Все об острой дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность у детей и взрослых - виды, причины, симптомы, диагностика, лечение Причины дыхательной недостаточности у новорожденных

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат ., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат ., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность - это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 - 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 - скрытая, латентная, или компенсированная, 2 - выраженная, или субкомпенсированная, и 3 - легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях - отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 - 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.

Когда врачи говорят «дыхательная недостаточность», они подразумевают, что дыхательная система, куда входят ротовая и носовая полости, гортань, трахея, бронхи и легкие, не может обеспечить кровь необходимым количеством кислорода или не в состоянии вывести из крови избыток углекислого газа. Это состояние возникает, когда нарушается один или несколько механизмов поступления кислорода в кровь или вывода CO2 из крови.

Организм человека устроен довольно сложно, и у него есть различные пути, по которым он осуществляет поддержание тех параметров, необходимых для обеспечения жизни (сюда относится и обеспечение кислородом). И если один путь начинает «перекрываться», организм сразу же открывает и расширяет «обходную дорогу» под названием «компенсаторные механизмы». Когда они решают ситуацию, развивается хроническая недостаточность (в данном случае, хроническая дыхательная недостаточность). Когда же болезнь развивается настолько быстро, что компенсация даже не успевает сформироваться, недостаточность называется острой и несет непосредственную угрозу жизни.

Ниже мы рассмотрим, как еще до приезда врача понять, из-за чего возникла дыхательная недостаточность, и как оказать помощь. Потому как во многих случаях спасение жизни на 80-90% зависит от грамотности действия родственников пострадавшего.

Вкратце о транспорте кислорода

В данном разделе мы проследим путь, по которому кислород из воздуха попадает в кровь. Дыхательная система условно делится на 2 части:

Мертвое пространство

Так называется большая часть дыхательной системы, в которой не происходит контакта вдыхаемого воздуха с кровью. Его условно делятся на анатомически мертвое пространство, куда входят:

• Носовая полость. Служит для первичного очищения и согревания воздуха. Даже если она полностью перекрыта (вследствие отека или опухоли) дыхательная недостаточность не развивается.
• Ротовая полость и глотка. Для дыхания ротовая полость не предназначена, так как здесь не происходит согревания и очищения воздуха. Но вследствие их прямого сообщения в виде глотки может использоваться и для дыхания. На границе ротовой полости и глотки, а также в самой глотке есть кольцо из лимфоидной ткани (миндалин), которая является барьером на пути попадающих с воздухом и пищей чужеродных веществ. Если в миндалинах или их окружающей ткани развивается воспаление, и они увеличиваются в объеме. Если степень их увеличения настолько велика, они перекрывают путь воздуху – развивается дыхательная недостаточность.
• Гортань – это вход в трахею. Сверху над ней расположена хрящевая структура – надгортанник, а в самой гортани расположены голосовые связки. Воспаление, сопровождающееся отеком слизистой, а также опухоль этих структур перекрывают путь воздуху. Развивается дыхательная недостаточность.
• Трахея – это хрящевая трубка между гортанью и бронхами. В ней редко развивается настолько значительный отек, который перекроет путь вдыхаемому воздуху, но при развитии здесь опухоли формируется хроническая дыхательная недостаточность.
• Бронхиальное дерево до бронхиол – это трубки, на которые делится трахея. Они, разветвляясь, постепенно становятся все меньше и теряют хрящевую основу (бронхиолы совсем не содержат хряща в стенке). Чем в более большом бронхе развивается отек или опухоль, тем к большей части легкого воздух не доходит, тем больше степень выраженности дыхательной недостаточности. Бывают процессы, такие как хронический бронхит или бронхиальная астма, которые поражают сразу все бронхи, вызывая дыхательную недостаточность.

Есть также функциональное мертвое пространство – участки дыхательной системы, в которых тоже не происходит газообмена. Это анатомически мертвое пространство плюс те участки легких, куда воздух доходит, но в которых нет кровеносных сосудов. В норме таких участков немного.

Отделы, в которых происходит вентиляция

Это конечные отделы легких – альвеолы. Это своеобразные «мешочки» с тонкой стенкой, в которую заходит воздух. С другой стороны стенки находится кровеносный сосуд. Вследствие разницы давления кислорода он проникает через стенку альвеолы и стенку сосуда, попадая непосредственно в кровь. Если стенка альвеолы становится отечной (при пневмонии), она прорастает соединительной тканью (фиброз легкого) или патологическим изменениям подвергается стенка сосуда, развивается дыхательная недостаточность. Такой же процесс происходит, когда между стенкой альвеолы и сосудом появляется жидкость (интерстициальный отек легких).

