Интенсивная терапия аритмогенного шока

14.01.2011 14308

Кардиогенный шок - наиболее грозное гемодинамическое осложнение инфаркта миокарда. Характеризуемое чрезвычайно высоким уровнем летальности, которая при истинном шоке достигает 80-90%, а при ареактивном 100%, это осложнение встречается при остром инфаркте миокарда в 10-25% случаев.

Кардиогенный шок - наиболее грозное гемодинамическое осложнение инфаркта миокарда. Характеризуемое чрезвычайно высоким уровнем леталь-ности, которая при истинном шоке достигает 80-90%, а при ареактивном 100%, это осложнение встречается при остром инфаркте миокарда в 10-25% случаев.
Диагностические критерии кардиогенного шока на ДГЭ:
снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (для больных с артериальной гипертензией 100-110 мм рт.ст.);
низкое (менее 20-25 мм рт.ст.) пульсовое давление;
наличие «периферического микроциркуляторного синдрома»: бледность, цианоз, потливость, снижение температуры тела;
олигурия, анурия.
В работе врача «скорой помощи» можно использовать следующую классификацию кардиогенного шока:
1. Рефлекторный кардиогенный шок или коллапс.
Характеризуется снижением минутного объема сердца в результате подавления насосной функции миокарда и снижения сосудистого тонуса рефлекторным влиянием из зоны повреждения. При этой форме шока отчетливый положительный эффект может быть достигнут адекватным обезболиванием (Морфин или нейролептаналгезия). (см. «Лечение неосложненного инфаркта миокарда»).

2. Аритмогенный тахисистоличесий и брадисистолический кардиогенный шок.
Устранение нарушения ритма сердца обычно приводит к исчезновению признаков шока. Несвоевременно проведенные или не-достаточные лечебные мероприятия при рефлекторном шоке могут привести к его трансформации в истинный шок как в случае аритмогенного, так и рефлекторного шока.
3. Истинный кардиогенный шок.
Как правило, он развивается при некрозе 40% и более мышечной массы сердца, а также при повторных крупноочаговых инфарктах. Лечебные мероприятия включают в себя применение негликозидных инотропных средств (рис. 7).

Лечение

Допамин вводится в дозе 200 мг в 400 мл изотонического раствора или 5% глюкозы. Скорость введения в пределах от 5 до 15 мкг/кг*мин обеспечивает положительный инотропный эффект, не вызывая при этом вазоконстрикции и риска возникновения опасных аритмий.
Добутамин в отличие от Допамина обладает более мощным инотропным действием, слабо влияет на ЧСС, снижает заклинивающее давление в легочной артерии. Вводится он в дозе 250 мг в 500 мл изотонического раствора или 5% глюкозы с начальной скоростью 2,5 мкг/кг*мин. Максимальная скорость введения - 15 мкг/кг*мин.
Сохранение стойкой гипотонии ниже 60 мм рт.ст. на фоне введения инотропных препаратов дает основания к присоединению к терапии Норадреналина (скорость введения в сочетании с Допамином не более 8-10 мкг/мин).
Опыт четко показывает, что степень тяжести кардиогенного шока зависит не только от объема поражения миокарда, но и лежит в прямой зависимости от длительности периода с момента его проявлений до начала активной терапии. Таким образом, своевременность выявления признаков шока и максимально быстрая коррекция артериального давления оказываются для врача "скорой помощи" первостепенной задачей. Наиболее эффективным способом компенсации кровообращения при остром инфаркте миокарда (до 6 часов, иногда до 12 часов) является восстановление коронарного кровотока, что может быть достигнуто на догоспитальном этапе методом системного тромболизиса в условиях специализированной бригады или бригады интенсивной терапии.
4. Ареактивный кардиогенный шок.
Клинически характеризуется отсутствием эффекта от применения возрастающих доз прессорных аминов.
Отдельно следует рассматривать кардиогенный шок, возникающий в результате распространения инфаркта миокарда на правый желудочек (встречается примерно в 20-25% случаев инфаркта миокарда нижней локализации). Он развивается вследствие правожелудочковой недостаточности по механизму гиповолемического шока и требует проведения активной плазмозамещающей терапии: быстрая внутривенная дробная (по 200 мл) инфузия Полиглюкина до получения положительного гемодинамического эффекта, либо до появления признаков левожелудочковой недостаточности.
Самостоятельная госпитализация больных с осложненными формами инфаркта миокарда линейными бригадами, допускается только в случаях оказания помощи на улице и в общественных местах. Во время транспортировки необходимо продолжать ингаляцию кислорода и медикаментозную терапию по показаниям.

Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.

Возникновению кардиогенного шока способствует (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.

В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.

В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.

Внимание. Истинный кардиогенный шок – это наиболее опасное проявление ОСН (острая сердечная недостаточность) по левожелудочковому типу, обусловленное тяжелейшим повреждением миокарда. Вероятность летального исхода при данном состоянии составляет от 90 до 95%.

Кардиогенный шок – причины

Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.

Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
полного отрыва сосочковых мышц;
разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
полного разрыва МЖП;
тампонада сердца;
изолированного правожелудочкового ИМ;
острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.

Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

переднюю локализацию инфаркта,
наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
пожилой возраст больного,
наличие фоновых заболеваний:
- сахарный диабет,
- хроническая почечная недостаточность,
- тяжелые аритмии,
- хроническая сердечная недостаточность,
- систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
- кардиомиопатии и т.д.

Виды кардиогенного шока

истинным;
рефлекторным (развитие болевого коллапса);
аритмогенным;
ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза.

Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков

Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз.

Как развивается аритмогенный шок

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

пароксизмальную тахиаритмию;
желудочковую тахикардию;
атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
синоатриальную блокаду;
синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

высоким риском летального исхода;
полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Кардиогенный шок – симптомы

Ведущими симптомами кардиогенного шока являются:

боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
тяжелая одышка;
появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
глухость сердечных тонов;
нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

Диагностика

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

гиповолемии;
сердечной тампонады;
напряженного пневмоторакса;
тромбоэмболии легочной артерии;
внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Справочно. Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
мониторинг артериального давления и пульса;
оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Крайне важно! Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока. В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.

Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм

Внимание! Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

Кардиогенный шок – лечение

Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
Инфузионной терапии (по показаниям);
Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
Увеличения сократимости сердечной мышцы;
Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
Оперативного вмешательства.

Лечение в зависимости от вида шока:

Медикаментозная терапия

Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.

С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.

Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.

При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.

С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.

Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.

По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.

Профилактика, осложнения и прогноз

Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.

При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

Справочно. Профилактики шока не существует.

После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.

По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.

Этим состоянием называются текущие патологические процессы, напрямую влияющие на резкое снижение сердечных сокращений.

Аритмогенный шок бывает первичным и вторичным и может возникнуть на фоне тахикардии и блокады 2 и 3 степеней.

Такое состояние требует безотлагательного обращения за врачебной помощью, а эффективной, терапии будет только после восстановления сердечного ритма.

Аритмогенный шок – разновидность нарушения кровообращения, со сниженным сердечным выбросом, протекающим на фоне дисбаланса ритмов сердечных сокращений:

желудочковой параксизмальной тахикардии;
пароксизмов трепетания;
фибрилляции предсердий.

Стремительное увеличение частоты сердечных сокращений на этом фоне, влечет за собой укорочение диастолы, снижение наполнения желудочков и уменьшение сердечного выброса.

Клиника шока проявляется тахикардией, снижением систолического артериального и пульсового давления, а так же признаками гипоперфузии.

Подобный шок встречается редко, в основном у больных с большим очагом инфаркта миокарда. Чаще наблюдается тахикардическая форма предсердечного трепетания. Также встречаются случаи, когда аритмогенный шок протекает совместно с отеком легких.

Нарушение кровоснабжения в результате аритмогенного шока, приводит к неадекватному снабжению кровью — органов и тканей.

Симптомы

Среди отличительных признаков и симптомов шока отмечается:

частый пульс (который трудно прощупать);
нарушенное сознание;
спад диуреза на 20 мл;
окисление крови на фоне низкой концентрации бикарбоната.

Также изменяется общее состояние:

Кожа становится бледной, с синим оттенком.
На кожных покровах выступает липкий пот.
Спавшиеся жилы.
Заторможенность.
Упадок сил.

Причины

Обычно и чаще всего на практике, шок возникает на фоне длительной боли (несколько часов). Причину знать важней, чем сам тип патологического процесса. Часто она очевидна после ознакомления с анамнезом пациента.

Некоторые состояния больного при шоке могут говорить о разных серьезных осложнениях.

Частыми причинами бывают:

Инфаркт миокарда.
Тампонада сердца.
Легочная эмболия.
Длительный постельный режим.
Панкреатит.

Аритмогенный шок нередко может возникнуть без видимых причин. Для установления точного «виновника», спровоцировавшего патологию, врачи начинают немедленное обследование пациента. Ему делают рентген грудины, ЭКГ, исследуют газы крови. При хороших показателях результатов, вероятной причиной может стать передозировка лекарствами, редкие инфекции, обструктивный шок.

Важное значение имеет регистрация ЭКГ. Тактика не зависима от вида тахикардии, но во всех случаях показана электрическая кардиоверсия.

Острый панкреатит может дать серьезные осложнения. — самое опасное последствие этого заболевания.

Причины и симптомы токсического шока подробно описаны .

Несмотря на то что перед переливанием крови донорский материал проверяют на совместимость, иногда бывает так, что организм реципиента отвергает кровь донора. В таком случае происходит гемотрансфузионный шок. В этой теме подробно о симптомах данного состояния и методах лечения.

Лечение

Для начала делают обезболивание, в некоторых случаях это стабилизирует динамику. Далее необходима кислородная и оксигеновая терапии. Если понадобится, вводят катетер для мониторинга гемодинамики. На этапах лечения присутствуют такие пункты, как:

фармакологическое лечение аритмии;
введение лекарств через вену;
выполнение действий, снижающих периферическое сопротивление;
баллонная контрпульсация.

