Болевой синдром в данном случае. Болевой синдром: общая характеристика. Роль болевого синдрома и механизмы развития боли

Нельзя описать как вид чувства, так как вместе с ощущением боли обязательно появляется ее негативная окраска эмоциями.

Кроме понятия боли существует понятие ноцицепции, которое обозначает боль вне ее эмоциональной окраски. Ноцицепция обязательно имеет связь с повреждением тканей организма, тогда как для боли эта связь не очевидна.

Разновидности болевого синдрома

Различают следующие виды болевых ощущений:

острая боль, отличающаяся кратковременностью и четкой связью с повреждением тканей;
хроническая боль, которая, согласно современному определению, является болью, сохраняющейся дольше нормального периода заживления (наиболее часто точкой перехода острой боли в хроническую считается срок в 3 месяца).

Также боли можно разделить на ноцицептивные и невротические.

Ноцицептивные боли возникают при любом повреждении тканей организма.
Невропатические боли, в противоположность ноцицептивным, возникают из-за изменений в работе проводящих или воспринимающих боль нервных клеток, то есть без повреждения тканей тела или с повреждением самих нервных клеток. Иногда отдельно выделяют психогенные боли, возникающие на фоне таких пограничных психических расстройств, как , тревоги, фобии, истерии и т.п.

Существуют и другие классификации болевого синдрома. Так, например, боли можно разделить на кожные и соматические, внутренние и наружные и т.п.

Роль болевого синдрома и механизмы развития боли

Основной физиологической ролью болевого синдрома является предупреждение человека о повреждении тканей организма, о развитии или потенциальном развитии патологического процесса. Однако боль не всегда является лишь предупреждением. Обладая мощной активностью, боль влияет на работу органов и систем организма, становясь частью, а порой и основной составляющей патологического процесса.

Механизмы развития болевого синдрома до сих пор не вполне ясны. Не существует единого мнения о природе рецепторов, реагирующих на боль. Две основные существующие теории оспаривают возможность существования специальных рецепторов боли с тем, что все рецепторы способны чувствовать боль при достаточно сильном раздражении.

Интересно, что сам по себе болевой синдром является чисто психическим переживанием, неотъемлемым от сознания. Болевое ощущение возникает в коре мозга, именно поэтому при выключенном сознании, например при общем наркозе, человек боли не чувствует. Этот же факт объясняет разный порог болевой чувствительности у разных людей, а также то, что сильная концентрация внимания способна почти полностью убрать болевой синдром.

Корковым уровнем возникновения болевого синдрома можно объяснить и причину возникновения патологических болей.

Дело в том, что чрезмерная по силе боль формирует в головном мозге так называемую патологическую доминанту, которая может существовать даже при отсутствии текущего процесса повреждения тканей.

Предполагается, что в основе большинства патологических и даже психических болей лежит реально существовавшее повреждение клеток, случай которого закончился, а болевой синдром по тем или иным причинам перешел в самостоятельное существование.

У большинства же пациентов боли носят приступообразный характер. Приступ желчной колики, как правило, начинается ночью или под утро внезапными сильными болями в эпигастрии или в правом подреберье, чаще всего в зоне проекции желчного пузыря (точка Кера). Боли иррадиируют в правую надключичную область, под правую лопатку, иногда за грудину и в область сердца.

Рис. 84 Локализация и иррадиация болей при желчнокаменной болезни.

Характерным признаком желчной колики является связь ее с приемом жирной, острой пищи, алкоголя, после физической нагрузки.

Однако иногда желчная колика возникает без видимых причин.

Длительность желчной колики колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Окончание приступа бывает также внезапно, как и его начало.

Следует отметить, что наиболее интенсивная боль и наиболее часто повторяемые приступы отмечаются у больных с мелкими камнями в желчном пузыре. Об этих камнях Прибрам говорит, что они как маленькие собачки, «чем меньше, тем больше от них шума».

После приступа колики больные нередко жалуются на разбитость, общую слабость, длящуюся несколько дней

Частот болевой приступ сопровождается рвотой желчью, не приносящей облегчение. Она носит рефлекторный характер.

Наличие желчных камней и в желчном пузыре и холедохе может сопровождаться развитием желтухи, которая появляется через несколько часов или на вторые сутки после болевого приступа. Часто ей предшествует кожный зуд и потемнение мочи.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. При объективном исследовании живот, как правило, мягкий, боль максимально выражена в зоне проекции желчного пузыря. Желчный пузырь при пальпации чаще не определяется. Только при обтурации пузырного протока и развитии водянки пузыря можно пропальпировать увеличенный, напряженный, безболезненный, легко смещаемый желчный пузырь - симптом Курвуазье.

Можно выявить и другие симптомы, характерные для желчнокаменной болезни. К ним относятся

1. "Пузырная" точка: место пересечения линии, соединяющей вершину правой подмышечной ямки и пупок с краем правой реберной дуги - место расположения желчного пузыря – болезненная при патологии пузыря..

2. Ориентировочный симптом заболеваний желчного пузыря, протоков, печени (Грекова-Ортнера). Техника: поколачиванием ребром кисти по правой и левой реберным дугам выявляют болезненность. Оценка: болезненность справа свидетельствует о воспалении в правом подреберье, заболевании желчного пузыря, желчных протоков или печени.

3. Симптом Харитонова - локальная болезненность справа от остистого отростка 1V грудного позвонка или болезненность при надавливании пальцами справа от V111-Х позвонков - симптом Боаса (Boas).

4. Симптом Кера (Kehr) - болезненность в области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку (пересечение наружного края правой прямой мышцы живота и реберной дуги) при пальпации на высоте вдоха.

5. Симптом Мерфи (Murphy) – больной в положении лежа на спине. Кисть расположена ниже реберной дуги в месте расположения желчного пузыря. Если больного попросить сделать глубокий вдох, то последний прервется, не достигнув вершины из-за острой боли в животе под пальцами.

6. Признак камней холедоха (Вилляра). Сочетание: а)печеночной колики; б) с повышением температуры; в) с желтухой.

7. Симптом типичной иррадиации болей (Березнеговского-Енекера). Боль, иррадиирующая из правого подреберья в правое надплечье - признак холецистита.

8. Френикус-симптом (Мюсси): болезненность под пальцем справа над ключицей между порциями грудино-ключично-сосцевидной мышцы свидетельствует о заболевании печени или желчного пузыря (нервные связи печеночного сплетения с правым диафрагмальным нервом).

9. Симптом Георгиевского: болезненность в правом подреберье при надавливании пальцем справа над ключицей между порциями грудино-ключично-сосцевидной мышцы (диафрагмальный нерв) свидетельствует о наличии холецистита.