Получается, основной газообмен происходит на уровне альвеол. Следовательно, если при дыхательной недостаточности ввести кислород непосредственно в кровь, минуя все дыхательные пути, это спасет жизнь человека. Такое позволяет метод мембранной оксигенации, но он требует особой аппаратуры, которую закупает малое количество больниц. Его применяют, в основном, при тяжелых степенях паренхиматозной дыхательной недостаточности (например, при пневмонии, легочном фиброзе, респираторном дистресс-синдроме) – когда легочная ткань не выполняет свою функцию.

Управление дыханием

Хоть человек и может ускорить или замедлить собственное дыхание силой мысли, оно является саморегулирующимся процессом. Центр дыхания расположен в продолговатом мозге, и если это скопление нервных клеток не выдаст команды о том, что должен произойти вдох (выдох считается пассивным процессом, неминуемо следующим за вдохом), никакие усилия воли не помогут его сделать.

Регулятором дыхательного центра является не кислород, а CO2. Именно увеличение его концентрации в крови активирует более частое дыхание. Происходит это так: уровень углекислого газа увеличивается в крови и сразу же возрастает в спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость омывает весь мозг – и головной, и спинной. Сигнал о том, что стало больше CO2, тут же улавливают особые рецепторы продолговатого мозга, и он дает команду дышать чаще. Команда идет по волокнам, находящимся в составе спинного мозга, и доходят до его III-V сегментов. Оттуда импульс передается на дыхательные мышцы: находящиеся в межреберных промежутках (межреберные) и диафрагму – основную дыхательную мышцу.

Диафрагма – это мышечная пластинка, куполом натянутая между нижними ребрами и отграничивающая грудную полость от брюшной. Когда она сокращается, она смещает органы живота вниз и вперед, в итоге в грудной полости появляется отрицательное давление, и оно «тянет» за собой легкие, заставляя их расправляться. Помогают еще больше расширить грудную клетку межреберные мышцы: они тянут ребра вниз и вперед, расширяя грудную клетку в боковом и переднезаднем направлениях. Но без диафрагмы, одними только усилиями межреберных мышц, нормального кислородного насыщения крови не получится.

При сокращении дыхательных мышц размер грудной клетки увеличивается, и возникающее отрицательное давление тянет за собой тонкие и эластичные легкие, заставляя их расправляться и наполняться воздухом. Легкие «обернуты» в тонкую «пленку» в 2 слоя. Это плевра. В норме между двумя ее слоями не должно быть ничего – ни воздуха, ни жидкости. Когда они туда попадают, легкие поджимаются и уже не могут нормально расправляться. Это – дыхательная недостаточность.

Если попадание воздуха (пневмоторакс) или жидкости (гидроторакс) в плевральную полость произошло в большом количестве или продолжается, сжимается не только легкое: переполненный «контейнер» давит и на рядом лежащее сердце и крупные сосуды, мешая им нормально сокращаться. В этом случае к дыхательной недостаточности присоединяется сердечно-сосудистая.

Показатели кислородного баланса

• уровню гемоглобина: его норма – 120-140 г/л. Подсчитано, что каждая его молекула связывает 1,34 грамма кислорода. Определяется по общему анализу крови;
• насыщению гемоглобина кислородом, то есть отношением количества насыщенного кислородом гемоглобина (оксигемоглобина) к общему количеству этих молекул. В норме насыщение кислородом равно 95-100% и зависит от содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Так, если человек дышит 100% кислородом (это возможно только в условиях больниц или специализированных машин «Скорой помощи» и только при использовании специальной аппаратуры), насыщение гемоглобина кислородом выше. В атмосферном воздухе содержание кислорода примерно равно 21%. Если человек находится в закрытом помещении с низким содержанием кислорода, гемоглобин будет очень плохо насыщен кислородом. Этот показатель определяется по анализу, который называется «газы крови» и сдается из артерии и вены.
• парциальному давлению кислорода в артериальной крови, то есть отдельным давлением именно этого газа на стенки сосуда. Чем выше давление кислорода, тем лучше кровь им насыщается. В норме парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет 80-100 мм рт.ст. Если этот показатель снижен, ставится диагноз дыхательной недостаточности. Определяется показатель по анализу газов крови.

Для понимания процессов, происходящих в организме, врачам немаловажно знать не только, сколько кислорода содержится в артериальной, то есть насыщенной O2 крови, но и:

• то, как он будет доставляться к тканям (это уже зависит от сердечно-сосудистой системы);
• то, как ткани будут его употреблять (вычисляется по содержанию кислорода в венозной крови и данным относительно работы сердца).

По отклонению от нормы двух последних показателей судят о компенсации при дыхательной недостаточности (насколько сердце будет быстрее прокачивать кровь и ткани более эффективно «употреблять» кислород из крови). Бывает также, что у человека развиваются симптомы, такие же, как и при дыхательной недостаточности, но патологии дыхательных путей не обнаруживается. Тогда определение доставки кислорода к тканям и усвоения его ими важно для постановки диагноза.

