Medicine. Editor, John K. Dunn. – W. B. Saunders, 1999. – 1065 p.
The feline patient / editor, Gary D. Norsworthy. – 4th Edition, 2011. – 1052 р.
Макинтайр Д., Дробац К., Хаскингз С., Саксон У. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2013. – 560 с.
Нелсон Р., Фелдмен Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – «Софион», 2008. – 1256 с.
Рэмси Й. Работа с нестабильными диабетиками. Материалы «Санкт-Петербургской ветеринарной эндокринологической конференции 2014» (электронное издание материалов).
Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2006. – 311 с.
Для управления течением ХПН необходимо контролировать количество продуктов обмена веществ, которые проходят через почки. Так как способность нефронов больной почки выводить продукты обмена веществ ограничена, важно уменьшить количество этих продуктов таким образом, чтобы нефроны справлялись с их выведением. Это достигается путем комплексного лечения ХПН с помощью сочетания диеты, применения лекарственных препаратов и инфузионной терапии.
Использование адсорбентов при лечении ХПН
Для уменьшения азотемии в компенсированной стадии ХПН используется слабительное средство: Дюфалак имеет гиперосмотическое, слабительное действие, усиливает перистальтику кишечника, способствует выведению ионов аммония. Доза препарата подбирается индивидуально от 1 до 5 мл на животное 1-2 раза в сутки. Также при лечении ХПН используются энтеросорбенты – они способны адсорбировать на себе аммиак и также другие токсичные вещества в кишечнике. Энтеродез – это препарат, который чаще всего используется в качестве сорбента. Препарат принимают внутрь, спустя 1-2 ч после приема пищи или лекарственных препаратов, разводят из расчета 2,5 г порошка на 50 мл холодной кипяченой воды. Назначают из расчета 0,3 г/кг массы тела/сут. Препарат выпаивают животному 3 раза в сутки.
Гипертония
Гипертония считается одной из основных причин ухудшения функции почек. Для установления гипертонии необходимо измерение артериального давления. При повышенном артериальном давлении рекомендуется применять Беназеприл, ангиотензин-превращающий фермент, он эффективен в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности. Применяется для предотвращения избыточной потери белка с мочой, также расширяет выносящие клубочковые артериолы, что снижает давление в клубочке, таким образом, потенциально управляя почечной гипертонией. Доза Беназеприла от 0,25 до 1,0 мг/кг 1 раз в день внутрь. Эффективность лечения при ХПН оценивается по результатам измерений артериального давления. По ходу лечения корректируются дозы.
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия - обычно выявляется при уремии, развитие которой зависит от степени поражения почек (потеря 85% функции и более) и от количества фосфатов, которые животные потребляют с пищей. Для того, чтобы замедлить скорость развития поражения почек, животным, страдающим хронической почечной недостаточностью рекомендуется ограничение содержания фосфора в рационе. Фосфор можно потреблять не более 65-85 мг/кг веса тела в день. В результате диетотерапии необходимо достигнуть нормальной концентрации фосфатов в крови. Если применением диеты в течение 30 дней не удалось добиться снижения уровня фосфатов, необходимо применить фосфатсвязывающие вещества для лечения ХПН:гидроксид алюминия (50 мг/кг 2 раза в день в пищу), ацетат кальция (166 мг/на животное 2 раза в день во время еды), карбонат кальция (90 - 150 мг/кг в день). Если используются препараты, содержащие кальций, необходимо контролировать и не допустить развитие гиперкальциемии.
Вторичный гиперпаратиреоз
Осложнением хронической почечной недостаточности является развитие вторичного почечного гиперпаратиреоза. Гормон кальцитриол синтезируется в проксимальных канальцах, но при развитии заболевания, почки не справляются с синтезом гормона в нужном количестве, это связано с гиперфосфатемией с одной стороны и с самой развившейся почечной недостаточностью с другой стороны. В результате дефицита кальцитриола нарушается всасывание кальция в пищеварительном тракте, что приводит к гипокальциемии, которая стимулилирует выработку паратгормона (компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму)- это поздний признак ХПН. Для предотвращения гиперпаратиреоидизма и лечения ХПН используется Кальцитриол: активная форма витамина D. В результате его применения достигается повышение аппетита, увеличение продолжительности жизни, хотя данные, подтверждающие его эффективность отсутствуют. Доза препарата 2,5 мг/кг 1 раз в день внутрь. При применении кальцитриола вместе с фосфатсвязывающими препаратами может развиться гиперкальциемия, в этом случае необходимо прекратить его прием.
Эоитропоэз
Эритропоэтин необходим для эритропоэза, и его недостаток, вызванный уменьшением синтеза в измененных почках, приводит к анемии. При усилении анемии, вызванной ХПН, применяются препараты эритропоэтина – гормона почечного происхождения, т.к. его производство резко снижается на поздних стадиях ХПН. Необходимо начать его применение при Гематокрите 15%. При его применении может значительно улучшиться аппетит у животного. При лечении ХПН применятся человеческий рекомбинантный эритропоэтин-эпоген. Эпоген дозируется по 100 ЕД/кг три раза в неделю п/к до достижения уровня гематокрита 30%, затем 100 ЕД/кг два раза в неделю п/к до достижения уровня гематокрита 40%, затем его применение прекращается или продолжают его использование в дозе 75 - 100 ЕД/кг каждые 7 – 14 дней п/к, далее интервал дозирования определяется уровнем гематокрита. Наряду с применением эритропоэтина можно применять Сульфат железа в дозировке 50-100 мг внутрь 1 раз в день.
Инфузионная терапия в лечении ХПН
Инфузионная терапия показана в случае сильного обезвоживания животного, при котором уровни мочевины и креатинина будут повышены. Внутривенные капельницы помогут обеспечить немедленную гидратацию. Это лучше всего достигается путем постановки внутривенного катетера и назначения изотонической, сбалансированной жидкости, такой как раствор Рингера лактата или физиологический раствор. В процессе проведения внутривенных вливаний необходимо периодически проверять показатели крови пациента. В большинстве случаев показатели начинают меняться в лучшую сторону в течение первых суток. При лечении ХПН внутривенные инфузии назначаются в таком объеме и таким курсом, которые соответствуют: размеру животного, степени дегидратации и уровням мочевины и креатинина. Когда состояние животного стабилизируется, владелецу необходимо продолжить лечение кошки на дому при помощи подкожных вливаний.
Подкожная инфузия может применяться при лечении ХПН постоянно и она направлена на устранение обезвоживания. Обезвоживание может развиваться, так как по мере прогрессирования заболевания кошка может прекратить пить или у животного может быть частая рвота. Количество подкожно вводимой жидкости может различаться в зависимости от размера животного, большим животным вводится 125-150 мл, а мелким может быть достаточно 75 мл в день. Введение жидкости подкожно (раствор Рингера лактата или физиологический раствор) следует проводить от 1 до 7 раз в неделю на основе клинического ответа пациента и контроля уровня креатинина. Подкожный катетер для введения жидкости ставится с согласия владельцев, чтобы жидкость вводить подкожно без иглы. Он устанавливается хирургическим путем и может длительно использоваться, однако не все кошки терпят катетер, поэтому введение жидкости иглами является предпочтительнее.
При неэффективности инфузионной терапии при лечении ХПН может применяться перитонеальный диализ (ссылка на опн), который может проводится, как в условиях клиники так и в амбулаторном режиме.
Осложнения при ХПН со стороны ЖКТ
При ХПН, в результате накопления мочевины в крови, развивается язвенный стоматит и гастроэнтерит, что приводит к тошноте и как следствие к анорексии. Для предупреждения приступов рвоты применяются блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов: Ранитидин в дозе 1-2 мг/кг внутрь 2 раза в день; Фамотидин в дозе 0,5-1 мг/кг внутрь 1 раз в день. Противорвотные препараты центрального действия при лечении ХПН применяются только при неукротимой рвоте.
Гипокалиемия
Полиурия, возникающая в результате заболевания почек, приводит к чрезмерной потере калия. Гипокалиемия может вызвать или усугубить ухудшение аппетита, вялость и может привести к снижению скорости клубочковой фильтрации. Для нормализации уровня калия в крови применяется Глюконат калия в дозе 1 - 2 мг-экв. на животное 2 раза в день. Добавление калия показано всем пациентам с гипокалиемией.