Боль является основной жалобой при вибрационной болезни и характерным проявлением ее основных клинических синдромов: полинейропатии, радикулопатии, дегенеративного поражения суставов, ангиодистонических нарушений, обуславливая снижение качества жизни и трудоспособности.

Современная вибрационная болезнь характеризуется полиморфностью симптоматики с преимущественным вовлечением в патологический процесс сосудистой, нервной и скелетно-мышечной систем. Формирование клинической симптоматики вибрационной болезни зависит от длительности действия и параметров вибрации, сочетания ее с другими вредными производственными факторами (шум, охлаждение, статико-динамические нагрузки) .

Производственная вибрация при воздействии на организм человека вызывает сложный комплекс регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогуморальных, нейрогормональных и рефлекторных нарушений .

В результате нарушения регуляции сосудистого тонуса развиваются расстройства регионарного кровообращения, характеризующиеся специфическими явлениями периферического ангиодистонического синдрома, в том числе с приступами ангиоспазма (синдромом Рейно). Для вибрационной болезни от воздействия общей вибрации характерно развитие не только периферического, но также церебрального ангиодистонического синдрома.

Сосудистые нарушения приводят к изменению транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии и развитием в дальнейшем трофических нарушений .

Нарушение трофики периферических невронов ведет к демиелинизации, распаду осевых цилиндров и развитию второго наиболее частого синдрома вибрационной болезни — сенсорной полинейропатии. На начальном этапе вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации возможно формирование и мононевропатии верхних конечностей, в первую очередь, в виде поражения срединного нерва — туннельного синдрома запястного (карпального) канала .

По мере прогрессирования патологического процесса сенсорная полинейропатия верхних конечностей от воздействия локальной вибрации может сопровождаться вегетативно-трофическими расстройствами, сочетаться с миофиброзом предплечий и плечевого пояса, артрозом или периартрозом, чаще всего лучезапястных и локтевых суставов .

При воздействии общей вибрации полинейропатия верхних и нижних конечностей с сенсорными и, возможно, вегетативно-трофическими расстройствами, по мере прогрессирования патологического процесса, чаще всего сочетается с радикулопатией пояснично-крестцового уровня .

Способствует утяжелению течения вибрационной болезни сочетание вибрации с физическими нагрузками и функциональным перенапряжением опорно-двигательного аппарата соответствующей локализации.

Болевой синдром в клинике вибрационной болезни

В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма болевые синдромы подразделяют на ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей, невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы, и психогенные, возникающие при расстройствах психики .

Клиническая структура болевого синдрома при вибрационной болезни гетерогенна и часто представляет собой сочетание симптомов, отражающих проявления ноцицептивной, невропатической и психогенной боли.

В генезе боли при периферическом ангиодистоническом синдроме основное значение имеет ишемический фактор.

Периферический ангиодистонический синдром проявляется ноющими болями в конечностях, сопровождаясь онемением, повышенной зябкостью, усиливаясь при охлаждении.

Характерны внезапно возникающие приступы «побеления» пальцев‚ сменяющиеся цианозом, затем гиперемией, сопровождающиеся болевыми ощущениями (синдром Рейно).

Сенсорную полинейропатию вибрационного генеза характеризует классический невропатический тип боли. Боль ноющего, ломящего характера локализуется в дистальных отделах конечностей, часто сочетается с парестезиями, обычно возникает самопроизвольно, больше выражена по утрам, ночью или после работы. По словам больных, через 10-15 минут после начала работы с виброинструментами боли, как правило, исчезают, самочувствие улучшается (симптом «врабатывания»). Интенсивность болей бывает различной (от слабых до резких) и зависит от выраженности заболевания.

Полинейропатия чаще всего сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности, среди которых выделяют позитивные и негативные сенсорные симптомы.

К позитивным симптомам относятся:

гипералгезия — интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны иннервации поврежденного участка нервной системы (первичная гиперальгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гиперальгезия);
аллодиния — возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых, различных по модальности раздражителей, которые могут быть контактными (тактильная/механическая или температурная аллодиния), вызванными движением (двигательная (кинезиогенная) аллодиния) или дистантными (свет, звук);
гиперпатия — выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции;
спонтанные боли или парестезии.

К негативным симптомам относятся:

гипалгезия/анестезия — снижение/отсутствие ощущения болевой, тактильной, температурной, проприоцептивной (вибрационной) чувствительности .

Компрессионно-ишеми-чес-кая невропатия срединного нерва в области запястья (синдром запястного или карпального канала) сопровождается ночными мучительными распирающими болями и парестезиями (парестетическая брахиалгия) в области кисти, обычно в 1-м, 2-м, 3-м пальцах. Боли могут иррадиировать в предплечье, реже плечо. Из-за подобных ощущений у больных нарушается сон.

Для невропатической боли очень характерны коморбидные расстройства, в частности нарушения сна, эмоциональные расстройства в виде депрессии и тревоги. Известно, что между болью, сном и настроением существуют сложные взаимодействия, нередко эти коморбидные состояния усиливают друг друга .

Весьма характерные при воздействии локальной вибрации дегенеративно-дистрофические изменения: костно-мышечной системы в виде остеопороза, миофиброза, периартрозов и артрозов, сопровождаются болью в мышцах и суставах верхних конечностей ноцицептивной природы. Таким образом, усиливается выраженность и усложняется характер болевого синдрома при вибрационной полинейропатии.

Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия от воздействия общей вибрации также характеризуется выраженным болевым синдромом, в основе которого лежит сочетание ноцицептивных и невропатических механизмов. Наиболее часто страдают L IV , L V , S I корешки, что определяет специфические особенности клинической симптоматики.

Компрессия корешка L IV проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка L V проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Наиболее часто диагностируемая компрессия корешка S I проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Для объективизации болевого синдрома при радикулопатии используют данные электромиографии, для которых характерно урежение частоты и снижение амплитуды потенциалов при максимальном напряжении, появление фасцикуляций при болевой пробе в случае выраженного и умеренного болевого синдрома .

Принципы фармакотерапии болевого синдрома при вибрационной болезни

Адекватный контроль болевого синдрома — важнейшее условие лечения вибрационной болезни. Для успешного решения этой проблемы необходим дифференцированный подход к фармакотерапии боли в зависимости от ее патофизиологических механизмов .

Основными группами лекарственных средств, применяемых для борьбы с болью при различных синдромах вибрационной болезни, являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), анальгетики, миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты, а также сосудистые и десенсибилизирующие препараты.