Причины дыхательной недостаточности – острой и хронической

Существует такая классификация, которая делит дыхательную недостаточность на 2 типа:

1. Вентиляционная. Она возникает вследствие огромного количества причин, не связанных с поражением ткани легких.
2. Легочная. Она связана с поражением легких при нормальном состоянии вентиляционных отделов (функционального мертвого пространства).

Есть и второе деление дыхательной недостаточности на:

• гипоксемическую, которая возникает при недостаточном парциальном давлении кислорода в крови;
• гиперкапническую, когда в крови отмечается высокое давление углекислого газа, то есть ясно, что CO2 не выводится в достаточной мере.

Первая классификация используется для лечения на начальном этапе оказания специализированной медицинской помощи. Вторая – для коррекции состояния газов крови чуть позже, после выяснения диагноза и выполнения по отношению к больному неотложных мероприятий.

Рассмотрим, какие основные причины могут вызвать вентиляционную и легочную формы респираторной недостаточности.

Причины вентиляционной недостаточности

Это состояние может быть как гипоксемическим, так и гиперкапническим. Возникает оно вследствие большого количества причин.

Нарушение мозговой регуляции дыхания. Это может случаться вследствие:

• недостаточного кровоснабжения дыхательного центра. Это – форма острой дыхательной недостаточности. Развивается или резком снижении артериального давления (при кровопотере, любом виде шока), а также при смещении структур мозга в черепной коробке (при опухоли мозга, его травме или воспалении);
• поражения центральной нервной системы без смещения мозга в естественные отверстия черепа. В этом случае острая дыхательная недостаточность развивается при менингитах, менингоэнцефалитах, инсультах, а хроническая – при опухолях мозга;
• черепно-мозговой травмы. Когда из-за нее происходит отек мозга с нарушением работы дыхательного центра, это – острая дыхательная недостаточность (ОДН). Если после получения травмы прошло уже 2-3 месяца, а нарушения адекватного кислородного обмена имеют место, это – хроническая дыхательная недостаточность (ХДН);
• передозировки препаратами, которые подавляют дыхательный центр: опиатами, снотворными и седативными средствами. Так развивается ОДН;
• первичного недостаточного попадания воздуха в альвеолы. Это гиперкапническая форма ХДН, вызванная, например, крайней степенью ожирения (синдром Пиквика): когда человек не способен часто и глубоко дышать.

Нарушение проведения импульсов к дыхательным мышцам вследствие:

а) повреждений спинного мозга. При его травме или воспалении развивается ОДН;

б) нарушений со стороны спинного мозга или нервных корешков, по которым идут импульсы к дыхательной мускулатуре. Так, при полирадикулоневритах (поражении нескольких корешков спинномозговых нервов), развитии воспаления спинного мозга, воспалении нервов, которые идут к дыхательным мышцам развивается ОДН. Если в спинном мозге медленно растет опухоль – ХДН.

Нервно-мышечных расстройствах вследствие:

• ошибочного введения препаратов, расслабляющих все мышцы, в том числе и дыхательные (эти лекарства называются миорелаксантами и применяются при наркозах, после них следует перевод человека на аппаратное дыхание). Это – острая респираторная недостаточность;
• отравления фосфорорганическими соединениями (например, Дихлофосом). Это тоже острая дыхательная недостаточность;
• миастении – быстрой утомляемости поперечнополосатой мускулатуры, к которой относятся также и дыхательные мышцы. Миастении вызывают ОДН;
• миопатий – невоспалительных болезней мышц, в том числе и дыхательных, когда снижается их сила и двигательная активность. Так может развиваться как острая, так и хроническая форма дыхательной недостаточности;
• разрывов или чрезмерного расслабления диафрагмы. Вызывает ОДН;
• ботулизма, когда попадающий с пищей ботулотоксин всасывается в кровь, а затем – в нервную систему, где блокирует попадание импульса с нервов на мышцы. Ботулотоксин действует на все нервные окончания, но ОДН вызывает в тяжелых случаях, связанных с попаданием его в организм в больших количествах. Иногда ОДН может развиваться при позднем обращении человека с ботулизмом за медицинской помощью;
• столбняка, когда попадающий (обычно через рану) столбнячный токсин вызывает парализацию поперечнополосатых мышц, в том числе и дыхательных. Вызывает ОДН.