Метаболический ацидоз
При потреблении большого количества белка в организме животного образуется излишнее количество аминокислот, при этом происходит нарушение кислотно-щелочного баланса и избыток кислот выводится почками. У пациентов с заболеванием почек снижается способность выведения избытка кислот из организма и в результате накопления кислот в организме животного развивается метаболический ацидоз. Ацидоз приводит к снижению аппетита и вялости. Для лечения ХПН и нормализации кислотно-щелочного равновесия в пищу добавляются подщелачивающие вещества (бикарбонат натрия в дозе 8-12 мг/кг каждые 8-12 часов, цитрата калия в дозе 40-60 мг/кг каждые 8-12 часов).
При развитии терминальной стадии ХПН проводятся лечебные мероприятия, применяемые при лечении острой почечной недостаточности в стадии анурии.
Терапевтические примечания:
При применение лечения ХПН у некоторых животных уровень креатинина может снизиться до нормы, продержаться в течение нескольких месяцев, а затем снова подняться. Владельцам важно понимать временность этого явления и не прекращать лечение ХПН.
При применении Ингибиторов АПФ может развиться гиперкалиемия, в связи задержкой калия. При сочетании применения беназеприла и калия необходимо проверять уровень сывороточного калия у животного каждые 2 - 4 недели. Если возникает гиперкалиемия, то необходимо прекратить прием или уменьшить дозу калия.
Применение бикарбоната натрия внутрь: необходимо добавить 17 чайных ложек пищевой соды на литр воды. Раствор стабилен в течение 3 месяцев, при хранении в холодильнике с закрытой крышкой.
Необходимо каждые 3 месяца проверять уровень мочевины, креатинина, калия, фосфора и гематокрита и измерять артериальное давление. Уровень кальция контролируется при лечении ХПН, если используется кальцитриол или фофатсвязывающие препараты.
Диета при лечении ХПН
Применяется диета с ограничением количества белка и фосфатов, что снижает производство азотистых продуктов. Используются как консервированные, так и сухие корма, консервированные диеты являются дополнительным источником жидкости. Необходимо частое взвешивание животного и контроль за потребляемым количеством корма. Если у животного снижается аппетит необходимо увеличить количество съедаемого корма. Существую разные способы: можно применять разные формы корма (чередование сухого и влажного кормов); корм следует подогревать; использование только свежего корма (несъеденные консервированные корма необходимо менять каждые 6-12 часов); иногда кошки и собаки охотнее едят корм из рук хозяина маленькими порциями. Если животное не ест само необходимо использовать зондовое питание.
Клиника экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ имени Н.Н. Блохина РАМН,
Ветеринарная клиника «Биоконтроль».
«Институт развития ветеринарной интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии — ВИТАР»
Корнюшенков Е.А.
Актуальность проблемы адекватного кровозамещения и проведения рациональной инфузионной терапии не вызывает сомнений особенно при выполнении высокоинвазивных хирургических манипуляций. Рациональная инфузионная терапия одно из главных составляющих успешного лечения большинства хирургических пациентов. Исключения составляют лишь «малые» не осложненные операции типа кастрации и грыжесечения. Роль инфузионной терапии, ее масштаб и сложность зависят от целого ряда обстоятельств: объема и сложности вмешательства, общего состояния пациента, уровня и обширности поражения органов, специфики заболевания (воспалительный процесс, злокачественная опухоль) .
Трудности с получением препаратов крови, аллергическая реакция, нехватка доноров, инфицирования и другие организационные моменты усиливают сложность этой проблемы .
В связи с этим у клиницистов проявляется значительный интерес к использованию коллоидных плазмозаменителей. Коллоидные растворы представляют собой водные растворы крупных молекул, вес которых превышает 10000 дальтон (Да). Эти молекулы плохо проникают через эндотелий капилляров, поэтому коллоидные растворы повышают онкотическое давление плазмы . Весь объем введенного коллоидного раствора остается в плазме, что приводит к большему увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), чем при использовании кристаллоидов.
Эффект увеличения ОЦК временный, его выраженность и продолжительность зависят от типа коллоидного раствора .
Выбор кровезаменителя определяется особенностями патологии, состоянием водно- электролитного гомеостаза, знанием врача функциональных особенностей плазмозаменителя, а также его доступностью.
Существует такое понятие как «идеальный плазмозаменитель». Он должен отвечать определенным требованиям:
- Высокий волемический эффект (не менее 1.0).
- Достаточно длительный период полувыведения.
- Благоприятное влияние на гемореологию.
- Отсутствие депрессивного влияния на иммунную систему.
- Отсутствие анафилаксических реакций.
- Отсутствие влияния на синтез сывороточного альбумина печенью.
Также существенное значение имеет простота хранения и транспортировки, а также его фармако-экономические показатели.
Плазмозаменители подразделяются на два основных класса:
- Плазма донорской крови и препараты крови (растворы сывороточного альбумина).
- Растворы синтетических коллоидов.
Плазма донорской крови.
Волемический эффект донорской плазмы крови (менее 1,0) оставляет за собой роль исключительного гемостатика для случаев значимой патологии гемостаза. Поэтому основными показаниями к применению плазмы являются: гипопротеинемия, гипоальбуминемия и недостаток факторов свертываемости.
Альбумины.
Использования человеческого сывороточного альбумина (ЧСА), в настоящие время пересматривается относительно применения его в интенсивной терапии. Исходя из особенностей биологических эффектов (опасность «утечки» из кровеносного русла через поврежденный эндотелий сосуда и др.), клиницисты все чаще рассматривают ЧСА как не эффективный плазмозаменитель в медицине критических состояний .
На основании рандомизированных данных в гуманной медицине делается вывод о том, что не следует использовать растворы ЧСА в лечение пациентов с гиповолемией, ожогами и значительной гипопротеинемией, поскольку такая тактика не только не уменьшает летальность, но и напротив ее существенно увеличивает .
Более того, рассматриваются некоторые предостережения относительно его широкого применения, если концентрация в плазме не достигает критического уровня. Поэтому предлагают использовать ЧСА только в частных клинических случаях: как лекарственное средство – транспорт медикаментов, как специфический антиоксидант (для связывания избытка образовавшегося оксида азота), как средство подавление избытка продукции ренина при гепаторенальном синдроме. Согласно шокирующим данным Cohrane , смертность в группе пациентов отделения реанимации, получивших растворы альбумина, оказались достоверно выше, чем в контрольной.
В клинической практике применяют 4.5 % раствор (изоонкотический) и 20 % (гиперонкотический) раствор человеческого альбумина.
Концентрированный 20 % раствор альбумина вызывает перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло.
Синтетические коллоиды.
Растворы синтетических коллоидов подразделяются на три класса:
- Плазмозаменители на основе желантина.
- Плазмозаменители на основе гидроксиэтилкрахмала.
Плазмозаменители на основе желатина , вырабатываются из желатина костного мозга крупного рогатого скота. В процессе приготовления его постепенно нагревают и окисляют перекесью водорода .
Типичным представителем на отечественном рынке являются препараты Гелофузин B. Braun, желатиноль. Желатиноль, имеет широкий диапозон молекулярно-массового распределения – от 5 до 100 кД. Минусами при работе с данными препаратами является:
- Низкий волемический эффект (около 0.5).
- Короткий период полувыведения (1-2 часа).
- Опасность «утечки» активного вещества в интерстициальное пространство.
- Нередкие анафилактоидные реакции.
- Рецидив исходных гемореологических расстройств (агрегация тромбоцитов, секвестрация эритроцитов).
- Избыток кальция в желатиноле, что исключает применение данного препарата с цитратными трансфузионными средами и некоторыми лекарственными препаратами.
Следует отметить, что препараты желатиноля в США считаются настолько опасными, что исключены к применению .
Плазмозаменители на основе декстрана.
Декстран представляет собой полисахарид, состоящий из линейных остатков глюкозы. На данный момент эта группа препаратов относятся к одним из самых популярных плазмозаменителей в нашей стране используемых как в медицине, так и в ветеринарии.
Достоинства плазмозаменителий на основе декстрана:
- Высокая водоудерживающая способность и высокий волемический эффект (превышает 1.0).