Применение сосудорасширяющих лекарственных средств способствует уменьшению боли при периферическом ангиодистоническом синдроме вибрационного генеза. Наиболее эффективными препаратами для решения этой задачи являются никотиновая кислота, пентоксифиллин.

Никотиновая кислота — вазодилатирующее, гиполипидемическое лекарственное средство, восполняющее дефицит витамина PP. Оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию, повышает фибринолитическую активность крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов за счет уменьшения образования тромбоксана А 2 , обладает антиатерогенными свойствами. Назначается по 0,05-0,1 г внутрь или внутривенно в виде 0,5% раствора по схеме.

Пентоксифиллин (Трентал) — производное ксантина. Механизм его действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементов крови.

Улучшает реологические свойства крови (текучесть) за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов, ингибируя агрегацию тромбоцитов и снижая повышенную вязкость крови. Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного крово-обращения.

Нестероидные противовоспалительные средства — основные средства для купирования ноцицептивной боли умеренной интенсивности. Точкой их приложения являются периферические болевые рецепторы.

Выбор препарата из группы НПВС — сложная задача, при решении которой следует учитывать следующие параметры:

индивидуальные особенности препарата;
особенности клинической ситуации (характер и выраженность болевого синдрома, его зависимость от времени суток и нагрузки, предшествующую и сопутствующую терапию, психологические особенности больного);
безопасность лечения;
стоимость лечения.

Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак, который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток.

Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и другие. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни, при склонности к кровотечениям. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (Целебрекс), который следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток.

Применение Мелоксикама в качестве доминирующей альтернативы соответствует Европейским рекомендациям и является экономически обоснованным в рамках страховой медицины у следующих групп больных:

с высоким риском желудочно-кишечных осложнений;
в возрасте старше 65 лет;
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями;
принимающих ежедневно низкие дозы Аспирина для профилактики сердечно-сосудистых катастроф;
нуждающихся в длительном или постоянном приеме стандартных НПВС;
сочетающих прием различных лекарственных средств;
больных с сочетанием сердечно-сосудистой, почечной, печеночной патологий, сахарного диабета.

Мелоксикам в терапевтических концентрациях замедляет апоптоз хондроцитов, подавляет синтез матриксных металлопротеиназ, стимулирует синтез протеогликанов гиалинового хряща.

Для усиления обезболивающего действия необходимо сочетание НПВС и антигистаминных средств (Тавегил, Диазолин и другие).

Альтернативой НПВС в лечении пациентов с хроническим болевым синдромом является изготовленный по уникальной технологии на основе лекарственных растений (два экстракта имбиря) препарат Зинаксин, обладающий противовоспалительным, обез-боливающим и хондропротекторным свойствами без побочных эффектов, присущих НПВС. Зинаксин применяют внутрь по 1 капсуле 2 раза в день во время приема пищи.

При радикулярной боли патогенетически оправдано применение препарата флупиртин (Катадолон), являющегося селективным активатором нейрональных калиевых каналов.

По своим фармакологическим эффектам препарат представляет собой не-опиоидный анальгетик центрального действия, не вызывающий зависимости и привыкания, кроме того, он оказывает миорелаксирующее и нейропротекторное действие. Применяется флупиртин по 100 мг (1 капсула) 3-4 раза в сутки.

Достижение миорелаксирующего эффекта является важнейшим условием купирования боли при радикулопатии. Основными представителями миорелаксантов являются препараты Мидокалм, Баклофен и Сирдалуд.

Баклофен — агонист ГАМК-рецепторов, угнетает моно- и полисинаптические спинальные рефлексы, что приводит к снижению мышечного напряжения и обезболивающему эффекту. Начальная доза — 5 мг 2 раза в сутки после еды, затем дозу повышают каждые 5-7 дней до достижения эффекта; максимальная суточная доза — 25 мг 4 раза в день. Отменять следует постепенно (у предрасположенных лиц возможно появление галлюцинаций, судорожных припадков).

Тизанидин (Сирдалуд, Тизанил) — агонист α 2 -адрено-рецепторов, действует в основном на уровне спинного мозга, снижая выброс возбуждающих аминокислот из вставочных нейронов и избирательно подавляя полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. При болезненных мышечных спазмах назначается по 2 мг 3 раза в день с увеличением дозы при недостаточном эффекте до 8-12 мг/сут (в 3 приема). Максимальная доза — 36 мг/сут.

Толперизон (Мидокалм) — миорелаксант центрального действия. Тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, что приводит к блокированию спинномозговых моно- и полисинаптических рефлексов. Снижает избыточное поступление Na+ в клетку, блокируя потенциал-зависимые натриевые каналы, снижая тем самым патологически повышенную импульсацию и уменьшая выраженность боли. Тормозит выделение медиаторов путем торможения поступления Ca 2+ в синапсы. Обладает местноанастезирующим действием. Усиливает периферический кровоток. В развитии этого эффекта играет роль слабый спазмолитический и адреноблокирующий эффект, который позволяет дополнительно бороться с болью.

Применяется внутрь в начальной дозе 50 мг 2 раза в день, максимальная доза — 150 мг 3 раза в день, внутримышечно — 100 мг 2 раза или внутривенно капельно — 100 мг 1 раз в день.

Адекватный контроль болевого синдрома при полинейропатии является непростой задачей, так как невропатическая боль, в отличие от ноцицептивной, плохо поддается лечению обычными анальгетиками и нестероидными противовоспалительными средствами.

Согласно рекомендациям Европей-ской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) препаратами выбора при лечении невропатических болевых синдромов являются антиконвульсанты и антидепрессанты, а в некоторых ситуациях — местные анестетики и опиодные анальгетики.

Антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого происхождения, но особенно важное место занимают в лечении невропатической боли.

Предполагают, что противоболевой эффект антидепрессантов связан с усилением активности норадренергических и в меньшей степени серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в центральной нервной системе.

Противоболевой эффект обычно развивается быстрее, чем антидепрессивный, часто проявляется в значительно более низких дозах.

Трициклические антидепрессанты обладают наиболее высокой противоболевой активностью и относятся к препаратам первого выбора при невропатической боли.

Наиболее широко применяют амитриптилин и имипрамин (Мелипрамин).

Амитриптилин вначале обычно назначают в дозе 10 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10-25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или распределяют на 2-3 приема. Хотя амитриптилин оказывается эффективным примерно у 70% больных с невропатической болью, излишний седативный эффект, выраженное антихолинергическое действие (сухость во рту, запоры, задержка мочи и т. д.), неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему (гипотензия, тахикардия) ограничивают применение препарата. Имипрамин оказывает менее выраженное седативное действие.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): сертралин (Золофт), циталопрам (Ципрамил), эсциталопрам (Селектра), флуоксетин (Прозак), флувоксамин (Феварин), пароксетин (Паксил) — вызывают меньше побочных эффектов, но оказывают и менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. СИОЗС показаны главным образом в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит трициклические антидепрессанты.

