Шок болезнь. Основные виды шока

Вконтакте

Одноклассники

Общие сведения

Это тяжелое состояние, когда сердечно-сосудистая система не справляется с кровоснабжением организма, обычно это связано с низким кровяным давлением и повреждением клеток или тканей.

Причины шока

Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или сердечная недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе).

Классификация шока включает:

кардиогенный шок (связан с сердечно-сосудистыми проблемами),
гиповолемический шок (вызван низким объемом крови),
анафилактический шок (вызван аллергическими реакциями),
септический шок (вызван инфекциями),
нейрогенный шок (нарушения со стороны нервной системы).

Шок является жизненно-опасным состоянием и требует немедленного медицинского лечения, не исключена и неотложная помощь. Состояние больного при шоке может быстро ухудшаться, будьте готовы к первичным реанимационным действиям.

Симптомы шока

Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, головокружение, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.

Первая помощь при шоке

Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.

Если больной в сознании и у него нет травм головы, конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).

Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного рвота или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.

Вызовите скорую помощь и продолжайте наблюдать за основными показателями жизнедеятельности (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление), пока помощь не подоспеет.

Профилактические меры

Предупредить состояние шока легче, чем его лечить. Быстрое и своевременное лечение первопричины снизит риск развития тяжелой формы шока. Скорая первая помощь поможет проконтролировать состояние шока.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

НА СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОМ ЭТАПЕ

ОЦЕНКА

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ОЦЕНКА

ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ

ТЕРМИНОЛОГИЯ

РЕАНИМАТОЛОГИЯ (re - вновь, animare - оживлять) - наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ - это лечение больного, находящегося в терминальном состоянии, что подразумевает искусственное замещение жизненно важных функций организма или управление ими.

РЕАНИМАЦИЯ (оживление организма) - это интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания.

В реаниматологии крайне важным фактором является фактор времени. Поэтому имеет смысл предельно упростить обследование больного. Кроме того, для решения реанимационных задач необходимо выяснить самые принципиальные изменения в жизненно важных системах организма пациента: центральной нервной системе, сердечно-сосудистой и дыхательной. Изучение их состояния можно разделить на две группы:

оценка на догоспитальном этапе, без специального оборудования,

оценка на специализированном этапе.

В реаниматологии представляется необходимым определение следующих параметров основных жизнено важных систем организма:

Центральная нервная система

Наличие сознания и степени его угнетения.

Состояние зрачков (диаметр, реакция на свет).

Сохранность рефлексов (наиболее простой - роговичный).

Сердечнососудистая система

Цвет кожных покровов.

Наличие и характер пульса на периферических артериях (a. radialis).

Наличие и величина артериального давления.

Наличие пульса на центральных артериях (a. carotis, a. femoralis - аналогично точкам их прижатия при временной остановке кровотечения).

Наличие тонов сердца.

Дыхательная система

Наличие спонтанного дыхания.

Частота, ритмичность и глубина дыхания.

Оценка на специализированном этапе включает все параметры догоспитального этапа, но при этом они дополняются данными инструментальных методов диагностики. Наиболее часто используется метод мониторирования. Наиболее информативны при интенсивной терапии и реанимации:

электрокардиография,

исследование газов крови (0 2 , С0 2),

электроэнцефалография,

постоянное измерение артериального давления и давления в различных сосудах, контроль центрального венозного давления,

специальные методы диагностики, причины развития терминального состояния.

Перевод слова «shock* - удар. В быту мы часто пользуемся этим термином, подразумевая прежде всего нервное, душевное потрясение. В медицине шок - это действительно удар по организму больного в целом, приводящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от точки приложения повреждающего фактора.

Пожалуй, нет в медицине ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре.

Термин « шок » при описании симптомов при тяжелой травме ввел еще в начале XVI века французский врач Ле Дран - консультант армии Людовика XV, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий).

Говоря о шоке, сразу нужно отметить отличие его от так называемого «коллапса».

КОЛЛАПС - быстрое снижение артериального давления в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.

В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и пр.) со стороны сердечно-сосудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются выраженными нарушениями в других органах.

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, анафилактическим.