- Благоприятно влияет на гемореологию, характерная особенность для низкомолекулярных декстранов.
- Антитромботическое действие.
- Благоприятный фармакоэкономический показатель.
Кроме того, декстраны обладают специфическим защитным свойством в отношении ишемических и реперфузиознных повреждений, риск которых всегда увеличивается при обширных хирургических вмешательствах. В последние годы при производстве активного вещества декстранов улучшилась очистка этих препаратов от анафилактоидных компонентов, что существенно снижает количество аллергических реакций при использовании их в практике. Однако остаются и некоторые неблагоприятные эффекты этих плазмозаменителей:
- Торможение синтеза альбумина печенью.
- Декстран выделяется только почками, поэтому не могут применяться при острой почечной недостаточности. Некоторые специалисты полагают, что декстраны опасны способностью вызывать «ожоги» эпителия почечных канальцев и поэтому противопоказаны при ишемии и почечной недостаточности.
- Аллергическая реакция.
- При многократном применение, на протяжении значительного периода времени, развитие так называемого приобретенного тезариусмоса с блокадой клеток Купфера и появление системных реакций на транслокацию кишечной микрофлоры.
- На фоне дегидратации и олигоурии возможность развития ятрогенных патологий – осмотического нефроза – «декстрановая почка».
- Опасность существенных расстройств гемостаза при использовании значительных доз на фоне нестабильного гемостаза: декстрановая коагулопатия не имеет антидотов.
Все эти обстоятельства и прогресс науки привели к появлению нового класса препаратов плазмозаменителей на основе гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК).
Гидроксиэтиловый крахмал – это исходное название полимерной молекулы, полученной из восковидного маиса или сорго и состоящей главным образом из амилопектина (98%). Амилопектин – это полисахарид со сложной разветвленной структурой, сильно напоминающий гликоген.
Отличительной способностью данных плазмозаменителей на основе ГЭК является:
- Молекулярная масса
- Молекулярное замещение
- DS – степень замещения: число гидроксильных групп на глюкозную единицу ГЭК – это основной показатель, отражающий время циркуляции активного компонента в сосудистом русле.
Растворы гидроксиэтилкрахмала отличаются большим диапазоном молекулярного веса. Чем выше концентрация, молекулярный вес и степень замещения, тем больше и продолжительней увеличивается ОЦК. С другой стороны, чем больше степень замещения, тем выраженнее побочные эффекты .
Характеристика наиболее распространенных гидроксиэтилкрахмалов приведена в таблице 1.
Достоинства ГЭК :
- Высокий непосредственно волемический эффект
- Нет «утечки» активного вещества в интерстиции жизненно важных органов, например легкие.
- Длительное время циркуляции.
- ГЭК выделяется преимущественно через почки, но может частично метаболизироватся.
- В отличии от ЧСА, ГЭК блокирует синтез эндотелинов на фоне системной воспалительной реакции.
- Раствор ГЭК умеренно тормозит синтез альбуминов.
- Анафилактические реакции не описаны.
Кроме восстановления объема гидроксиэтеловый крахмал делает обратимыми изменения проницаемости капилляров, вызванные свободными радикалами кислорода при повреждении вследствие реперфузии . Кроме того, он улучшает микроциркуляцию, хотя пока не известно является ли это следствием улучшением капиллярной перфузии .
В таблице 2 представлены дозы введения всех видов плазмозаменителей.
В дозах до 100 мл/кг ГЭК, не является токсичным для собак и не вызывает у них аллергию (Ballinger et al., 1996) .
Материалы и методы.
За период с 5.06.2005 по 10.05.2006 в Клинике экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН было прооперировано 156 животных в возрасте от 3 до 20 лет с кровопотерей от 15 до 70% ОЦК. Из них 62 животных (39.8%) по поводу рака молочной железы, 6 (3.8%) торакотомий, 35 (22.4%) лапаротомий (из них 10(6.5%) лобэктомий, 3 (1.9%) нефроэктомии, 14 (8.9%) спленэктомий, 8 (5.1%) операций по поводу рака предстательной железы), 16 (10.3%) ампутаций, 16 (10.3%) ламинэктомий, 21 (13.4%) операция по поводу опухолей голова и шеи. Величину кровопотери оценивали общепринятым гравиметрическим способом по кровяным салфеткам и отсосу. Во время операции осуществляли мониторинг частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (систолического, диастолического и среднего) и сатурацию кислорода не инвазивным методом с помощью пульсоксиметра. Восполнение физиологических потребностей во время операций обеспечивали раствором Рингера – лактат и другими изотоническими солевыми растворами. Также всем животным проводилась терапия гидроксиэтилкрахмалами (Рефортан 6%). При кровопотери более 15% ОЦК, дозы ГЭК составляли 8-12 мл/кг, при кровопотери более 30% ОЦК 12- 20мл/кг, при кровопотери более 50% 20-40 мл/кг.
Результаты.
При оценке данных мониторинга состояния гемодинамики (ЧСС, АД) насыщения гемоглобина кислородом оставалось в пределах нормы или было чуть ниже нормы даже при такой патологии как разрыв селезенки. У трех животных с острым кровотечением в послеоперационный период мы наблюдали нарушения со стороны гемостаза. 2 животных погибло через несколько часов после операции, с признаками развития синдрома дессеменированого внутрисосудистого свертывания.
Выводы.
Среди плазмозаменителей предпочтительны производные гидроксиэтилкрахмала и декстрана. Альбумины несут в себе больше побочных свойств и поэтому ведутся исследования по уточнению реальной клинической эффективности альбумина и его побочных свойств. Вполне вероятно, что скоро он будет полностью вытеснен более эффективными, безопасными и дешевыми препаратами ГЭК. Среди препаратов ГЭК предпочтительны низкомолекулярные, однако эти препараты еще не совсем доступны для свободного пользования.
Summary
Plasma substitutes in intensive care of small animals.
Derivatives of hydroxyethylamylum and dextran are most preferable among plasma substitutes. Albumins bear more side effects therefore researches are performed to define the real clinical efficiency of albumin and its side effects.
It is most probably that soon albumin will be fully replaced by more effective, safe and cheap medications of hydroxyethylamylum.
Литература
1. Е.С. Горобец. // Современные тенденции в периоперационной инфузионной терапии. Анестезиология и реаниматология №3, 2002.
2. Гилберт Парк, Пол Роу.// Инфузионная терапия. Издательство Бином, Москва 2005.
3. Е.В. Елагин, В.А. Михельсон, А.Л. Галустьян, О.В. Михеев, Е.А. Казиахмедов, О.А. Гольдина, Ю.В. Горбачевский. // Влияние нового современного лекарственного средства инфукол ГЭК, на основе гидорксиэтилированного крахмала 200/0,5 второго покаления на систему гемостаза при ортопедических операциях у детей. – Вестник интенсивной терапии, Москва 2004.
4. А. П. Зилбер. // Кровопотеря и гемотрансфузия. Издательство Петрозаводского университета. Петрозаводск. 1999.
5. А.Л. Костюченко. // Волемически активные плазмозаменители в интенсивной терапии – материалы Ассоциации Анестезиологов и Реаниматологов Северо – Запада. Санкт – Петербург 2004.
6. Р. Кирк, Д. Бонагура. // Современный курс ветеринарной медицины Кирка. Аквариум, 2005.
7. Мокеев И.Н. // Инфузионно – трансфузионная терапия. Москва 2002.
8. Н.А. Степанова, А.У. Лекманов, В.А Красовский, Я.В. Олейников, Е.В. Михайлов, Ю.В. Горбачевский, О.А. Гольдина, Т.Е. Табакина. // Инфузионно — трансфузионная терапия острой кровопотери во время ранних операций у детей с тяжелой термической травмой. – Анестезиология и реаниматология № 2, 2004.
9. А. Шандер. // Бескровные методы лечения. Альтернативы переливанию крови. Материалы международных симпозиумов проблемы бескровной хирургии. Москва 2001.
Инфузионная терапия (лат. infusio вливание, впрыскивание; греч. therapeia лечение) - это введение в организм лекарственных растворов или биологических жидкостей (кровь, плазма) парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт).