Механизм действия антиконвульсантов при невропатической боли остается неясным. Возможно, он связан с торможением эктопической генерации нервных импульсов в частично поврежденных нервных волокнах. По данным контролируемых исследований, антиконвульсанты уменьшают интенсивность болевых ощущений не менее чем наполовину более чем у 50% пациентов с невропатической болью.

Из антиконвульсантов в клинической практике чаще всего применяют габапентин (Нейронтин), прегабалин (Лирика) и карбамазепин (Финлепсин). Габапентин — структурный аналог ГАМК, однако механизм его действия объясняется взаимодействием препарата с альфа2?дельта-субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов. Это приводит к уменьшению выделения таких медиаторов, как глутамат и субстанция Р, и торможению прохождения ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга.

Начальная доза габапентина — 100-300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3-5 дней на 100-300 мг, переходя на трехкратный прием. Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день). Максимальная доза составляет 3600 мг/сут (1200 мг 3 раза в день). Титрование дозы габапентина может длиться от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1-2 недели. Помимо уменьшения болевого синдрома препарат может способствовать нормализации ночного сна, однако у некоторых пациентов возможно развитие нежелательной сонливости, поэтому большую часть дозы рекомендуется назначать на ночь.

Из опиоидных анальгетиков для купирования невропатических болей широко применяется синтетический препарат — трамадола гидрохлорид (Трамал). Его обезболивающий эффект имеет двойной механизм действия.

Часть молекул трамадола активирует противоболевые µ-опиоидные рецепторы. Вторая часть молекул трамадола одновременно активирует неопиоидные противоболевые системы (ингибирует обратный захват серотонина или норадреналина в нервных синапсах). Именно синергизм двух механизмов действия трамадола определяет его высокую эффективность.

Лечение начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5-7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут, переходя на двукратный прием препарата. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2-4 раза в день (максимальная доза 400 мг/сут).

Хотя риск лекарственной зависимости у трамадола ниже, чем у других опиоидов, тем не менее, при длительном приеме подобная опасность существует.

Местные анестетики, такие как лидокаин, наряду с антиконвульсантами относятся к препаратам, стабилизирующим клеточные мембраны. Механизм действия препаратов этого класса опосредован блокадой натриевых каналов, связан с подавлением эктопической спонтанной генерации импульсов в поврежденных нервных волокнах и блокадой несинаптической передачи возбуждения с одного волокна на другое.

Удобны в применении кожные пластыри с 5% лидокаином (одномоментно наклеивают от 1 до 3 пластырей не более чем на 12 часов в сутки).

Хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств следует максимально ограничить, в ряде случаев при невропатической боли целесообразна комбинация двух и более средств с различным механизмом действия.

Хроническая невропатическая боль часто сопровождается аффективными проявлениями и нарушениями сна, взаимодействие которых образует своего рода порочный круг. В связи с этим при лечении боли следует уделять особое внимание нормализации сна и аффективного статуса пациентов.

Важное значение при лечении полинейропатии имеет применение патогенетической терапии (витаминов, антиоксидантов, нейропротекторов, антихолинэстеразных лекарственных средств), что способствует не только восстановлению функции пораженных нервов, но и уменьшению болевого синдрома.

Литература

Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина. 2004. 480 с.
Измеров Н. Ф., Бухтияров И. В., Прокопенко Л. В. Вопросы профессиональной заболеваемости: ретроспектива и современность / Материалы ХI Всероссийского конгресса « Профессия и здоровье», Москва, 27-29 ноября 2012. 36 с.
Жулев Н. М. Невропатии. СПб: СПбМАПО, 2005. 416 с.
Лагутина Г. Н., Прокопенко Л. В., Рудакова И. Е. Вибрационная болезнь в условиях современности / Материалы II Всероссийского съезда врачей-профпатологов. Ростов-на-Дону, 2006. С. 186-188.
Левин О. С. Полинейропатии. М.: Мед. информ. агенство, 2005. 496 с.
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 27 апреля 2012 г. № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».
Шухов В. С. Боль. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми синдромами // РМЖ. 2004. Т. 12, № 7. С. 437.
Яньшина Е. Н. Профессиональные вегетативно-сенсорные полинейропатии рук от воздействия локальной вибрации и физического напряжения у рабочих в условиях современного производства. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2005. 90 с.
Magy L, Gallouedec G. et al. // J. Peripher. Nerv. Syst. 2005. Vol. 10, № 3. P. 329-337.
Leger J. M., Behin A. Multifocal motor neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 2005. Vol. 18, № 5. P. 567-573.

С. А. Бабанов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Азовскова,
Н. Е. Лаврентьева 1 , кандидат медицинских наук, доцент

ФГБОУ ВО СамГМУ МЗ РФ, Самара

Боли при стенокардии (angina pectoris) обусловлены острой кратковременной ишемией миокарда, возникающей при атеросклерозе коронарных артерий (уменьшение свыше 75% диаметра артерии). Аналогичные боли могут возникать при стенозе устья аорты, недостаточности клапанов аорты, сифилитическом аортите, узелковом периартериите, ревматическом коронарите, однако они обозначаются термином «кардиалгия».

1. Характер боли - сжимающие, давящие, жгучие, режущие, стреляющие, дергающие, приступообразные, интенсивные (но менее интенсивные, чем при инфаркте миокарда).

2. Локализация боли – за грудиной (в области верхней части грудины), слева около грудины, в области сердца, реже – в эпигастральной области; характерен признак Левина – если спросить больного о локализации боли, он прикладывает кулак или несколько пальцев к области грудины.

4. Условия возникновения боли - возникает на высоте физической нагрузки, при волнении, обильном приеме пищи, при выходе из теплого помещения на холод, при повышении артериального давления и при учащении ритма сердца.

5. Продолжительность боли - от 1 до 20 мин, чаще 1-5 мин.

6. Боли полностью купируются сублингвальным приемом нитроглицерина (в течение 30 с- 5 мин), прекращением физической нагрузки (пациент занимает вынужденное положение стоя или «симптом витрины») или психоэмоциональной нагрузки.

7. Характерна эмоциональная окраска боли - чувство страха смерти.

Боли при инфаркте миокарда (status anginosus, морфинная) обусловлены тромбозом коронарной артерии с длительной ишемией миокарда, развитием некроза миокарда.

Особенности болевого синдрома.