Наиболее целесообразным представляется деление шока на виды с учетом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8.1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

^ Гиповолемический^ ^ч^^ ^Анафилактический^

^ Кардиогенный ^ ^ Септический ^

Рис. 8.1

(1) ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Циркуляторная система организма состоит из трех основных частей: кровь, сердце, сосуды. Изменения ОЦК, параметров деятельности сердца и тонус сосудов определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови - ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС) - рис. 8.2. Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает ва-зоконстрикция (рост периферического сопротивления - ПС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание а-адре-норецепторов в сосудах, иннервируемых п. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока. Для гиповоле-мического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.

(2) КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы (рис. 8.3). В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно сниже-но, а при кардиогенном - повышено.

(3) СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8.4). При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ПС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ПС происходит при нормальном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гипо-динамическую.

(4) АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиатор-ных субстанций (рис. 8.5). Вслед

ствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменишению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.

(5) НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза.

Артерию л ы Капилляры

Скопление эритроцитов в форме монетных столбиков

Рис. 8.6

Механизм нарушения микроциркуляции при шоке а - норма; б - начальная фаза шока - вазоконстрикция; в - специфическая шоковая вазомоция

Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковая специфическая вазомоция и нарушение реологических свойств крови. Прекапилля-ры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены (рис. 8.6 - в). Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутри-капиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови: происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты

склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови. Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройства микроциркуляции являются непосредственной причиной, которая в конце концов угрожает жизни больного.

(6) ШОКОВЫЕ ОРГАНЫ

Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).

Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще.больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.

Что такое шок? Этот вопрос может поставить в тупик многих. Часто звучащая фраза «Я в шоке» даже близко не напоминает данное состояние. Сразу следует сказать, что шок - это не симптом. Это закономерная цепь изменений в организме человека. Патологический процесс, который образуется под воздействием неожиданных раздражителей. В него вовлекается кровеносная, дыхательная, нервная, эндокринная система и обмен веществ.

Симптомы патологии зависят от тяжести нанесенных организму повреждений и скорости ответа на них. Различается две фазы шока: эректильная, торпидная.

Фазы шока

Эректильная

Возникает сразу после воздействия раздражителя. Развивается очень быстро. По этой причине остается невидимой. К признакам можно отнести:

Речевое и двигательное возбуждение.
Сознание сохранено, но тяжести состояния пострадавший оценить не может.
Повышены сухожильные рефлексы.
Кожные покровы бледные.
Немного повышено артериальное давление, дыхание частое.
Развивается кислородное голодание.

В период перехода эректильной фазы в торпидную наблюдается усиление тахикардии и падение давления.

Торпидная фаза характеризуется:

Нарушением работы ЦНС и других жизненно важных органов.
Усилением тахикардии.
Падением венозного и артериального давления.
Нарушением обмена веществ и снижением температуры тела.
Сбоем в работе почек.

Торпидная фаза может перейти в терминальное состояние, что, в свою очередь, вызывает остановку сердца.

Клиническая картина

Зависит от тяжести воздействия раздражителей. Для того чтобы правильно оказать помощь, необходимо оценить состояние пациента. Классификации шока по тяжести проявления следующие:

Первая степень - человек находится в сознании, отвечает на вопросы, реакция немного заторможена.
Вторая степень - заторможены все реакции. Травмированный в сознании, дает правильные ответы на все вопросы, но разговаривает еле слышно. Дыхание учащенное, наблюдается частый пульс и низкое артериальное давление.
Третья степень шока - человек не чувствует боли, реакции у него заторможенные. Разговор у него медленный и тихий. На вопросы не отвечает вообще, или отвечает одним словом. Кожные покровы бледные, покрытые испариной. Сознание может отсутствовать. Пульс еле прощупывается, дыхание частое и поверхностное.
Четвертая степень шока - терминальное состояние. Могут происходить необратимые патологические изменения. Никакой реакции на боль, зрачки расширенные. Артериальное давление может не прослушиваться, дыхание со всхлипами. Кожные покровы серые с мраморными пятнами.

Возникновение патологии

Каков же патогенез шока? Разберемся в этом более подробно. Для развития ответной реакции организма необходимо наличие:

Временного периода.
Расстройства клеточного обмена.
Уменьшения количества циркулирующей крови.
Повреждений, несовместимых с жизнью.