Цели инфузионной терапии:
- нормализация объема жидкости при потерях воды, плазмы и крови;
- восстановление электролитного баланса;
- восполнение нехватки отдельных компонентов плазмы;
- восстановление кислотно-щелочного равновесия;
- восстановление объема циркулирующей крови, обеспечение нормального сердечного выброса и микроциркуляции крови;
- поддержание нормальной осмолярности плазмы.
Показания к проведению инфузионной терапии
Растворы могут вводиться непосредственно в кровоток (через венозный или (редко) артериальный катетер) или подкожно.
Подкожная инфузия
При подкожном введении растворы вводятся в подкожную клетчатку, откуда медленно, в течение нескольких часов, всасываются в кровь. Подкожная инфузия оправдана, если объем растворов относительно небольшой, состояние пациента стабильное, среди вводимых препаратов нет раздражающих веществ. Обычно занимает 5-20 минут, может выполняться владельцами в домашних условиях. К сожалению, далеко не все препараты могут вводиться под кожу.
Внутривенная инфузия
Внутривенно препараты вводятся через катетер, закрепленный в вене пациента. Редко используются иглы или системы типа «бабочка». Наши пациенты обычно отказываются сидеть смирно и держать конечность с введенной в вену иглой неподвижно.
Внутривенно можно вводить растворы с требуемой скоростью, они непосредственно попадают в кровоток, что жизненно важно для пациентов в тяжелом и крайне тяжелом состоянии. При необходимости могут быть введены компоненты крови, питательные вещества.
9.1. Коррекция метаболизма
Водно-электролитный обмен. Общее количество воды в организме составляет примерно 60% от общей массы тела взрослых собак, у новорожденных — 84%. Вода в организме находится в трех условных пространствах:
1. Внутриклеточном (интерстициальном) — 40% массы тела.
2. Внеклеточном (экстрацеллюлярном) — 20% массы тела; из них 5% — во внутрисосудистом пространстве и 15% — в межклеточном (интерстициальном).
3. Трансцеллюлярном (спинномозговая жидкость, синовиальная жидкость, жидкость серозных оболочек, плевральная и кишечная слизь. Обычно во внимание не принимается).
Растворенные в воде вещества находятся в ионизированной и неионизированной форме. Количество катионов и анионов находятся в равновесии, обеспечивая электронейтральность среды. Состав водных пространств постоянно изменяется, обеспечивая химические, физические, нейрогуморальные механизмы регуляции и обменные процессы. При этом он находится в постоянном равновесии за счет обмена жидкости между организмом и внешней средой. Это происходит при соответствии между приемом и выделением жидкости. У здоровых животных суточные потери жидкости составляют 40 мл/кг в сутки. Из них 50% приходится на неопределяемые потери (слюноотделение, перспирация, выделение с поверхности тела, при внутреннем обмене воды и т.п.) и 50% (около 20 мл/кг в сутки) выделяется в виде мочи и с каловыми массами. Любой патологический процесс, сопровождающийся потерями жидкости (кровотечение, одышка, повышение температуры тела) приводит к потере большого количества воды. Так, повышение температуры тела на 1°С увеличивает потерю воды на 4—8 мл/кг. В норме нарушение равновесия водных пространств регулируется жаждой. Повышенная жажда наблюдается у животных при перитоните, кишечной непроходимости и других патологических состояниях, сопровождающихся повышением температуры тела, одышкой. Изменение объема водных пространств может приводить к изменению электролитного обмена. Мы неоднократно наблюдали, что животные с длительно протекающими воспалительными процессами, сопровождающимися высокой температурой и повышенной жаждой начинали пить собственную мочу.
Динамическое равновесие между экстрацеллюлярным и интрацеллюлярным пространствами может коррегироваться лишь введением жидкости в экстрацеллюлярное пространство. Нарушения водного обмена могут быть сведены к нескольким видам:
1. Гипертоническая дегидратация (недостаток свободной от электролитов воды, эксикоз) — наблюдается при недостаточном поступлении воды в организм; при лихорадке и гипервентиляции; сахарном и несахарном мочеизнурении; полиурии при острой почечной недостаточности; диарее, обильном белковом питании; неправильном назначении диуретиков. Клинически проявляется жаждой, сухостью языка и слизистых, нарушением тургора кожи (кожная складка на лбу длительное время не расправляется). Степень дегидратации определяется по табл.1.
Процентное соотношение дегидратации и ее клинические проявлении (А.Д.Р.Хилбери, 1989) Таблица 1
| Степень дегидратации, % | Клинические проявления |
| Легкая степень: менее 5% | Не определяется |
| Средняя степень: | Легкое снижение кожного тургора |
| Средняя степень: 6—8% | Заметное нарушение кожного тургора (кожная складка расправляется медленно, легкое нарушение капиллярного кровообращения (нарушение микроциркуляции). Глаза могут быть слегка запавшими, может наблюдаться сухость слизистых оболочек. |
| Тяжелая степень 10—12% | Резкое снижение тургора кожи (кожная складка не расправляется), серьезные нарушения микроциркуляции, впавшие глаза, сухие слизистые, тахикардия, холодные конечности (не обязательно), нитевидный пульс, возможно развитие шока |
| Крайне тяжелая степень: | Шок, возможна смерть |
2. Гипотоническая дегидратация (избыток свободной от электролитов воды. натрий-дефицитный зксчкоз) — наблюдается при избыточном переливании глюкозы в случае ОПН. при тяжелом асците в случае сердечной недостаточности и декомпенсированного цирроза печени Клинически жажда не проявляется, сознание заторможено, рефлексы вялые В тяжелых случаях может быть кома, судороги.
3. Изотоническая дегидратация (дефицит воды и солей) — наблюдается при перитоните, кишечной непроходимости, кровотечении, травме, при панкреатите При параличе кишечника в нем могут находиться несколько литров жидкости, не участвующей в циркуляции. Клинические проявления зависят от тяжести дегидратации. Наблюдается снижение артериального давления, тахикардия; уменьшается клубочковая фильтрация. При этом состояние животного может ухудшаться вплоть до шока.
4. Гипертоническая гипергидратация (избыток натрия) — развивается при обильном приеме соли, введении избыточного количества раствора натрия хлорида При этом развивается сердечная недостаточность, отек легких
5. Гипотоническая гипергидратация (отравление водой) — возникает при восполнении изотонической дегидратации растворами глюкозы или когда у длительно температурящего больного животного жажду утоляют чистой водой вместо солевых растворов, мясных бульонов.
6. Изотоническая гипергидратация (отек) — возникает при передозировке изотонического раствора на фоне нарушения функции почек. Клинически определяется отечный синдром
Обмен электролитов в жизнеобеспечении организма играет очень важную роль (табл.2).
Состав некоторых электролитов и эндогенных жидкостей в организме собаки (А.Д.Р.Хилбери, 1989)
Таблица 2
| Жидкость | Натрий, ммоль/л | Хлор, ммоль/л | Калий, ммоль/л | Кальций, ммоль/л | Глюкоза. ммоль/л |
| Интрацеллюлярная | |||||
| Физиологический раствор (0,9%) | |||||
| Раствор Гартмана | |||||
Нарушения электролитного состава крови отличаются большим полиморфизмом. Отмечаются симптомы нарушения психической сферы, нервной деятельности, страдают сердечно-сосудистая, выделительная системы, наблюдаются судороги. К тяжелым нарушениям электролитного состава крови могут привести различные патологические состояния, сопровождающиеся рвотой, диареей, мочеизнурением и т.п. Ниже приводятся данные о различных потерях электролитов при некоторых патологических состояниях (табл.3) и об электролитном составе растворов, используемых в нашей клинике при инфузионной терапии (табл.4).