1. Характер боли - очень сильная, сжимающая, давящая или распирающая, жгучая, острая «кинжальная» боль, приступообразная, волнообразная.

2. Локализация боли – за грудиной, прекордиальная зона (слева от грудины), вся передняя поверхность грудной клетки.

3. Иррадиация боли - в левую руку, под левую лопатку, в левую половину шеи, в нижнюю челюсть.

4. Условия возникновения боли - возникает после волнения, физической нагрузки, не редко ночью.

5. Продолжительность боли – более 20-30 минут, длится несколько часов или суток (1-2).

6. Боли не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина, прекращением физической или психоэмоциональной нагрузки, купируются введением наркотических аналгетиков (внутривенным введением морфина), использованием нейролептаналгезии, наркозом закисью азота.

7. Характерна эмоциональная окраска боли - чувство страха смерти, обреченности, больные мечутся от боли (вынужденная перемена положения тела больного), укладываются в постель (вынужденное положение лежа).

Дайте характеристику боли при миокардитах, перикардитах, кардионеврозе, расслаивающей аневризме аорты.

Боли при миокардитах.

1. Локализация боли - за грудиной, но чаще слева от нее.

2. Характер боли - обычно, небольшой интенсивности, тупые, ноющие.

3. Продолжительность боли - длительные (часы, дни).

4. Условия возникновения - не связаны с физической нагрузкой.

5. Не купируются нитроглицерином.

6. Иррадиация боли - не имеют типичной иррадиации.

Боли при перикардитах обусловлены трением друг о друга воспаленных листков перикарда в процессе сердечных сокращений (болевые рецепторы имеет париетальный листок перикарда).

1. Локализация боли - над всей областью сердца или за грудиной.

2. Характер боли - колющие, режущие, стреляющие, жгучие.

3. Продолжительность боли – длительные (часы, дни).

4. Боли не купируются нитроглицерином, но уступают НПВП.

5. Усиливаются при изменении положения тела, при кашле, реже – при глубоком вдохе и глотании, запрокидывании головы, при надавливании на область сердца стетоскопом. Ослабевают в положении больного сидя, наклонившись вперед, в коленно-локтевом положении.

6. Иррадиация боли - не очень характерна, но возможна в эпигастрий или левое плечо.

Боли при расслаивающейся аневризме аорты. Обусловлена раздражением рецепторов наружной оболочки аорты при ее расслоении у больных атеросклерозом, синдромом Марфана, сифилитическим аортитом, коарктацией аорты, артериальной гипертензией.

1. Локализация боли - по ходу аорты, за грудиной, в межлопаточном пространстве.

2. Характер боли - приступообразная, длительная, сильнейшая разрывающая или дергающая.

3. Боль не уменьшается даже после повторных инъекций наркотических аналгетиков.

Боли при кардионеврозах обусловлены повышенной чувствительностью рецепторного аппарата сердца, возникающей в условиях невроза.

1. Характер боли - колющая или ноющая.

2. Локализация боли – в области проекции верхушки сердца.

3. Иррадиация боли - не иррадиирует.

4. Условия возникновения - при волнениях или при утомлении, не связаны с физической нагрузкой или уменьшаются при физической нагрузке (больной отвлекается от боли).

5. Продолжительность боли – периодическая кратковременная (секунды) или длительная (часы, сутки).

6. Боли купируются приемом успокаивающих (седативных) средств, не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина.

Особенности лечения хронических болевых синдромов

Профессор Н.В. Чичасова, к.м.н. Е.В. Иголкина

ММА имени И.М. Сеченова

Болевые синдромы , связанные с поражением опорно-двигательного аппарата , - наиболее распространенная причина обращения пациентов к врачу. При остром характере болей чаще всего ясен их генез (инфекция, травма, кристаллический артрит ) и ясна терапевтическая тактика. Хроническая боль может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами. Самые распространенные в популяции большинства стран боли - в суставах и периартикулярных тканях при остеоартрозе (ОА), боли в спине (БС) и боли в мышцах при синдроме фибромиалгии (ФМ). Клинически манифестный ОА поражает до 50% лиц старше 50 лет. 80% населения в течение жизни испытывают БС, 75% из них в возрасте от 30 до 59 лет. Сведения о частоте синдрома ФМ в популяции колеблются от 0,66% в Дании до 10,5% в Норвегии, а по результатам исследования, проведенного в США - 2%. В клиниках Европы и США доля пациентов с ФМ составляет 5,7-7,5%, в первичной медицинской службе около 9%, а в ревматологических клиниках от 3,7% до 20%. По статистике Канадских наблюдений, ФМ является одной из трех наиболее частых причин обращения к ревматологу, при этом за последние годы отмечается рост заболеваемости .

Хронический болевой синдром может быть следствием или симптомом многих заболеваний. Хорошо известно развитие ОА на фоне эндокринопатий, генетических дефектов или как исход воспалительных заболеваний суставов. БС могут иметь различный генез, в том числе: серонегативные спондилоартропатии, ревматоидный артрит, гиперостоз Форестье, болезнь Шеейрмана-Мау, остеохондроз, позвоночный (поясничный) стеноз, охроноз, туберкулез позвоночника (болезнь Потта), опухоли, синдром ФМ . Синдром ФМ может протекать как изолированно, так и развиваться на фоне других ревматических болезней, усугубляя страдания пациента. Установление нозологического диагноза не является для данной группы больных окончательным ориентиром для выбора терапевтической тактики. Хроническая боль может быть воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза, что требует подчас непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных различными медикаментозными и немедикаментозными методами.

Препараты, обладающие анальгетическими свойствами, хорошо известны клиницистам. Наиболее часто с обезболивающей целью назначаются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Причем чем меньше успех такой терапии, тем более высокие суточные дозы назначаются больным. То, что лечение неселективными ("классическими") НПВП, такими как диклофенак, пироксикам, ибупрофен и др., сопряжено с развитием побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, особенно у пожилых людей, в последние годы хорошо освещено в литературе . Показаны дозозависимое увеличение частоты осложнений НПВП и худшая их переносимость у лиц, страдающих заболеваниями суставов . Кроме того, при применении НПВП отмечается нежелательное взаимодействие с рядом препаратов (антикоагулянты, антиэпилептические, антигипертензивные средства, диуретики), часто используемые в лечении сопутствующей патологии. В последние годы получены данные о резком возрастании риска развития поражения слизистой желудочно-кишечного тракта (язвообразование) при использовании парацетамола в суточных дозах, превышающих 2 г, и при сочетании приема таких доз парацетамола с НПВП .