В ряде случаев прибегают к оперативному вмешательству – делают коронарное шунтирование.

Коронарное шунтирование

Лечение шока подразумевает медикаментозные процедуры и другие, более серьезные меры. Речь идет о дефибрилляции и электрической стимуляции. При актуальности антиаритмических препаратов добавляют определенную дозировку 1% Мезатона.

При аритмогенном шоке, развитом на фоне брадисистолии, проводится незамедлительное введение разведенного Изопротеренола. Применяется он внутривенно и длительно. Успешное лечение вполне возможно, если были приняты все меры на облегчение состояния пациента и на купирование всех патологических процессов в организме.

Тактика лечения пациентов с подобной патологией имеет свои особенности. Помощь нужно оказывать быстро, поскольку заболевание считается тяжелым. Больные с приступом аритмогенного шока нетранспортабельны. Как только бригада снимает выраженность этого серьезного состояния, человека желательно поместить в отделение интенсивной терапии.

Все лечение происходит по стандартной схеме, если нет сопутствующих, серьезных заболеваний внутренних органов:

Осмотр пациента.
Измерение пульса и артериального давления.
Пальпация брюшины.
Электрокардиография (по возможности).
Установка капельницы (глюкоза, Полиглюкин, хлорид натрия).
Постоянный контроль АД, сокращений сердечных мышц, внешнего вида кожи.

Если имеют место быть определенные показатели, лекарства вводят исключительно внутривенно. В этом случае стоит учитывать те медикаменты, которые принимал пациент за последние 48 часов.

В случае если ускоренный идиовентрикулярный ритм имеет картину шока, — он не является аритмогенным.

Успех будет только при ранней диагностике и своевременном начале лечения аритмогенного шока. Интенсивная терапия дает положительные результаты у больных. Благодаря «быстрому схватыванию» состояния и текущего заболевания, риск возникновения осложнений на фоне шока существенно снижается. В особенности это касается его ареактивного проявления.

Видео на тему

Неотложная помощь при аритмогенном шоке

Аритмогенный шок

Аритмогенный шок представляет собой разновидность нарушений кровообращения, при которой адекватное кровоснабжение органов и тканей нарушено вследствие дисбаланса ритма сердечных сокращений. Наиболее часто аритмогенный шок может развиваться на фоне желудочковой тахикардии, брадиаритмии (полная СА или АВ блокада).

Клинические признаки аритмогенного шока:

· снижение АД (систолическое АД – САД ниже 90 мм рт. ст.) сохраняющееся в течение не менее 30 минут

· холодная влажная кожа, холодный пот – (обусловлена резким спазмом кожных сосудов, положительный симптом «бледного пятна» более 2-х секунд)

· заторможенность, вялость (вследствие гипоксии головного мозга)

· олигурия (снижение диуреза) – менее 20 мл/ч (связано с нарушением почечного кровотока)

· создать положение лежа, обеспечить покой

· ингаляция увлажненного кислорода

· катетеризация периферической вены

· специфическое лечение:

А) при САД < 90 мм рт. ст, ЧСС >150 в минуту

ü ЭИТ (см. электроимпульсная терапия )

Б) при САД < 90 мм рт. ст., ЧСС < 50 в минуту

ü атропин 0,1%, 1-6 мл на 10 мл физ. р-ра (суммарная доза атропина 3 мг)

ü при отсутствии эффекта – эуфиллин 2,4% 10 мл на 10 мл физ. р-ра в/в

ü при отсутствии эффекта – инотропная поддержка: в/в капельно допамин 200 мг на 200 мл физ. р-ра со cкоростью 8-10 капель в минуту или адреналин 0,1% 1 мл на 200 мл физ. р-ра в/в капельно

· госпитализация в профильный кардиохирургический стационар, кардио-реанимационное отделение с продолжением респираторной поддержки при транспортировке.

Характеризуется возникновением приступов внезапной потери сознания с судорогами, бледностью, сменяющейся цианозом и нарушениями дыхания. Во время приступа АД не определяется и обычно тоны сердца не прослушиваются. Приступы МАС возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС.

Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковых блокад. В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин . Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца, обычно более 200 ударов в 1 мин . Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками (синдром WРW) . Наконец, иногда к развитию приступа приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.

Приступ наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время приступа обычно не определяется. Измерить АД не удается. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о приступе и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).

При впервые выявленном синдроме, даже если данный диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

– это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

R57.0

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

Инфаркт миокарда . Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита , вызванного вирусами Коксаки, герпеса , стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
Отравление кардиотоксическими ядами . К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
Массивная ТЭЛА . Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
Тампонада сердца . Тампонада сердца диагностируется при перикардите , гемоперикарде , расслоении аорты, травмах грудной клетки . Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки , разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз , пожилой возраст, наличие сахарного диабета , хроническая аритмия, гипертонические кризы , чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность . На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии , АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

Компенсации . Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
Декомпенсации . Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
Необратимых изменений . Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания , на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения .

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

Физикальное обследование . При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Электрокардиография . ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии , атриовентрикулярной блокады.
Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ .
Высокотехнологичную помощь . При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии , где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.