Патологические состояния, потери электролитов и их возмещение (А.Д.Р.Хилбери, 1989) Таблица 3
| Состояния | Потери | Возмещение |
| Желудочная рвота | К+ Н+ Cl-, Na+, Н2О | Физиологический раствор + КСl 10—20 ммоль/л |
| Дуоденальная рвота | Смешанные потери | Раствор Гартмана |
| Na + Cl - , НСО 3 - , К + Н 2 О | Раствор Гартмана + сода 2-3 ммоль/л + КС1 10—20 ммоль/л |
|
| Кишечная непроходимость | Смешанные потери тяжелой степени | Раствор Гартмана + плазма до снятия гиповолемического шока |
| Неясной этиологии (при неучтенных потерях) | Неизвестны | Многокомпонентный солевой раствор (нормофундин + 5% глюкоза) |
| Уремия (разрыв мочевого пузыря) | Накопление продуктов жизнедеятельности организма, ионов К+, Н+ | Физиологический раствор или нормофундин + 5% глюкоза + сода 2-3 ммоль/кг |
Электролитный состав кристаллоидных растворов, используемых при инфузионной терапии
Таблица 4
| Кол-во, г/л | Количество отдельных ионов, ммоль/л, | Молярность Ммоль/л |
||||||||
| Изотонический раствор натрия хлорида | ||||||||||
| Раствор Рингера | ||||||||||
| Лактасол | ||||||||||
| Раствор гидрокарбоната натрия | ||||||||||
| Плазма крови (нативная) | ||||||||||
| Раствор Гартмана | ||||||||||
Диагностика водно-электролитных нарушений затруднена и должна базироваться на биохимических анализах крови и кислотно-основного состояния. При отсутствии такой возможности ориентировочно о состоянии нарушений водно-электролитного обмена можно судить по клиническим проявлениям, перечисленным в табл.5.
Виды нарушений водно-электролитного баланса и их клинические проявления (А.Д.Р.Хилбери, 1989) Таблица 5
| Типы потерь Потеря воды | Жажда, сухость слизистых оболочек, снижение мочевыделения, вялость и сонливость. Животное не выглядит очень больным до увеличения потери жидкости. Наблюдается при длительной полиурии, повышении температуры и т.д. |
|
| Смешанная потеря воды и электролитов | Нарушение (снижение) тургора кожи, слабый пульс, холодные конечности. Животные выглядят очень больными. Это наиболее часто встречающийся тип дефицита. Наблюдается при поносе и рвоте. |
|
| Нарушение кислотно-основного состояния | Общая диагностика в развитии этих нарушений зависит от клинических проявлений. Рвота желудочным соком сопровождается метаболическим алкалозом. Дуоденальная рвота (т.е. примесь желчи в рвотных массах сопровождается метаболическим ацидозом). Метаболический ацидоз также сопровождает диарею, диабетическую гиперпергликоземию и гликозурию, кому с образованием большого количества молочной кислоты |
|
| Потеря крови | Это может быть острое или хроническое состояние. Слизистые оболочки бледные, конечности холодные, пульс слабый, частый. Если наружная кровопотеря не представляет сложности для диагностики, то внутренние кровотечения очень сложны для дифференциальной диагностики при шоке другой этиологии. В этих ситуациях в диагностике могут быть полезны исследования гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов |
|
Коррекция нарушений метаболизма должна быть комплексной. Следует помнить, что далеко зашедшие нарушения невозможно устранить за 2-3 часа. Нередко попытка быстрого вмешательства в системы гомеостаза организма несет в себе большую опасность, чем сами нарушения. При МКБ, сопровождающейся острой задержкой мочи у котов, например, такая коррекция должна производиться 5-6 часов, после чего можно приступить к устранению обструкции мочевыводящих путей и затем продолжить лечение нарушений метаболизма в течение 2-3 суток
Принципиальная схема коррекции метаболизма включает следующие направления:
- антигипоксическую медикаментозную терапию;
- коррекцию энергетического баланса;
- коррекцию кислотно-основного состояния и водно-электролитного равновесия.
Все патологические состояния сопровождаются ишемией и гипоксией тканей и клеток. Поэтому необходимо улучшить тканевое дыхание при имеющихся количествах кислорода. Для этой цели необходимо улучшить микроциркуляцию (реополиглюкин, ганглиоблокаторы и др) и воздействовать на процессы биологического окисления путем применения нейролептиков (дроперидол, аминазин), снижающих общий уровень метаболизма; средств, улучшающих диссоциацию оксигемоглобина в тканях, позволяющих улучшить доставку кислорода в клетки (мексамин, пармидин);
веществ, понижающих потребность клетки в кислороде, что позволит перевести окислительные процессы с анаэробного окисления на аэробное (оксибутират натрия); ферментов и других средств, улучшающих биологическое окисление (АТФ, цитохром С, аминалон, практически все витамины, унитиол, тиосульфат натрия, метилурацил и др.).
Коррекция энергетического баланса направлена на улучшение возмещения энергетических потерь и уменьшение образования агрессивных шлаков. С этой целью используются анаболические стероиды. Срочная доставка энергетических субстратов осуществляется путем внутривенной инфузии 5—20% растворов глюкозы с инсулином. Для выведения продуктов метаболизма из крови необходимо использовать гемодилюцию и усиление мочевыделения.
Коррекция кислотно-основного состояния — довольно сложная задача. Наибольшие трудности возникают при диагностике этих нарушений. Лабораторные исследования не всегда доступны широкому кругу врачей, поэтому дифференциальная диагностика состояния ацидоза или алкалоза достаточно затруднена При нарушениях кислотно-основного состояния отмечаются следующие расстройства:
- Метаболический ацидоз — повышение в организме уровня нелетучих кислот.
- Метаболический алкалоз — повышение уровня оснований или потеря кислот.
- Респираторный (дыхательный) ацидоз — накопление в организме СО 2 с развитием гиперкапнии.
- Респираторный алкалоз — следствие гипервентиляции и гипокапнии (при аппаратном дыхании, вследствие раздражения дыхательного центра при сепсисе, энцефалите, травме черепа, высокой температуре тела и т.д.).
Респираторный ацидоз и алкалоз сравнительно легко коррегируются управляемой вентиляцией легких (для этой цели используют искусственную вентиляцию легких, или наоборот, прекращают ее, воздействуют на центры терморегуляции и дыхания). Метаболический ацидоз — одно из наиболее часто встречающихся в практике состояний, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена вследствие гипоксии, почечной недостаточности и быстрой утилизации липидов при голодании и сахарном диабете, отравлении кислотами.
Метаболический алкалоз встречается реже, но хуже поддается коррекции, чем ацидоз. Он возникает при потере желудочного сока при рвоте;
при передозировке растворов натрия гидрокарбоната; при неправильном назначении глюкокортикоидов и диуретиков, вследствие чего происходят большие потери хлора и калия; при острой печеночной недостаточности.
Коррекция метаболического ацидоза не должна начинаться с простого введения раствора натрия бикарбоната, т.к. это может привести к ухудшению состояния. Терапия ацидоза должна начинаться с устранения этиологического фактора, нормализации гемодинамики (устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции); коррекции водно-электролитного баланса, улучшения почечного кровотока и диуреза, улучшения тканевых окислительных процессов — путем введения глюкозы, инсулина и вышеперечисленных антигипоксантов. Затем вводят щелочные растворы, обязательно в сочетании с введением глюконата кальция, т.к. снижение в крови уровня кальция может привести к угнетению сократительной способности миокарда.
Коррекция метаболического алкалоза проводится введением раствора хлорида калия (он имеет кислую реакцию), глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. При умеренном алкалозе этой терапии может быть достаточно. Для коррекции высокого метаболического алкалоза дополнительно вводят раствор хлористоводородной кислоты (100 мл на 1 л 5% раствора глюкозы).
Коррекция водно-электролитного равновесия должна проводиться комплексно с учетом КОС и соотношения ионов в клетке и внеклеточной жидкости.
Метаболические расстройства необходимо коррегировать под контролем лабораторных исследований, приготавливая необходимые растворы ех tempore. За основу берется 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ед на 4 г сухого вещества глюкозы). К этому раствору добавляют, в зависимости от цели коррекции, 10% раствор хлорида натрия, 3—7,5% раствор хлорида калия, 10% раствор хлорида кальция, 25% раствор сульфата магния, 8% раствор бикарбоната натрия.
Коррекция электролитных нарушении осуществляется с учетом физиологической значимости каждого иона. При этом необходимо помнить, что их действие взаимосвязано. Так, например, при нескорректированном уровне магния невозможно удержать в клетке ион калия, а ион хлора играет исключительную роль при удалении иона водорода почками и кишечником, гипогликемию сопровождает и гипохлоремия, что вызывает алкалоз.
Ориентировочно роль каждого иона в обменных процессах представлена ниже.