В случаях воспалительного генеза болей в суставах или периартикулярных тканях назначение НПВП оправдано, а выбор препарата во многом зависит от факторов риска развития осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы. При отсутствии же признаков воспаления в суставах на первый план выходит терапия анальгетическими средствами. Преимущественно нуждаются в этих препаратах две большие группы больных - пациенты с ОА ("механический" тип болей в суставах) и пациенты с синдромом ФМ .

Синдром ФМ - заболевание, которое начинается очень постепенно, но имеет прогредиентный характер. Боли в мышцах нарастают в течение нескольких лет - в среднем проходит 8-10 лет, прежде чем больные обращаются к врачу. На практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с больными, предъявляющими жалобы на боли в различных участках тела, сопровождающимися скованностью, хронической усталостью, вегетативными и психологическими расстройствами. Многообразие симптомов, составляющих клиническую картину, многолетняя, зачастую стертая клиническая картина, многочисленность жалоб при отсутствии изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме часто приводят к хождению пациентов от врача к врачу и проведению множества дополнительных дорогостоящих исследований. Все это затрудняет своевременное начало лечения. Несоответствие между резкой дезадаптацией пациентов и отсутствием объективных признаков поражения мышечной системы (воспаления, склероза, некроза, дистрофии, миастении), завуалированность аффективных расстройств соматическими жалобами вызывают большие сложности у врачей при клинической оценке имеющихся расстройств.
Синдром ФМ стал широко обсуждаться в литературе с конца 70-х годов XX века, однако первые описания ФМ, хотя и под другими названиями, относятся к началу XX-го столетия. Термин фиброзит, введенный W. Gowers, впервые описавшим ФМ как клинически очерченный синдром в 1904 г. и часто применяемый до последнего времени, является неадекватным ввиду отсутствия объективных, документально зафиксированных воспалительных изменений в мышцах. Более корректен термин фибромиалгия, появившийся в литературе в 1976 г, который не подразумевает под собой какого-либо этиологического фактора. Первые критерии диагностики ФМ были сформулированы в 1977 г. Smithe H.A. и Moldofsky H., впервые установившими закономерность между хроническим диффузным болевым синдромом , нарушением сна и наличием болезненных точек в определенных анатомических зонах у ряда пациентов. Именно они легли в основу предложенных позднее наборов критериев (ACR, 1990) .

В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд. $ ежегодно. Все это делает неоспоримым факт, что ФМ представляет не только медицинскую, но и большую социальную и экономическую проблему.

Этиологические факторы ФМ неизвестны. Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии синдрома ФМ. Так, ФМ среди родственников 1 степени родства встречается в 26-50%, что значительно выше, чем в популяции. У родных пациентов с ФМ наблюдается достоверное увеличение среднего числа "болезненных точек" ("tender points"), обнаруживаются антитела к серотонину. Описаны при синдроме ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные соматические или инфекционные заболевания. Имеются предположения о связи возникновения ФМ с хронической активной вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн - Барра, Коксаки - вирусом, парвовирусом В19. Опубликованы данные о носительстве антител к вирусу гепатита С у 15% больных с ФМ. Таким образом, по-видимому, имеет место мультифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, возможно, генетической детерминированностью.

В настоящее время обсуждаются следующие гипотезы патогенеза боли при ФМ.

1. Ноцицепторный механизм боли. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители. т.е. возбуждаются во время работы мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. По-видимому, основная роль в этом принадлежит изменениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц, что подтверждается электронно-микроскопическими исследованиями. Следствием нарушения микроциркуляции является снижение в мышцах уровня АТФ и фосфоркреатина (возможно, и глюкозы), необходимых для нормального функционирования кальциевого насоса, что приводит к постоянной активности актин-миозинового аппарата и поддерживает состояние гипоксии мышечных волокон. Это подтверждает отмеченное снижение парциального давления кислорода в мышцах больных ФМ. Ишемия обусловливает неспецифические изменения мышечных волокон, освобождение периферических алгогенных субстанций, что, в свою очередь, поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов и, как следствие, ведет к снижению механического порога ноцицепторов и их патологическому реагированию на физиологические стимулы. Действительно, у больных ФМ отмечается снижение уровня болевых порогов, прежде всего в "tender points" (с 6-8 кг/см2 до 1-2 кг/см2).

2. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы с последующей генерализацией болевого синдрома . Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Причиной болезненных изменений мышечного тонуса могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев (по сравнению с 10% в контроле). В группе пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, признаков гипермобильности по сравнению с сопоставимой по возрасту группой контроля. Развитие ФМ может быть вызвано снижением двигательной активности у потенциально гипермобильных пациентов в комбинации со статическими нарушениями, обусловленными спондилезом.

3. Психосоматический генез болевого синдрома . Психосоматическая боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе, обусловлена рядом нейрогуморальных сдвигов. Роль психосоматического фактора подтверждают наблюдения частого и более быстрого развития полной картины заболевания у рабочих-эмигрантов, испытывающих повышенную психологическую нагрузку по сравнению с местными жителями.
Пациенты с ФМ достоверно чаще сообщают о потере близких, разводах, разлуках, однако вероятно, что в данном случае имеет место и измененная оценка ситуации, неспособность противостоять и контролировать неблагоприятные жизненные события, неадаптированное поведение к боли, возможно, обусловленное нераспознанным психиатрическим компонентом. Влиять на развитие ФМ и изменять оценку боли индивиду мом могут и события детства. Так, в семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, семейный алкоголизм, что в ряде случаев формирует личность с заниженной самооценкой, самоутверждение которой чрезмерно зависит от признания окружающих, стремящуюся к совершенству и достижениям, подверженную самоконтролю, что, в свою очередь, может приводить к хроническому напряжению, в том числе и в области мышц и сухожилий, и психофизиологическим изменениям.

4. Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы). Тоническая природа нисходящей ингибиции предполагает постоянное освобождение нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов, в связи с чем обсуждается концепция нейрогормональных механизмов возникновения боли при ФМ.

На супраспинальном уровне основными медиаторами антиноцицептивной системы являются эндогенные опиаты, модулирующие ощущение боли в различных областях, включая периферические нервные окончания, дорсальный рог спинного мозга, средний мозг, таламус. Эндогенные опиаты влияют на кругооборот катехоламинов и серотонина. Потенциальная роль опиатных эндорфинных систем при ФМ была показана McCain G.A, описавшим уменьшение симптоматики ФМ при проведении фитнесс-тренировок, которые, как известно, активизируют эндорфинные системы. Современные исследования обнаружили аномалии в системе опиатных рецепторов у пациентов с ФМ: описано 50% редукция -опиатных рецепторов и 75% снижение k-опиатных рецепторов кожи.