Под воздействием негативных факторов в организме начинают развиваться реакции:

Специфические - зависят от характера воздействия.
Неспецифические - зависят от силы воздействия.

Первые получили название общего адаптационного синдрома, который протекает всегда однотипно и имеет три стадии:

Тревоги - реакция на повреждение.
Сопротивления - проявление защитных механизмов.
Истощения - нарушение механизмов приспособления.

Таким образом, исходя из перечисленных доводов, шок - это неспецифическая реакция организма на сильное воздействие.

В середине девятнадцатого века Н. И. Пирогов добавил, что патогенез шока включает в себя три фазы. Их продолжительность зависит от реакции пациента и длительности воздействия.

Компенсированный шок. Давление находится в пределах нормы.
Декомпенсированный. Артериальное давление понижено.
Необратимый. Повреждены органы и системы организма.

Теперь более подробно рассмотрим классификацию шока этиопатогенетическую.

Гиповолемический шок

Развивается в результате снижения количества крови, малого потребления жидкости, сахарного диабета. К причинам его появления еще можно отнести неполное восполнение потерь жидкости. Такая ситуация возникает вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Гиповолемический вид включает в себя ангидремическое и геморрагическое потрясение. Геморрагическое диагностируется при большой потере крови, а ангидремическое - потере плазмы.

Признаки гиповолемического шока зависят от количества потери организмом крови или плазмы. В зависимости от данного фактора их делят на несколько групп:

Объем циркулирующей крови упал на пятнадцать процентов. Человек в лежачем положении чувствует себя нормально. В положении стоя частота сердечных сокращений увеличивается.
При потере крови на двадцать процентов. Артериальное давление и пульс становятся меньше. В положении лежа давление соответствует норме.
ОЦК снизился на тридцать процентов. Диагностируется бледность кожных покровов, давление достигает цифры в сто миллиметров ртутного столба. Такие симптомы появляются, если человек находится в лежачем положении.

Потеря циркулирующей крови составляет более сорока процентов. Ко всем признакам, перечисленным выше, добавляется мраморный цвет кожи, пульс почти не прощупывается, человек может находиться без сознания или в коме.

Кардиогенный

Дабы понять, что такое шок и как оказать первую помощь пострадавшему, необходимо знать классификацию этого патологического процесса. Продолжаем рассматривать виды шока.

Следующий - кардиогенный. Чаще всего он возникает после перенесенного инфаркта. Начинает сильно снижаться давление. Проблема в том, что этот процесс трудно контролировать. Кроме этого, причинами кардиогенного шока могут быть:

Повреждение структуры левого желудочка.
Аритмия.
Тромб в сердце.

Степени заболевания:

Длительность шока - до пяти часов. Симптомы выражены слабо, учащенный ритм сердца, систолическое давление - не менее девяноста единиц.
Длительность потрясения - от пяти до десяти часов. Все симптомы выражены ярко. Давление сильно снижается, пульс увеличивается.
Длительность патологического процесса - более десяти часов. Чаще всего это состояние приводит к летальному исходу. Давление снижается до критической точки, ритм сердца - более ста двадцати ударов.

Травматический

Теперь поговорим о том, что такое шок травматический. Раны, порезы, сильные ожоги, сотрясения мозга - все то, что сопровождается тяжелым состоянием человека, вызывает данный патологический процесс. В венах, артериях, капиллярах ослабляется кровоток. Теряется большое количество крови. Болевой синдром ярко выражен. Существует две фазы травматического шока:

Вторая фаза, в свою очередь, подразделяется на следующие степени:

Легкая. Человек в сознании, наблюдается небольшая заторможенность, одышка. Немного снижены рефлексы. Пульс учащен, кожа бледная.
Средняя. Ярко выражена вялость и заторможенность. Пульс учащен.
Тяжелая. Пострадавший находится в сознании, но не воспринимает происходящее. Кожные покровы имеют землисто-серый цвет. Кончики пальцев и носа синюшные. Пульс учащен.
Состояние предагонии. У человека отсутствует сознание. Определить пульс почти невозможно.

Септический

Говоря о классификации шока, нельзя оставить без внимания такой вид, как септический. Это тяжелое проявление сепсиса, которое возникает при инфекционных, хирургических, гинекологических, урологических заболеваниях. Происходит нарушение системной гемодинамики и появляется тяжелая гипотония. Состояние шока наступает остро. Чаще всего провоцирует его хирургическое вмешательство или манипуляции, проводимые в очаге инфекции.