Натрий — играет главенствующую роль в поддержании осмотического давления, в работе "калий-натриевого насоса", в сохранении объема жидкости между водными пространствами.
Калий — главный катион интрацеллюлярного пространства, где он определяет электронейтральность, осмотическую концентрацию и ферментативную активность. В экстрацеллюлярном пространстве калий определяет мышечную сократимость и нервную возбудимость.
Гиперкалиемия наблюдается при травмах, особенно сопровождающихся размозжением тканей, при усиленном клеточном метаболизме, ацидозе, ОПН, гемолизе. Гипокалиемия возникает при недостаточном поступлении калия в организм, в усиленном выведении его (заболевания почек, при полиурии, применении салуретиков, при несахарном диабете, кишечной непроходимости, диарее). Клинически наблюдаются мышечная слабость, ослабление рефлексов, атония желудка и кишечника, нарушение функции"миокарда вплоть до остановки сердца. При гипокалиемии развивается алкалоз из-за потери FT и СГ
Кальций — играет важную роль в регуляции нервно-мышечной возбудимости, проницаемости клеточных мембран и в механизмах свертывания крови. При гиперкальциемии могут наблюдаться слабость, жажда, отсутствие аппетита, рвота, икота, полиурия. При гипокальциемии повышается нервно-мышечная возбудимость, что вызывает тонические судороги.
Магний — активизирует ферментативные системы организма, участвует в сократительных процессах миокарда. При гипермагниемии снижается артериальное давление, снижаются рефлексы, нарушается сознание. Наблюдается при почечной недостаточности, диабетической коме после введения глюкозы. Высокая магниемия может привести к параличу дыхательных мышц и остановке сердца в диастоле Гипомагниемия наблюдается при профузном поносе. Клинически проявляется в тахикардии, аритмиях
Хлор — является основным анионом, участвующим в поддержании осмотической концентрации. При гиперхлоремии развивается ацидоз. Гипохлоремия развивается при желудочной и дуоденальной рвоте, тонкокишечной непроходимости. Сопровождается развитием алкалоза.
9.2. Искусственная вентиляция легких
Применяется при ингаляционных способах наркоза, внезапной остановке дыхания, при интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности. Используются внешняя ИВЛ (надавливание на грудную клетку) и введение газовой смеси непосредственно в легкие через интубационную трубку Последний способ более эффективен. Обычно используют режим ИВЛ с положительным давлением вдоха +15+20 см вод.ст. при пассивном выдохе. При этом необходимо учитывать размеры животного и приблизительный объем легких (при избыточном давлении можно разорвать легочную ткань) При отеке легких целесообразен режим ИВЛ с положительным давлением на выдохе 3—5 см водн.ст. для мелких пород собак и до 15 см водн.ст. для крупных пород. Число вдохов в среднем составляет 15—20 в минуту
9.3. Инфузионно-гемотрансфузионная терапия и парентеральное питание
Одним из главных компонентов интенсивной терапии является инфузионная терапия (ИТ), которая применяется для профилактики и коррекции нарушений функций органов и систем организма при различных патологических состояниях (инфекционные заболевания, травмы, сопровождающиеся развитием шока, в комплексе мероприятий лечения перитонита, кишечной непроходимости и т.д.).
9.3.1. Гемотрансфузии
В комплексе лечения переливание крови имеет очень важное значение. В клинической практике гемотрансфузии применяют с заместительной целью (перелитые эритроциты находятся в крови реципиента 30—120 дней), стимулирующей целью (действует на различные функции животного организма), с целью улучшения гемодинамики (увеличивается ОЦК, усиливается работа сердца, повышается минутный объем сердца и т.д.); гемостатической целью (переливание крови оказывает стимулирующее действие на систему гемостаза реципиента, вызывая умеренную гиперкоагуляцию, обусловленную увеличением тромбопластической и снижением антикоагулянтной функции крови) (О. К. Гаврилов, 1982).
У собак имеется семь групп крови, определяемых по антигенной принадлежности: А, В, С, D, Е, F и G. Фактор А у животных имеет такое же значение, как и резус-фактор у людей Этот фактор имеется примерно v 60—65% животных Повторное переливание крови животному, у которого этого фактора нет, может привести к тяжелым гемотрансфузиологическнм последствиям — гемолизу крови и гибели животного.
Первое переливание крови, как правило, не вызывает тяжелых осложнении из-за слабо выраженных антигенных свойств факторов В—G. Однако в некоторых случаях могут наблюдаться аллергические реакции в виде крапивницы, зуда и т.п., которые могут развиться сразу (ранняя реакция) и спустя несколько дней (поздняя реакция). Во избежание этих осложнений необходимо проводить пробы на групповую и индивидуальную совместимость Для этого необходимо к 1 мл сыворотки реципиента добавить 0,1 мл эритроцитов донора (рис. 19). Реакция проводится на стекле при температуре +22—25°С. Учет осуществляют через 5 минут. При отсутствии агглютинации можно приступать к биологической пробе на индивидуальную совместимость.
Биологическая проба на индивидуальную совместимость проводится путем струйного переливания 10—15 мл крови в течение 3 мин. крупным породам собак и 3—5 мл — мелким. Проба проводится трехкратно. При этом у животного, по возможности, измеряется артериальное давление, частота пульса, число дыхательных движений до переливания и через 10—15 мин. после струйного введения крови. Беспокойство животного, одышка, тахикардия или аритмия, падение давления, рвота, проявления болевых ощущений свидетельствуют о несовместимости переливаемой крови.
При переливании крови следует учитывать, что наиболее подходящей для гемотрансфузии является свежая донорская кровь. Заготовленная заранее кровь уже к 10 дню имеет кислую реакцию (рН до 6,0) и содержит калий в высоких концентрациях (до 8 ммоль/л), что может вызвать аритмию и даже остановку сердца. При переливании заранее заготовленной крови ее необходимо подогревать на водяной бане до температуры +37°С, т.к. холодная кровь вызывает гипотермию миокарда, спазм периферических сосудов и ацидоз, легко уходит в кровяное депо. На каждые 200—250 мл цитратной крови вводится 5 мл 10% раствора хлористого кальция, 50 мл 40% глюкозы с 4 ед. инсулина и 20—30 мл 3% раствора соды (с целью нейтрализации гиперкалиемии и коррекции ацидоза) (А.А.Бунятян, 1982).
Заготавливают кровь, используя глюгицир (50 мл на 200 мл крови), или следующий состав:
Такой состав используется в количестве 15 мл на 100 мл крови (М.Закиевич, 1994). Кровь с консервантом можно хранить 21 день при температуре +4°С.
Забор крови от животного осуществляется путем венепункции толстой иглой и сливанием ее во флакон с приготовленным консервантом (рис.20). Для предупреждения коагуляции крови в системе, последнюю необходимо предварительно промыть раствором гепарина или глюгициром, или ввести гепарин донору из расчета 100—200 ед. на кг массы тела. Животному-донору предварительно вводят седативные препараты (см. выше). Система для взятия крови не должна быть длиннее 25—30 см, т.к. кровь собак склонна к гиперкоагуляции и при большой длине трубки сворачивается в системе. Сосуд для сбора крови необходимо постоянно покачивать. С целью перемешивания крови и консерванта.
Без ущерба для здоровья животного можно забирать кровь из расчета 10 мл/кг. Переливают кровь капельно с темпом 40—60 кап/мин. из расчета 5—18 мл/кг в час. Повторный забор крови можно проводить через 1,5-2 месяца.
При необходимости можно осуществлять заготовку трупной крови (от животных, погибших в результате травм). Заготовка крови в этом случае принципиально не отличается от описанной выше. Если забор крови производить из сердца, можно получить 80—90 мл на килограмм массы тела. Гепарин в этом случае вводится из расчета 120 ед./кг. Кровь от трупа можно забирать до 6 ч с момента гибели животного.
Для заготовки плазмы используют раствор следующего состава:
| Ac.chlorici conc. | |
На 900 мл крови добавляют 100 мл этого раствора. Кровь отстаивают в течение 1-2 ч, полученную плазму осторожно переливают в стерильные флаконы и запечатывают. При температуре -15°С плазму можно сохранять в течение 2-х лет. Плазма богата белком, переливание ее показано при острых нарушениях свертываемости крови, гипопротеинемии, интоксикации, для повышения коллоидно-осмотического давления крови.