Широко известна значительная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы. Недостаток серотонина приводит также к нарушениям сна, изменениям настроения, развитию депрессии, нарушениям процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ обнаружено достоверное снижение серотонина сыворотки по сравнению с здоровыми и пациентами с локальной болью.

Другим нейроагентом, принимающим участие в модуляции боли при ФМ, является субстанция Р, уровень которой, по данным ряда исследований, повышен у пациентов с ФМ. Субстанция Р, освобождаясь в спинном мозге при стимуляции ноцицепторных С-волокон, активизирует центральные ноцицептивные пути.
Таким образом, для пациентов с ФМ характерны усиление болевого сигнала в связи с увеличением уровня субстанции Р и недостаточная его модификация, обусловленная недостатком серотонина. Очевидно, что постоянное освобождение нейромедиаторов (например, субстанции Р) из ганглия заднего корешка спинного приводит к синаптическим изменениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей. Все это приводит к генерализованному болевому синдрому, являющемуся основным клиническим проявлением ФМ.

Помимо боли, основными симптомами ФМ являются утомляемость (81-100% пациентов), плохой сон (75- 80% больных), скованность (76-92% больных). Средняя продолжительность скованности обычно превышает 60 минут, выраженность ее не коррелирует с интенсивностью боли, утомляемости, количеством болезненных областей и точек. Более чем у половины пациентов встречаются различные функциональные и вегетативные нарушения.

Чаще чем в контроле (в 40-52% случаев) при ФМ отмечается субъективное ощущение припухлости, распирания мягких тканей, преимущественно в области суставов или периартикулярно, парестезии в конечностях (миотомного распределения), более распространенные при ФМ, чем у пациентов с другими сопровождающимися хронической болью заболеваниями, отмечаются у 36-74% больных. Мигренозные головные боли и боли напряжения регистрируются у 56% пациентов. У 43% больных ФМ ассоциируется с синдромом раздраженной толстой кишки. Первичная дисменорея наблюдается у 43% пациентов. Часто наблюдаются гиперкинетический синдром , нарушения сердечного ритма, гипотония, пролапс митрального клапана. Ассоциация с женским уретральным синдромом наблюдается у 11-18%; описано несколько случаев сочетания ФМ с синдромом задержки жидкости (идиопатический отек). Наблюдаются также слуховые (вестибулярные) расстройства, дисфункция височно-нижнечелюстной жевательной мышцы.

У 30% больных ФМ отмечают наличие признаков феномена Рейно различной степени выраженности. Нередко пациенты ФМ констатируют наличие сухости в глазах и в ротовой полости. Характерной жалобой является зябкость кистей и стоп, гипергидроз ладоней, стойкий дермографизм. Нередко обнаруживается ассоциация с синдромом PLM (periodic leg movement), апноэ, ночным миоклонусом.

Отдельным аспектом ФМ являются психоэмоциональные нарушения. При обследовании у части больных ФМ присутствуют симптомы депрессивных или тревожных расстройств: характерные жалобы на подавленное настроение, тревожность, утрату интересов, раздражительность.

Терапия больных с ФМ является трудной задачей. При ведении пациентов ФМ необходим коллегиальный подход с привлечением помощи физиотерапевтов, специалистов по реабилитации, спортивных физиологов, психологов, при необходимости невропатологов, ортопедов. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении, установлении связи больной - врач.
При невыясненных этиопатогенетических факторах терапия носит симптоматический характер и направлена против ведущих симптомов: боль, нарушение сна, утомляемость, психологические нарушения.

Целесообразно сочетание медикаментозной терапии, физиотерапевтических методов, гимнастики, оздоровительных мероприятий, курсов психологической релаксации, аутогенной тренировки.

Физиотерапевтические мероприятия, направленные на купирование боли, снижение мышечного тонуса, улучшение устранение дефектов осанки, включают теплые ванны, низко- и среднечастотные волны, токи Бернара, что блокирует ноцицепцию на уровне дорсальных рогов спинного мозга.

Возможно включение в комплекс лечебных процедур лазеротерапии с воздействием на болевые точки (12-16 сеансов на курс, количество облученных точек не более 10 за 1 сеанс, экспозиция облучения каждой точки 30-60 сек). Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует обменные процессы в клетке, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, действует на клеточные мембраны, вызывает гиперполяризацию, тормозит проведение болевого импульса на уровне аксона. В последние годы стал применяться метод криотерапии тела при ФМ, обеспечивающий уменьшение выраженности вегетативных расстройств, улучшение сна, обезболивающий эффект за 4-х недельный курс. Физиотерапия при ФМ эффективна примерно в 50% случав, не дает стойкого эффекта, а у 25% больных могут отмечаться побочные эффекты, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия остается основным методом лечения ФМ. Как показали многочисленные контролируемые испытания, применение при ФМ кортикостероидов или НПВП неэффективно. В связи с нарушением центральных механизмов модуляции боли используются препараты, обладающие психотропным действием. Антидепрессанты относят к препаратам выбора для лечения ФМ . Это связано не только с возможностью купирования аффективной симптоматики, являющейся одной из причин дезадаптации больных, но прежде всего с наличием у антидепрессантов наряду с тимоаналептическим собственно анальгетического эффекта, который достигается на меньших, чем антидепрессивный эффект, дозах и опережает его по времени. Известно, что антидепрессанты эффективны в ряде случаев при болях различного происхождения. Они прерывают цикл боль - депрессия - тревога - боль. Болеутоляющим действием антидепрессантов является их влияние на метаболизм серотонина, норадреналина. Наиболее используемыми являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин), четырехциклические (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин).

Эти препараты способны уменьшить интенсивность боли, скованности, утомляемости, улучшают сон. Трициклические антидепрессанты рекомендуется принимать за 1-2 часа до сна. В случае отсутствия эффекта в течение 4-х недель лечения рекомендуется отмена препарата. Клинически значимый эффект можно ожидать у 30-40% пациентов. При длительном их приеме отмечено постепенное уменьшение эффекта.

Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ различных миорелаксантов , одним из которых является циклобензаприн (ЦБ) - трициклический препарат, обладающий и слабым тимолептическим действием. ЦБ в дозе 10 мг/сут достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома, позитивно влияет на проявления синдрома раздраженной кишки, уменьшает выраженность тревоги. В меньшей степени эффективен ЦБ в отношении числа "tender points", порога болевой чувствительности. При длительном приеме возможно увеличение дозы до 30 мг/сут (1/3 дозы утром и 2/3 - на ночь).