Нарушения нормальной анатомии грудной стенки:

• при открытом пневмотораксе, когда воздух попадает в плевральную полость через рану грудной стенки, вызывая ОДН;
• при флотирующих переломах ребер, когда образуется отломок ребра, не связанный с позвоночником, и он свободно передвигается обычно в сторону, противоположную движению грудной клетки. Если повреждается одно ребро, возникает ХДН, при повреждении сразу нескольких ребер – ОДН;
• кифоз (изгиб выпуклостью назад, к спине) позвоночника в грудном его отделе, который ограничивает движения грудной клетки при вдохе и вызывает ХДН;
• плевриты – скопление воспалительной жидкости и/или гноя между листками плевры, что так же, как и пневмоторакс, ограничивает расправление легких. Острый плеврит вызывает ОДН;
• деформации грудной клетки – врожденные, полученные в результате рахита, травм или операций. Это ограничивает движение легких, становясь причиной ХДН

Нарушения проходимости дыхательных путей на уровне анатомически мертвого пространства (обструктивная дыхательная недостаточность)

Она возникает вследствие:

• ларингоспазма – сокращения мышц на уровне гортани, которое происходит в ответ на недостаток кальция в организме ребенка до 3 лет, при развитии пневмонии, заболевания гортани, трахеи, глотки, плевры, вдыхание токсичных газов, испуг. Это вызывает ОДН;
• попадания инородного тела в трахею или бронхи. Если перекрытие трахеи или крупных бронхов вызывает острую респираторную недостаточность, когда помощь нужно оказать за несколько минут, то перекрытие более мелких бронхов может протекать не так остро;
• ларингостеноз – сужение просвета гортани. Оно может развиваться на фоне инфекционных заболеваний или вследствие попадания в гортань инородного тела, в ответ на которое происходит спазм ее мышц, не пускающий чужеродный предмет дальше (ОДН). Ларингостеноз может вызывать и ХДН, когда происходит вследствие опухолей гортани или сдавливанием ее извне увеличенной щитовидной железой или опухолями мягких тканей шеи;
• сужение просвета бронхов при бронхиальной астме, бронхитах, когда происходит отек слизистой оболочки бронхов. При острых бронхитах и обострении бронхиальной астмы в ряде случаев развивается ОДН, тогда как хронические бронхиты и межприступный период при бронхиальной астме является причиной ХДН;
• сужение просвета бронхов вследствие скопления в них большого количества слизи (например, при муковисцидозе). Провоцируют ХДН;
• сужение просвета бронхов в результате бронхоспазма, причиной которого являются аллергены и инфекционные агенты. Это заболевание сопровождается ОДН;
• бронхоэктатическая болезнь, когда в результате хронического воспаления или врожденных особенностей бронхов они расширяются, в них накапливается гной. Вызывает формирование ХДН.

Причины ДН легочного типа

Эти виды дыхательной недостаточности вызывают не скопление углекислого газа в крови, а недостаточное поступление кислорода. Провоцируют развитие ОДН. Основные легочные причины – это:

1. Пневмонии, когда в альвеолах отдельного участка (участков) скапливается воспалительная жидкость, а также отекают отдельные стенки альвеол, в результате чего кислород не может попасть в кровеносное русло. Вызывает острую дыхательную недостаточность.
2. Респираторный дистресс-синдром – повреждение легких в результате травмы, пневмонии, вдыхания (аспирации) жидкостей, попадания жировой ткани в сосуды легких, вдыхания радиоактивных газов и аэрозолей. В результате в легкие происходит выпотевание воспалительной жидкости, через время часть воспалительных изменений купируется, но в некоторых отделах легочная ткань заменяется соединительной.
3. Легочный фиброз – замена нормальной легочной ткани соединительной. Чем больше будут измененные отделы, тем тяжелее будет состояние.
4. Отек легких – выпотевание жидкости в альвеолы (альвеолярный отек) или в ткань легких между сосудами и альвеолами (интерстициальный отек), в результате чего доставка кислорода в кровь значительно ухудшается.
5. Травма легких. В этом случае проникновение кислорода из альвеол в кровь становится на каком-то участке невозможным из-за повреждения сосудов и пропитывания ткани легких кровью.
6. Эмболия ветвей легочной артерии, то есть закупорка ветвей артерии, которая несет кровь от сердца к легким, жиром, воздухом, тромбами, опухолевыми клетками, инородными телами. В результате большие или меньшие участки легких перестают получать кровоснабжение, соответственно, кислорода в кровь попадает намного меньше.
7. Ателектазы, то есть спадение участков легких и выключение их из газообмена. Причинами может быть сдавление легкого жидкостью в плевре, закупорка бронха, нарушение техники искусственной вентиляции легких, когда какой-то его участок не вентилируется.