Начальная стадия потрясения характеризуется: уменьшением количества выделяемой организмом мочи, повышенной температурой тела, ознобом, тошнотой, рвотой, поносом, слабостью.
Поздняя стадия шока проявляется следующими симптомами: беспокойством и тревогой; уменьшение притока крови к тканям мозга вызывает постоянную жажду; дыхание и сердцебиение учащенные. Артериальное давление низкое, сознание затуманенное.

Анафилактический

Теперь поговорим о том, что такое анафилактический шок. Это тяжелая аллергическая реакция, вызванная повторным попаданием в организм аллергена. Количество последнего может быть совсем небольшим. Но чем выше доза, тем длительнее шок. Анафилактическая реакция организма может протекать в нескольких видах.

Поражаются кожа, слизистые. Появляется зуд, краснота, отек Квинке.
Нарушение работы нервной системы. В этом случае симптомы следующие: головные боли, тошнота, потеря сознания, нарушение чувствительности.
Отклонение в работе дыхательной системы. Появляется удушье, асфиксия, отек мелких бронхов и гортани.
Поражение сердечной мышцы провоцирует инфаркт миокарда.

Дабы более тщательно изучить, что такое анафилактический шок, необходимо знать его классификацию по степени тяжести и симптомы.

Легкая степень длится от нескольких минут до двух часов и характеризуется: зудом и чиханием; выделением из носовых пазух; покраснением кожных покровов; першением в горле и головокружением; тахикардией и снижением давления.
Средняя. Признаки появления этой степени тяжести следующие: конъюнктивит, стоматит; слабость и головокружение; страх и заторможенность; шум в ушах и голове; появление пузырей на коже; тошнота, рвота, боль в животе; нарушение мочеиспускания.
Тяжелая степень. Мгновенно появляются симптомы: резкое снижение давления, посинение кожи, пульс почти не прощупывается, отсутствие реакции на любые раздражители, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Болевой

Болевой шок - что это такое? Этот состояние, которое вызывается сильной болью. Обычно такая ситуация возникает при: падении, травме. Если к болевому синдрому добавляется обильная кровопотеря, то не исключен летальный исход.

В зависимости от причин, вызвавших такое состояние, реакция организма может быть экзогенной или эндогенной.

Экзогенный вид развивается вследствие ожогов, травм, операций и поражений электрическим током.
Эндогенный. Причина его появления скрывается в организме человека. Провоцирует ответную реакцию: инфаркт, колики печеночные и почечные, разрыв внутренних органов, язва желудка и другие.

Выделяют две фазы болевого шока:

Начальная. Длится она недолго. В этот период больной кричит, мечется. Он возбужден и раздражителен. Дыхание и пульс учащенные, давление повышенное.
Торпидная. Имеет три степени:

Первая - происходит торможение ЦНС. Давление падает, наблюдается умеренная тахикардия, рефлексы снижены.
Вторая - учащается пульс, дыхание поверхностное.
Третья - тяжелая. Давление снижено до критических показателей. Больной бледный, не может говорить. Может наступить смерть.

Первая помощь

Что такое шок в медицине, вы немного разобрались. Но этого недостаточно. Следует знать, как поддержать пострадавшего. Чем быстрее будет оказана помощь, тем больше вероятность того, что все закончится благополучно. Вот поэтому сейчас мы поговорим о видах шоков и неотложной помощи, которую необходимо оказать больному.

Если человек получил потрясение, необходимо:

Устранить причину.
Остановить кровотечение и закрыть рану асептической салфеткой.
Поднять ноги выше головы. В этом случае улучшается кровообращение мозга. Исключением является кардиогенный шок.
При травматическом или болевом шоке не рекомендуется перемещать больного.
Дать человеку попить теплой воды.
Голову склонить набок.
В случае сильных болевых ощущений можно дать пострадавшему анальгетик.
Нельзя оставлять больного одного.

Общие принципы терапии шока:

Чем раньше будут начаты лечебные мероприятия, тем лучше прогноз.
Избавление от недуга зависит от причины, тяжести, степени шока.
Лечение должно быть комплексным и дифференцированным.