В последние годы для лечения ФМ применяют трамадола гидрохлорид - анальгетик, широко использующийся в лечении состояний, сопровождающихся острой или хронической болью умеренной или максимальной выраженности . Трамадола гидрохлорид (Трамал) является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином; однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда.

В отличие от традиционных опиоидных анальгетиков трамадол обладает двойным механизмом анальгезии, поскольку является рацемической смесью двух энантиомеров. Правовращающий энантиомер обладает большей аффинностью к -опиодным рецепторам и потенциально более мощный ингибитор обратного захвата серотонина, в то время как левовращающий энантиомер эффективнее ингибирует обратный захват норепинерфина. Именно синергизм обоих механизмов действия определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении болевых синдромов . Вместе с тем отсутствует синергизм побочных эффектов, индуцируемых отдельными энантиомерами. Поскольку аффинность препарата к опиатным рецепторам приблизительно в 600 раз меньше, чем у морфина и в 10 раз меньше, чем у кодеина, препарат не проявляет в терапевтических дозах побочные эффекты, характерные для опиоидов.

По нашим наблюдениям , анальгетический эффект Трамала проявляется у большинства через 1-2 недели непрерывного лечения в дозе 100 мг/сут. Отчетливый анальгетический эффект наступает через 2-4 недели терапии, сопровождается позитивной динамикой основных проявлений ФМ, включая скованность, утомляемость, нарушение сна, эмоциональный дискомфорт, вегетативные нарушения. В ходе терапии наблюдается постепенный рост положительного клинического эффекта с максимумом к моменту завершения 6-месячного курса. Для достижения стабильного клинического эффекта в отношении основных клинических проявлений требуется непрерывное лечение в течение не менее 3-х месяцев. Через 3-4 месяца терапии удается добиться уменьшения числа болезненных точек.

Сроки сохранения достигнутого улучшения после отмены Трамала зависят от длительности терапии: лечение больных ФМ в течение 4-х недель позволяет достичь отчетливого анальгетического эффекта. Но при коротком курсе лечения Трамалом следует ожидать постепенного нарастания болевого синдрома в сроки от 1 недели до 1 месяца. При продолжении лечения больных ФМ в течение 6 месяцев отмечено длительное (6-12 месяцев) сохранение достигнутого эффекта.

Наш опыт лечения Трамалом больных ФМ показал, что после достижения хорошего эффекта необходимо продолжать прием препарата не менее 3-х месяцев. Эффективность применения Трамала зависит от исходного уровня боли и психологического состояния пациентов. Высокий уровень боли (7-10 баллов по визуальной аналоговой шкале) и отклонения по 4 и более шкалам теста MMPI требуют применения Трамала в дозе не менее 150 мг/сут в течение 4 и более месяцев.
Наиболее частыми побочными эффектами Трамала при ФМ являются головокружение, сонливость, которые развиваются, как правило, в первые дни приема. Иногда в начале терапии может возникнуть тошнота, которая является преходящим явлением и в случае необходимости может быть купирована назначением метоклопрамида. Для уменьшения частоты нежелательных реакций целесообразно начинать лечение с 50-100 мг/сут с дальнейшим постепенным увеличением дозы при необходимости по 50 мг 1 раз в 2-4 недели до 150-250 мг/сут. Превышение дозы более 300 мг/сут нецелесообразно, так как не дает отчетливого увеличения эффекта и хуже переносится больными. Трамал может применяться в течение длительного времени (6 месяцев) без развития толерантности, физической, психической зависимости, синдрома отмены.

Трамадол широко и с успехом применяется не только для лечения болевого синдрома при ФМ, но и для купирования болей при ОА, БС . Показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика Трамала не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация трамадола в крови повышается на 17% , так что для престарелых больных рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг . Суточные дозы Трамала 100-150 мг/сут дают хороший анальгетический эффект при "механическом типе" болей, являются безопасными в отношении ЖКТ, редко вызывают реакции со стороны ЦНС (обычно они возникают, как следствие индивидуальной непереносимости препарата в первые дни приема) .

Литература:

1. White K.P., Speechley M., Harth M., Ostbye T. "Fibromyalgia in rheumatology practice: a survey of Canadian rheumatologist" J. Rheum., 1995, V. 22, P. 722-726.
2. Насонов Е.Л. "Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата" Врач, №4, 2002, стр. 15-19.
3. Wolfe M., Lichtenstein D.R., Sinhg G "Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs" N. Engl.J.Med., 1999,24 1888-1899.
4. Wolfe F., Zhao S., Lane N. "Reference for nonsteroidal anti-inflammatory drugs over acetaminofen by rheumatic disease parients: a syrvey of 1799 patients with osteoarthritis, rheumatoid arthritis,and fibromyalgia" Arthr.Rheum., 2000, 43: 1020-1027
5. Garcia-Rodriguez L., Hernander-Diaz S., "Risk of gastrointestinal toxicity associated with individual anti-inflammatory drugs" Lancet, 2001, 355: 769-772
6. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. "The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the multicenter criteria Committee" Arthr. Rheum., 1990, V. 33, P. 160-172.
7. Goldenberg D.L. "A rewiew of the role of tricyclic medications in the treatment of fibromyalgia syndrome" J. Rheumatology, 1989, V.54, suppl. 19, P. 137-139
8. Fossaluzza V., De Vita S. "Combined therapy with ciclobensaprine and ibuprofen in primary fibromyalgia syndrome" Intern. J. of Clin. Pharmacol. Research, 1992, V.12, P.1371-1377
9. Лебедева Р.Н., Бондаренко А.В., Никода В.В. "Опыт клинического применения трамала у больных в раннем послеоперационном периоде." Мат. симп. "Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ", г. Новосибирск, 1994, стр.4-5.
10. Осипова Н.А., Новикова Г.А., Березнев В.А., Лосева Н.А. "Анальгетический эффект трамадола при хронической боли у больных раком." Мат.симп. "Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ". г. Новосибирск, 1994, стр. 8-9.
11. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеев М.Ю., Репаш Ч., Насонов Е.Л. "Трамал в лечении больных с синдромом первичной фибромиалгии" Тер. Архив, 1994, № 5, стр. 59-61.
12. Breedveld F. "Pharmacological approaches to pain management in musculoskeletal diseases: choices and rational combination." In: "Pain in musculo skeletal diseases: New concepts for an age-old question", Excerpta Medica Asia, Hong Kong, 1998, P. 7-9.
13. Rauck R.L., Ruoff G., McMillen J. "Comparison of tramadol and acetaminophen with codein for long-term pain management in elderly patients." Curr. Ther. Res., 1994, Vol. 55: 1417-1431.
14. "Ultram (tramadol HCI) prescribing information." Raritan NJ: McNeil Pharmaceutical, 1995.