В повседневной практике врачам довольно часто приходится сталкиваться с проведением различных трансфузиологических операций. Мы остановимся на некоторых из них, имеющих наибольшее значение в лечении больных животных.
Реинфузия крови — переливание крови, излившейся в плевральную или брюшную полости. Реинфузия крови является очень эффективной мерой лечения и предотвращает осложнения, связанные с переливанием донорской крови. Показанием для реинфузии является любая кровопотеря, допускающая использование излившейся в полости (плевральная, брюшная и т.д.) крови. Противопоказаниями являются:
- гнойное загрязнение излившейся крови,
- загрязнение излившейся крови мочой или кишечным содержимым;
- кровотечения, связанные с разрывом матки;
- почечная недостаточность
Чаще всего врачу приходится иметь дело с реинфузией крови при разрывах легкого, печени, селезенки, внутрибрюшинных разрывов крупных сосудов. Наиболее простой способ сбора излившейся крови заключается в простом вычерпывании ее из полости ложкой или вымакивании марлей (последний способ значительно хуже, т.к. приводит к существенному разрушению эритроцитов). При сборе крови ее сливают в стерильный флакон с одним из стабилизаторов (глюгицир, цитрат натрия и др.), предварительно профильтровав ее через 4 слоя стерильной марли. После этого флакон закрывают и переливают кровь по обычной методике, осуществляя ее микрофильтрацию через фильтр системы для переливания крови.
Вторым способом забора крови для реинфузии является введение перфорированного трубочного дренажа в брюшную или плевральную полость посредством лапаро- или торакоцентеза. Такой способ позволяет собрать и реинфузировать кровь до оперативного вмешательства, что значительно снижает риск анестезиологического обеспечения, особенно при политравмах, сопровождающихся разрывом паренхиматозных органов и массивной кровопотерей. При эвакуации крови из брюшной полости необходимо убедиться в целостности мочевого пузыря (для этого его необходимо катетеризировать до выполнения лапароцентеза). Небольшие же повреждения кишечника, не сопровождающиеся массивным загрязнением собираемой крови не являются противопоказанием к ее реинфузии (Е.А.Вагнер с соавт., 1977).
Внутрикостные трансфузии достаточно просты в исполнении, могут использоваться в тех случаях, когда внутривенное введение жидкостей затруднено (гнойные поражения кожи, массивные отеки конечностей и т.д.), а также у щенков и котят. Трансфузии осуществляются внутрикостным введением иглы с мандреном (костномозговая игла Кассирского) в эпифизы костей, крыло подвздошной кости Перед введением иглы выбривают участок кожи, обрабатывают его как операционное поле (во избежание остеомиелита), прокалывают иглой кожу и подлежащие ткани до кости, затем, преодолевая костный кортикальный слой, получают ощущение "провала" иглы, удаляют мандрен, внутрикостно вводят 0,5—2 мл 2% раствора новокаина и проводят инфузию растворов под давлением. По окончании манипуляции кожу обрабатывают йодом и кубатолом.
Аутогемотрансфузия — переливание крови больному животному, взятой у него заблаговременно. Обычно такая необходимость возникает при повторном переливании крови, когда предполагается большая операция с массивной кровопотерей. У животного заблаговременно берут кровь (за 1-2 недели до предполагаемой операции), а затем ее же переливают во время оперативного вмешательства.
Реинфузия асцитической жидкости в сосудистое русло возможна у животных, больных циррозом печени, имеющих выраженный асцит, рефракторный к обычной диуретической терапии. Это позволяет избавиться от большого количества жидкости в брюшной полости, сохранив при этом белок, восстановить его уровень в плазме. Технически это выполняется следующим образом: после пункции брюшной полости асцитическую жидкость собирают в стерильный флакон, и тут же вводят ее внутривенно капельно со скоростью 10 мл/кг в час. За 1 сеанс можно реинфузировать от 10 до 30 мл/кг асцитической жидкости. Такие реинфузии могут проводиться 2—4 раза через 1-2 суток.
9.3.2. Инфузионно-трансфузионная тактика при некоторых тяжелых состояниях
При острой кровопотере инфузионно-трансфузионная тактика зависит от количества излившейся крови (см табл.6).
Таблица 6
Соотношение и объем вводимых растворов в зависимости от степени кровопотери
| Степень кровопотери | Общая потеря (от ОЦК). % | Общий объем вводимой жидкости (от объема кровопотери), % | Количество крови (от потери), % | Соотношение растворов |
|
| Солевые растворы | Коллоидные растворы |
||||
| Массивная | кровопотеря + 300 | ||||
Примечание: при большой и массивной кровопотере первостепенное значение имеет гемотрансфуэия. Введение жидкостей должно осуществляться в две вены одновременно с введением крови.
При острых заболеваниях органов брюшной полости (перитонит, острая кишечная непроходимость) инфузионно-трансфузионная терапия должна проводиться в течение 1-2 часов перед оперативным вмешательством. При низком центральном венозном давлении, выраженной тахикардии объем вводимой жидкости может достигать 0,5 мл/кг/мин. — в первый час и в дальнейшем зависит от показателя ЦВД. Интенсивная терапия должна продолжаться во время операции и в послеоперационном периоде. Проведение интенсивной терапии в этих случаях должно быть направлено на устранение гиповолемии, коррекцию водно-электролитного баланса и КОС, дезинтоксикацию, восстановление реологических свойств крови.
9.3.3. Парентеральное питание
Целью парентерального питания является обеспечение организма всеми питательными веществами и поддержание азотистого баланса и массы больного животного в условиях невозможности энтерального или зондового питания Парентеральное питание должно быть комплексным и. кроме глюкозы, должно включать белковые препараты, жировые эмульсии, электролитные растворы, витамины, глюкокортикоиды, анаболические гормоны и т.д. Общий объем переливаемых жидкостей при отсутствии патологических потерь должен составлять 30—40 мл/кг в сутки. Большое количество энергии содержит этиловый спирт, который вводится внутривенно в виде 33% раствора в дозе не превышающей 5 мл/кг в сутки.
Необходимый количественный и качественный состав жидкостей для парентерального питания рассчитывают индивидуально по количеству мочевины в суточной моче в граммах. Кроме того, рассчитывают общую потребность в воде и энергии.
Потери мочевины рассчитывают по формуле:
N общ. = с х 0,466, где N общ. — общий азот мочевины, г; с — количество мочевины в суточной моче, г; 0,466 — коэффициент пересчета мочевины в азот (1 г мочевины содержит 0,466 г азота).
Потери азота в сутки рассчитывают по формуле:
N сут =N общ. х 1,25, где 1,25 — коэффициент пересчета общего азота в потерянный.
Потери азота восполняют за счет белковых препаратов и аминокислот. Для усвоения белков необходимо создавать энергетический резерв за счет небелковых калорий из расчета 180 ккал: 1 г азота.
Ориентировочно о суточных потребностях организма можно судить по данным, приведенным в табл.7.
Потребности организма в различных компонентах
Таблица 7
| Ингредиент | Общая суточная потребность организма (на 1 кг массы тела) |
| Азот (аминокислоты) | 1-2 г аминокислот |
| 0,8-1 ммоль |
|
| Витамины: А | |
| Никотинамид | |
| Фолиевая кислота |
9.3.4. Энтеральное питание
Вопрос о более полном восполнении всех энергетических и пластических потребностей организма встает очень остро при любых тяжелых состояниях животного. При этом следует учитывать, что повышение температуры тела на 1°С увеличивает основной обмен до 10%, двигательное беспокойство, оперативные вмешательства — на 30—60%. Кроме того, организм необходимо обеспечить белками, углеводами, жирами (в соотношении 1:2:4), солями, витаминами. С этой целью обычно используются яйца, сухое молоко, кефир, творог, бульон, соки. Все эти продукты вводятся небольшими порциями (от 5 до 50 мл, в зависимости от величины животного) в виде теплого раствора при помощи шприца или небольшой спринцовки. Растворы вводятся между коренными зубами медленно в положении животного с приподнятой головой и вытянутой шеей. Такая процедура может повторяться многократно с интервалом в 1-1,5 ч, с целью предупреждения переполнения желудка и рефлекторной рвоты. В случае ее возникновения, необходимо отмыть желудок до чистой воды через зонд и по нему вводить питательные растворы.