Заключение

Подводим итог всему вышесказанному. Так все-таки, что такое шок? Это патологическое состояние организма, вызываемое раздражителями. Шок - это срыв приспособленческих реакций организма, которые должны возникать при повреждениях.

геморрагический

травматический

дегидратационный

ожоговый

кардиогенный

септический

анафилактический

Компоненты шока:

расстройство регуляции

кровоснабжения

метаболизма

Общий патогенез и проявления шоковых состояний:

– гиповолемия (абсолютная или относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой системы (САС) и гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис, стимулирует его включение. В результате активации САС и ГНС происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: кожи, почек, органов брюшной полости, что приводит к уменьшению в них кровотока. В коронарных, мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы → не сокращаются. Описанный механизм ведет к «централизация» кровообращения исохранению кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Но резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости приводит к ишемии и гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток К+ и др. Образующиеся БАВ, вызывают:

– расширение и проницаемости сосудов

– нарушение реологических свойств крови.

Избыточное образование вазоактивных веществ приводит к неадекватности вазодилататорного типа механизмов → нарушение микроциркуляции в тканях за счет ↓ капиллярного и шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и проницаемости капилляров. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги» шок-специфические изменения МЦР и обменных процессов.

Результат этих нарушений → выход жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного возврата. На уровне ССС формируется «порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функций легких, почек, свертывания крови.

Нарушение микроциркуляции при шоке

При шоке наблюдается мозаичность местных сосудистых сопротивлений вследствие различной реактивность клеточных элементов сосудистой стенки относительно действия медиаторов воспаления со свойствами вазоконстрикторов и вазодилататоров. Кроме того, мозаичность определяется разной выраженностью микротромбоза вследствие органных фенотипических различий экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальной клетки.

Определяющие звенья патогенеза шока развертываются на уровне микроциркуляции. В сущности, шок представляет собой системную микроциркуляторную недостаточность. Следует учитывать, что сохраненный ток крови по макрососудам того или иного органа при шоке еще не свидетельствует о нормальном функционировании его элементов.

Вследствие

– падения возбуждения барорецепторов артериального русла, связанное с гиповолемией и падением сократимости сердца;

– циркуляторной гипоксии как причины роста уровня возбуждения хеморецепторов и соматических рецепторов скелетных мышц;

– патологической боли как причины усиления системной адренергической стимуляции развивается реакция аварийной компенсации недостаточности МОК - спазм прекапиллярных сфинктеров.

Рост сосудистого сопротивления на прекапиллярном уровне может быть эффективным механизмом аварийной компенсации, а также индуктором процессов, определяющих необратимость шока. Предельно выраженная вазоконстрикция на прекапиллярном уровне в почках (спазм приводящих артериол клубочков нефронов) служит причиной преренальной острой почечной недостаточности вследствие шока.

Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров и падением гидростатического давления в капиллярах возникает миграции внеклеточной жидкости в сосудистый сектор из интерстиция → аутогемодилюция для устранения дефицита объема циркулирующей плазмы.

Спазм прекапиллярных сфинктеров происходит посредством сокращения гладкомышечных элементов стенок метартериол. Спазм вызывает ишемию, обуславливающую накопление продуктов анаэробного обмена в клетках и интерстиции. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя обменные капилляры, поступает в венулы по метартериолам (артериоловенулярные шунты ), чтобы вернуться в системное кровообращение.

В результате накопления продуктов анаэробного обмена прекапиллярные сфинктеры расслабляются, и плазма вместе с форменными элементами поступает в капилляры. Однако пройти капилляры клеткам крови не удается. Дело в том, что одновременно происходит снижение ОПСС, которое уменьшает градиент давлений между прекапиллярным и посткапиллярным уровнем микроциркуляции. Свой патологический вклад в падение градиента давлений вносит прогрессирующее угнетение сократимости сердца, обусловленное усилением метаболического ацидоза в ответ на спазм, а затем и расслабление прекапиллярных сфинктеров. Таким образом кровь задерживается в микрососудах, и гидростатическое давление в просвете обменных капилляров растет. Патологический рост гидростатического давления обуславливает миграцию жидкой части плазмы в интерстиций →обострения гиповолемии. Ишемия усиливает образование свободных кислородных радикалов → активируют эндотелиоциты, нейтрофилы, стоящие в просвете микрососудов, →воспаления. Эндотелиоциты и нейтрофилы экспрессируют на своей поверхности адгезивные молекулы. В результате происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам как первый этап лишенного защитного значения воспаления. Воспаление такого происхождения является типовым патологическим процессом. Вызванное шоком системное воспаление индуцирует на периферии ряд типовых патологических процессов: системные микротромбозы, ДВС синдром, коагулопатию потребления.