Признаки ОДН

Симптомы острой дыхательной недостаточности – это:

• учащение дыхания. У взрослых – более 18 в минуту, у детей – выше возрастной нормы;
• включение в акт дыхания вспомогательных дыхательных мышц. Становится заметно втяжение межреберных промежутков, места над ключицей, раздуваются крылья носа;
• учащение сердцебиения выше 90 ударов в минуту, вследствие интоксикации может начаться аритмия;
• ощущение нехватки воздуха;
• можно заметить несимметричные движения грудной клетки;
• изменение цвета кожных покровов: кожа становится бледной, а губы, носогубный треугольник становятся синюшными, такой же цвет приобретают пальцы;
• при выраженной дыхательной недостаточности наблюдается потеря сознания; перед этим может наблюдаться неадекватность поведения, бред;
• чувство паники, страха смерти.

Тяжесть дыхательной недостаточности определяется по таким показателям, как частота дыхания, уровень сознания, уровень парциального давления O2 и CO2 в артериальной крови. Для определения парциальных давлений газов нужно выполнить анализ газов из артериальной крови, что требует временных затрат и соответствующей аппаратуры. Поэтому для более быстрой диагностики используют показатель «сатурация», который определяется с помощью прибора пульсоксиметра. Датчик этого прибора представляет собой прищепку, внутри которой находится инфракрасный излучатель. Датчик надевается на палец человека и за считанные секунды позволяет судить о степени насыщения кислородом капиллярной крови.

Выделяют 4 степени

• Дыхание учащено до 25 в минуту, а частота сердцебиения достигает 100-110 ударов в минуту. Человек в сознании, адекватен, чувствует нехватку воздуха, может отмечаться незначительное посинение губ. Сатурация кислорода 90-92%, парциальное давление CO2 50-60 мм рт.ст. при дыхании обычным воздухом.
• Частота дыхания – 30-35 в минуту, пульс – 120-140 в минуту, артериальное давление повышается. Кожа синюшна, покрыта холодным липким потом. Человек беспокоен или заторможен, может быть эйфоричен. Сатурация снижена до 90-85%, парциальное давление CO2 60-80 мм рт.ст.
• Дыхание поверхностное, 35-40 в минуту, пульс – 140-180 в минуту, артериальное давление снижено. Кожа землистая, губы синюшные. Человек неадекватен, заторможен. Сатурация снижена до 80-75%, парциальное давление CO2 80-100 мм рт.ст.
• Здесь развивается гипоксическая кома, то есть человек без сознания, и его нельзя разбудить. Пульс – 140-180 в минуту, частота дыхания зависит от поражения мозга: она может быть более 40 в минуту или менее 10 в минуту. Сатурация снижена до 75% и ниже, а парциальное давление CO2 – более 100 мм рт.ст.

В зависимости от степени тяжести врачи будут оказывать человеку помощь. Если при первой степени, пока идет обследование и выяснение причин ОДН, человеку дают дышать увлажненным кислородом с помощью лицевой маски (при этом содержание подаваемого кислорода будет не более 40%, тогда как в воздухе его содержится 20,8%). При 2-4 стадии больного вводят в наркоз с целью перевести его на аппаратное дыхание с помощью аппарата искусственной вентиляции.

Кроме симптомов непосредственно самой дыхательной недостаточности у человека появляются признаки, которые подсказывают врачу причину развития этого тяжелого состояния:

• если симптомы ОДН развиваются после черепно-мозговой травмы, вероятно, имеет место или ушиб мозга, или формирование в нем гематомы;
• если перед развитием ОДН человек болел простудным заболеванием, а затем некоторое время жаловался на головную боль и повышение температуры, после чего развилось нарушение сознания и появилась одышка, вероятно, это менингит или менингоэнцефалит;
• когда человек страдает гипертонией или он сильно перенервничал, после чего резко потерял сознание и на этом фоне начал «неправильно дышать», вероятно, у него случился геморрагический инсульт;
• на отравление препаратами, угнетающими дыхательный центр, указывают рассыпанные препараты, шприцы, неадекватность поведения некоторое время до болезни. Осмотр зрачков в этой ситуации не информативен, так как гипоксия/гиперкапния также изменяют зрачковый диаметр;
• если признаки ОДН возникли после употребления консервов, вяленой или сушеной речной рыбы, зельца, колбасы, при этом человек вначале жаловался на нарушение зрения, туман перед глазами или двоение, это может быть ботулизм. Если человек не употреблял ни консервов, ни рыбы, и у него появились такие же признаки, это говорит об инсульте или опухоли в стволе мозга;
• когда человек перенес простудное заболевание или понос с повышением температуры, и у него постепенно начали неметь ноги, а потом руки и живот, при этом в нем нарушилось движение, это может быть синдром Гийена-Барре;
• если человек внезапно ощутил резкую боль в грудной клетке, или у него произошла травма грудной клетки, после чего внезапно стало хуже дышать, это – симптомы пневмоторакса;
• если симптомы ОДН развились на фоне простудного заболевания с повышением температуры и кашлем, вероятно это – острая пневмония, хотя может быть и острый бронхит.