В качестве питательных растворов для энтерального питания могут быть использованы специальные препараты: комплан, виванекс, меритен и др. В случае невозможности проведения энтерального питания или его недостаточности, прибегают к дополнительному парентеральному питанию (см. выше). Введение питательных смесей в прямую кишку не рекомендуется, т.к. в нижних отделах кишечника происходит всасывание воды, а имеющиеся здесь ферменты приводят к расщеплению белков до индола и скатола, что может значительно усугубить интоксикацию.
9.4. Ингаляционная терапия
Этот метод основан на введении лекарственных средств в организм через систему дыхания.
Наиболее широкое применение в практике имеет кислородная терапия, которая применяется в комплексе лечения при гипоксиях различного генеза Эффективность терапии определяется по клиническим проявлениям: уменьшение одышки, цианоза, нормализация гемодинамики. Оксигенотерапия должна проводиться длительно и непрерывно до получения стойкого лечебного эффекта. Кислород должен подаваться увлажненным, в смеси с воздухом, концентрации до 25—60% через назальный катетер или маску
Одним из методов ингаляционной терапии является аэрозольная терапия. Ингаляции могут быть паровые и ультразвуковые. При лечении мелких животных несомненным преимуществом обладают ультразвуковые ингаляции, т к. ингаляционная смесь (протеолитические ферменты, антибиотики, бронхолитики, глюкокортикоиды, антигистаминные средства и т.д.) имеет температуру тела животного — 38-39°С и достигает практически всех легочных структур, вплоть до альвеол.
9.5. Антибактериальная терапия
Антибактериальная терапия показана с лечебной целью: при воспалительных процессах в стадии инфильтрации; при необходимости ограничения воспалительного процесса; для предупреждения инфекционных послеоперационных осложнений
По данным зарубежных и отечественных авторов, необходима предоперационная профилактическая антибактериальная терапия с целью создания высокой концентрации антибиотиков в крови перед оперативным вмешательством, а также защиты организма от инфекционных осложнений. Показаниями в этом случае служат:
- проникающие ранения полых органов брюшной полости;
- обширные загрязненные раны;
- операции на кишечнике (особенно толстой кишке);
- операции у животных с инфекционными заболеваниями;
- операции на костях, особенно при открытых переломах.
Дня этой цели за 30—40 мин. до оперативного вмешательства вводятся выбранные антибактериальные препараты в максимальной разовой дозе.
Выбор препаратов для антибактериальной терапии основывается на определении антибиотикочувствительности (от этого зависит эффективность применения препаратов). При отсутствии такой возможности следует пользоваться антибиотиками широкого спектра действия или учитывать локализацию патологического процесса: при заболеваниях верхних дыхательных путей предпочтение следует отдать пенициллинам; при заболеваниях органов брюшной полости — аминогликозидам; при заболеваниях мочеполовой сферы — левомицетину, полусинтетическим пенициллинам, нитрофуранам и т п Более подробное освещение этого вопроса выходит за рамки данного издания. (Детально о принципах антибактериальной терапии можно узнать в специальной литературе.)
Кроме антибактериальных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, антисептики), используются препараты, воздействующие на иммунные реакции организма (противогангренозная сыворотка, иммуноглобулин. кортикостероиды, метилурацил, пентоксил и др.).
Следует помнить о возможных осложнениях антибактериальной терапии: невриты, почечная недостаточность, поражения печени, дисбактериоз, суперинфекция и др.
9.6. Профилактика и лечение пролежней
Развитие пролежней является следствием нарушения трофики и микроциркуляции в мягких тканях при длительной гипокинезии. Как правило, пролежни возникают в местах локального давления, особенно, если при этом не осуществляется должный санитарно-гигиенический уход за животным (влажная, грязная подстилка, жесткая лежанка, складки на подстилке и т.п.). Профилактическими мероприятиями являются: частая (через 2-3 ч) смена положения животного, устранение локального давления, массаж мягких тканей, использование мягких подстилок, расправление складок на ткани и т.д.
При возникновении пролежней необходимо добиваться, чтобы раны находились в сухом состоянии. Проводят лечение ран при помощи антисептических растворов, накладывают мазевые повязки, при глубоких поражениях производят раннюю некрэктомию. Как правило, пролежни заживают самостоятельно после восстановления двигательной активности животного. В противном случае прибегают к пластике местными тканями, или производят пересадку кожи марочным методом.
9.7. Гемодиализ и перитонеальный диализ
Гемодиализ и перитонеальный диализ — это способы детоксикации организма. Первый из них основан на пропускании крови через диализатор с полупроницаемой мембраной между кровью и диализирующей жидкостью Разная концентрация веществ по обе стороны от мембраны по градиенту концентраций переводит их из одного сектора в другой. При перитонеальном диализе роль полупроницаемой мембраны выполняет брюшина.
Показания к детоксикации возникают: при экзогенных и эндогенных отравлениях; при острой почечной и печеночной недостаточности различного генеза; при хронической почечной недостаточности, осложненной уремией; при остром перитоните в токсической фазе, деструктивном перитоните.
Для проведения гемодиализа требуется специальное оборудование, которым ветеринарные клиники, как правило, не располагают. Принципиально проведение гемодиализа возможно у крупных животных, т к. при этом необходим определенный объем крови для осуществления перфузии, который в среднем составляет 200—250 мл. В связи с этим у мелких животных гемодиализ практически трудноосуществим.
Более доступным для применения в практической ветеринарной медицине является перитонеальный диализ. Различают три вида перитонеального диализа: непрерывный, прерывистый и рециркуляционный.
Непрерывный диализ осуществляется путем введения при помощи троакара нескольких перфорированных полихлорвиниловых трубочек, через которые вводят диализирующий раствор со скоростью 50—100 мл/мин, в течение 1-1,5 часов 2-3 раза в сутки. Введение раствора производят через 1-2 дренажные трубки, выведение — через остальные. Эффективность перитонеального диализа зависит от скорости перфузии диализата (чем выше скорость, тем эффективнее манипуляция). Однако такой вид перитонеального диализа имеет ряд существенных недостатков: 1) образование прямых каналов между дренажами притока и оттока, что резко снижает контакт диализата с брюшиной и уменьшает эффективность манипуляции; 2) значительные потери плазменного белка; 3) невозможность достичь нужной концентрации антибиотиков и электролитов в диализате.
Поэтому более эффективным является фракционный (или прерывистый) перитонеальный диализ, который заключается во введении диализата (от 100 мл до 2 л, в зависимости от массы животного) в брюшную полость через одну дренажную трубку, с последующей эвакуацией его через 20—30 мин. Такая экспозиция диализата является оптимальной. Диализ таким образом проводят 4—6 раз в сутки до достижения клинического эффекта. Недостатками фракционного перитонеального диализа являются: 1) значительные колебания внутрибрюшного давления, что может неблагоприятно сказаться на гемодинамике, особенно у ослабленных животных, при сердечно-сосудистой недостаточности; 2) возможность инфицирования брюшной полости при несоблюдении правил асептики.
Рециркуляционный перитонеальный диализ требует дополнительного использования аппарата "искусственная почка", в котором диализат очищается от продуктов метаболизма и повторно вводится в брюшную полость.
Выбор диализата во многом зависит от задачи перитонеального диализа, но наиболее простыми и чаще используемыми растворами являются полиионные растворы, близкие по составу к плазме крови — лактасол, Рингера, Гартмана и др.
При проведении перитонеального диализа возможны различные осложнения: перегибы дренажных трубок, закупорка их фибрином; перфорации внутренних органов катетером или троакаром; кровотечения, инфицирование брюшной полости; развитие сердечно-легочной недостаточности; возникновение отека мозга и т.п.
Более эффективным перитонеальный диализ становится в сочетании с одновременным проведением форсированного диуреза.
Абсолютных противопоказаний к проведению перитонеального диализа у животных практически нет. К относительным могут быть отнесены заболевания, сопровождающиеся тяжелой сердечно-легочной недостаточностью и гипопротеинемией. Эффективность его оценивается по клинической симптоматике снижения интоксикации.
Loading...