В результате воспаления на периферии происходит рост проницаемости стенок микрососудов, который обуславливает выход в интерстиций плазменных белков и форменных элементов крови. Действует еще одно звено патогенеза внутренней кровопотери, вызванной шоком.

Предотвратить стаз в обменных капиллярах - основная задача неотложной терапии шока в его остром периоде. Предотвращение стаза - это предотвращение всех чреватых летальным исходом осложнений шока.

Шоковое состояние представляет собой сложное явление, возникающее как реакция на сильное повреждение или травму, которое имеет отношение почти ко всем внутренним органам и системам организма. Главным образом страдают органы кровообращения.

Основными признаками шокового состояния являются:

Резкая боль;

Интоксикация крови, сопровождающаяся повышением температуры тела;

Открытие кровотечения;

Охлаждение организма.

Одна из причин шокового состояния - это токсикоз, обусловленный продолжительным сдавливанием или травмой мягких тканей. Почечная недостаточность развивается по причине повреждения эпителиального слоя почек и закрытия прохода почечных канальцев. О мощности шокового состояния при повреждении почек можно делать выводы на основании малого количества мочи либополного ее отсутствия, даже при условии нормальных показателей артериального давления.

Шоковое состояние после сильного ожога характеризуется существенным уменьшением массы циркулирующей крови за счет того, что через нарушенный кожный покров выходит плазма крови.

Первая стадия шокового состояния характеризуется крайней степенью возбуждения пострадавшего, его неспособностью понять тяжесть состояния и полученных травм. На следующем этапе развития шокового состояния реакция пострадавшего заторможенная, человек становится апатичным. Сознание на протяжении всех этапов шокового состояния сохраняется. Кожа и слизистые приобретают бледность.

При шоковом состоянии первой стадии артериальное давление и частота сердцебиений не меняются.

При шоковом состоянии второй стадии артериальное давление значительно понижается, сердце начинает биться чаще, бледность кожи и видимых слизистых возрастает, периферическая кровеносная система менее активна.

При шоковом состоянии третьей стадии наблюдается крайне тяжелое состояние. Артериальное давление сильно занижено, сердце бьется очень часто, пульс характеризуется слабым наполнением. На этой стадии шокового состояния наблюдается сильная бледность кожи, холодная испарина. При дальнейшем развитии шокового состояния сознание начинает покидать пострадавшего. На бледной коже начинают проступать пятна. Пульс можно установить лишь на основных артериях.

При лечении шокового состояния используются те же методики, что и в случае шока геморрагического происхождения. При шоковом состоянии крайне важно оказать пострадавшему первую помощь до приезда машины неотложки.

Во-первых, необходимо восстановить нормальную проходимость путей прохождения воздуха, то есть нормализовать положение языка, если он запал, использовать дыхание рот в рот. После этого необходимо восстановить нормальное кровообращение при помощи интенсивного закрытого массажа сердечной мышцы, пережатия сосудов, внутривенных инъекций препарата полиглюкин и гидрокарбоната натрия.

Помимо перечисленных мер, необходимо:

Наложить стерильные повязки на повреждения открытого характера;

Зафиксировать переломы при их наличии;

Грамотно уложить пострадавшего;

При травмировании грудной клетки придать пострадавшему сидячее положение;

При получении черепно-мозговой травмы пострадавшему придается полусидящее положение;

При получении травмы живота пострадавшего необходимо уложить горизонтально;

Инъекции спазмалитиков выполняются при необходимости;

При необходимости надо приподнять ноги пострадавшего на возвышение;

Фиксация обломков костей при открытом переломе;

Согревающие действия для предупреждения переохлаждения пострадавшего;

Давать пострадавшему как можно больше пить, если не поврежден живот и нет рвотных позывов;

Как можно скорее доставить пострадавшего в больницу.

Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.