Что делать при ОДН

Первая помощь при дыхательной недостаточности должна оказываться после вызова «Скорой помощи». Ни о каком ожидании участкового терапевта при ОДН речь не идет.

Алгоритм действий такой:

1. Вызвать «Скорую помощь».
2. Усадить человека, можно возле стола, чтобы он мог поставить руки на стол и приподнять плечи выше – ближе к подбородку. Так для вспомогательных дыхательных мышц будет больше объема движений.
3. Постараться успокоить пострадавшего.
4. Освободить его от верхней одежды, расстегнуть все пуговицы и ремень брюк, чтобы дыханию ничего не мешало.
5. Обеспечить приток свежего воздуха из окон, форточек.
6. Постоянно успокаивать больного, быть с ним рядом.
7. Если у человека – астма, помочь ему сделать 1-2 вдоха из его ингалятора.
8. Если подобные симптомы возникли после употребления рыбы или консервов, дать ему «Активированный уголь» или другие сорбенты.

В случае, если ОДН развилось в результате попадания в глотку инородного тела, нужно срочно провести прием Геймлиха: встать сзади пострадавшего, обхватить его двумя руками. Сжать одну свою руку в кулак, под нее подложить ладонь другой своей руки. Теперь толкающим движением, направленным вверх, сгибая свои руки в локтях, надавливаем на область живота «под ложечкой» до полного освобождения дыхательных путей пострадавшего.

Если развитию ОДН предшествовала простуда, был лающий кашель, рекомендуется до приезда «Скорой помощи» провести ингаляцию с 0,05% раствором нафтизина через небулайзер: 3-4 капли на 5 мл физраствора.

Когда признаки ОДН имеются у человека, попавшего в автокатастрофу, то извлекать его из автомобиля или перекладывать можно только после фиксации его шейного отдела воротником типа Шанца.

Лечение ОДН

Оно проводится реанимационной бригадой «Скорой» и продолжается в стационаре. Первое действие – это обеспечение кислородной поддержки (через маску или с переводом на искусственную вентиляцию). Далее оно зависит от причины ОДН:

• при бронхиальной астме и хроническом бронхите – это внутривенное введение «Эуфиллина», ингаляционное введение «Беродуала» или «Сальбутамола»;
• при пневмонии – введение антибиотиков;
• при пневмотораксе – хирургическое лечение в условиях отделения грудной хирургии;
• при ботулизме и столбняке – введение специфических сывороток (противоботулинической или противостолбнячной);
• при синдроме Гийена-Барре – введение внутривенных иммуноглоблинов;
• при инсульте – лечение в условиях неврологического отделения;
• при внутримозговой гематоме возможно оперативное ее удаление;
• при миастении – назначение специфических препаратов: «Прозерина», «Калимина»;
• при передозировке опиатов – введение антидотов;
• при плеврите – лечение антибиотиками и промывание плевральной полости антисептиками;
• при отеке легких – снижение артериального давления, введение препаратов-пеногасителей.

При тяжелом легочном фиброзе и двустороннем воспалении легких спасти человека можно только с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Хроническая дыхательная недостаточность

Хроническая дыхательная недостаточность развивается вследствие хронических патологий дыхательных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма, опухоли гортани, трахеи или бронхов), деформации грудной стенки, миастении. Она проявляется такими симптомами, как:

• сине-фиолетовый оттенок кожи на лице и пальцах конечностях, усиливающийся во время физической нагрузки;
• более частое дыхание (свыше 20 в минуту);
• трепетание крыльев носа;
• быстрая утомляемость;
• изменение формы пальцев и ногтей. Пальцы становятся похожи на барабанные палочки, а ногти – на часовые стекла;
• частые головные боли;
• изменение формы грудной клетки (в некоторых случаях она становится бочкообразной).

В этих случаях помочь может только лечение, назначенное врачом после тщательного обследования.

Дыхательная недостаточность. Клинико-экспертная характеристика. Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором нормальная функция системы дыхания недостаточна для того, чтобы обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести необходимое количество углекислого газа. Соответствие легочных объемов и количества поглощенного кислорода в покое должной их величине и нормальное использование вентилируемого воздуха, т. е. нормальная величина коэффициента использования О2 (КИ), свидетельствуют о нормальной диффузии кислорода, а следовательно, о нормальном количестве крови, протекающей в единицу времени через легкие. Эти условия обеспечивают нормальный равномерный легочный газообмен, нормальный газовый состав крови и насыщение артериальной крови кислородом, нормальное легочное кровообращение. Когда одно из этих звеньев, обеспечивающих нормальную функцию системы дыхания, нарушается, развивается дыхательная недостаточность.

Различают три степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется одышкой, возникающей при значительном и даже умеренном физическом напряжении. Показатели, определяющие функцию внешнего дыхания в покое, умеренно отклонены от должных величин и свидетельствуют о нарушении биомеханики дыхания. При этом понижаются: скорость форсированного выдоха за первую секунду (проба Тиффно) до 72-75%, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - до 62-65%, максимальная вентиляция легких (МВЛ) - до 55-60%; увеличиваются: частота дыхания (ЧД) - до 20-22 в минуту, минутный объем дыхания (МОД) до 132-135%, остаточный объем (ОО) - до 48%; функциональная остаточная емкость (ФОЕ) составляет 60% к общей емкости легких (ОЕЛ). Парциальное давление кислорода (РO2) и углекислого газа (РCO2) слегка снижено: РO2 -97 мм рт. ст., PСO2 -36 мм. Поглощение кислорода слегка увеличено: в покое 117-120%.

Насыщение артериальной крови кислородом слегка снижено - 92-93%, насыщение венозной крови -40-45%. При дыхании кислородом насыщение артериальной крови повышается до нормы (96- 99%), при физической нагрузке снижается на 3-4%. Время десатурации от кислорода у большинства нормально (3-4 минуты), а иногда бывает увеличено (5-6 минут). Ширина правой ветви легочной артерии на центральной томограмме слегка увеличена - 15,6 мм.

При электрокимографическом исследовании имеется тенденция к увеличению скорости распространения пульсовой волны до правой ветви легочной артерии (Hd) - 185-210 см/сек, до периферического легочного пульса (Pd) - 150-155 см/сек. Фаза изометрического сокращения правого желудочка увеличена (0,05 секунды). После фармакологической пробы (1 мл 0,1% раствора атропина или адреналина) скорость распространения пульсовой волны при том же числе сердечных сокращений нормализуется, а фаза изометрического сокращения правого желудочка не меняется.

У больных дыхательной недостаточностью I степени при радиокардиологическом исследовании с помощью I131 гемодинамические показатели - в пределах нормы. Объем циркулирующей крови (ОЦК) равен 71 мл/кг, минутный объем крови (МОК) - 5,! л, систолический индекс (СИ)-3 л/м 2 , ударный индекс (УИ)-41,5 мл/ м 2 , внешняя работа сердца (W) - 9,8 кг/м/мин, периферическое сосудистое сопротивление (N) - 1630 дин/см/сек-5.

Эфирное время кровотока - 10-12 секунд, магнезиальное - 18-20 секунд, венозное давление - 95 мм вод. ст.

Дыхательная недостаточность II степени характеризуется одышкой, наступающей при незначительном физическом напряжении. Показатели функции внешнего дыхания в покое значительно отклонены от должных величин. При этом понижаются: проба Тиффно - до 60-65%, ЖЕЛ-до 52-55%, МВЛ -до 48-50%; увеличиваются: ЧД -до 23-25 в минут, МОД -до 150-155%, ОО -до 52-55%, ФОЕ - до 65-70%; РO2 понижено и составляет 85-90 мм рт. ст., а PСO2 - повышено до 42-45 мм. Поглощение кислорода повышено до 127%. Понижено насыщение кислородом артериальной (85-89%) и венозной (35-40%) крови. При дыхании кислородом оно повышается до 96%, при физической нагрузке понижается на 5%. Время де-сатурации от кислорода увеличено от 6 до 8 минут и свидетельствует о неравномерной легочной вентиляции.

Ширина правой ветви легочной артерии увеличивается до 22 мм.

Скорость распространения пульсовой волны до Ш - 195-246 см/сек, до Pd-160-175 см/сек. После фармакологической пробы она незначительно уменьшилась, что свидетельствует о склеротических изменениях в системе легочной артерии. Фаза изометрического сокращения правого желудочка значительно увеличена (0,06 секунды). Это подтверждается данными электрокардиографического исследования и гемодинамических показателей, свидетельствующих о плюс-декомпенсации хронического легочного сердца, на что указывало увеличение ОЦК -88 мл/кг, МОК -6,1 л, СИ -3,65 л/м 2 , УИ -48 мл/м 2 , W - 11,3 кг/м/мин и относительное снижение N - до 1370 дин/см/сек-6. Эфирное время кровотока-14 секунд, магнезиальное - 22-24 секунды, венозное давление -105 мм вод. ст. При дыхательной недостаточности II степени имеются признаки декомпенсации хронического легочного сердца I, I-II степени.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется одышкой, выраженной в покое; показатели, характеризующие функцию внешнего дыхания и его биомеханику, резко отклонены от должных величин. При этом понижаются: проба Тиффно - до 50-55%; ЖЕЛ - до 50%, МВЛ - до 45-47%; увеличиваются: ЧД - до 28 в минуту, МОД - до 163%, ОО -до 56%, ФОЕ -до 70%; резко снижается не только резервный, но и дополнительный и дыхательный объем. РO2-81 мм рт. ст., PСO2 - 45,6 мм. Поглощение кислорода и КИ у больных этой группы понижаются и свидетельствуют о поверхностном и малоэффективном дыхании. Насыщение артериальной крови кислородом понижено до 85%, венозной - до 35%. При дыхании кислородом насыщение повышается до 96%, при неполной физической нагрузке - понижается на 6%. Время десатурации от кислорода увеличивается от 8 до 12 минут.

Ширина правой ветви легочной артерии резко увеличена (24 мм). Скорость распространения пульсовой волны значительно увеличена до Hd (226-264 см/сек) и Pd (165-180 см/сек). После фармакологической пробы скорость распространения почти не изменилась и свидетельствует о выраженной легочной гипертонии. Фаза изометрического сокращения правого желудочка значительно увеличена (0,065 секунды) и свидетельствует о значительном нарушении сократительной функции миокарда, которое подтверждается ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, высокий, заостренный зубец Р во II, III стандартных и правых грудных отведениях, снижение зубца Т и смещение сегмента RS-Т вниз в тех же отведениях и учащение сердечных сокращений (90-95 в минуту).

У больных в этот период наблюдаются выраженные явления правожелудочковой недостаточности, что подтверждается гемодинамическими сдвигами, свидетельствующими о минус-декоменсации (по Wollheim, 1931): ОЦК - 87 мл/кг, МОК -4,5 л, СИ - 2,7 л/м 2 , УИ - 31 мл/м 2 , W - 8,2 кг/м/мин, и увеличением N - 1970 дин/см/сек-5. Эфирное время кровотока - 15 секунд, магнезиальное - 24 секунды, венозное давление чаще в пределах нормы (94 мм вод. ст.).

При дыхательной недостаточности III степени имеются признаки нарушения кровообращения по правожелудочковому типу (I-II, II или III степени).

Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений. Для выявления дыхательной недостаточности важное значение имеет расспрос, позволяющий определить степень физического напряжения, при которой у больных хроническими заболеваниями легких появляется одышка. При осмотре устанавливают выраженность цианоза, характер дыхательных движений, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, наличие пульсации в эпигастральной области, обусловленной гипертрофией правого желудочка. При перкуссии и аускультации грудной клетки определяют характер и степень выраженности поражения органов дыхания.

Рентгеноскопия (рентгенография) позволяет установить характер, локализацию и выраженность морфологических изменений легких, а также легочного кровообращения и сердца. Пробы Соколова и Садофьева дают возможность судить о выраженности эмфиземы легких. При бронхографии определяют характер морфологических изменений трахеобронхиального дерева.

Весьма важным является определение показателей функции внешнего дыхания, а именно; определение объемов и емкостей - общей емкости легких (ОЕЛ), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), дыхательного, дополнительного, резервного и остаточного объёмов; минутного объема дыхания (МОД), частоты дыхания, дыхательного эквивалента (ДЭ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), скорости форсированного выдоха (проба Тиффно), биоэлектрической активности дыхательной мускулатуры, внутригрудного и внутриальвеолярного давления, позволяющих судить о состоянии биомеханики дыхания.

Наряду с этим важное значение имеет изучение легочного газообмена: поглощение кислорода, парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, коэффициента использования кислорода (К.И); газового состава крови и насыщения артериальной крови кислородом, позволяющих установить эффективность легочной вентиляции.

В последнее время для исследования легочной вентиляции, легочного кровообращения и сократительной функции миокарда правого и левого желудочков применяют электрокимографию (ЭКИ).

Из гемодинамических показателей для определения функционального состояния имеет значение радиоизотопная кардиография, с помощью которой определяют объем циркулирующей крови и плазмы, минутный объем крови, ударный и сердечный индексы, объем крови в легких (Q), периферическое сосудистое сопротивление, внешнюю работу сердца и коронарный кровоток (Е. Коркус). Доступными методами исследования гемодинамики являются определение эфирного и магнезиального времени кровотока и венозного давления.

Из методов биохимического исследования для характеристики степени дыхательной недостаточности имеет значение определение ваката-кислорода до и после физической нагрузки, активности угольной ангидразы, белковых фракций крови.

При решении вопроса об оперативном лечении нередко применяют катетеризацию сердца и легочной артерии с применением фармакологических проб для уточнения характера изменений сосудов малого круга кровообращения.

Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные виды и условия труда. Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные виды и условия труда при дыхательной недостаточности зависят от характера заболевания, течения патологического процесса, степени дыхательной недостаточности, характера основной профессии и условий труда.

У большинства больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких при дыхательной недостаточности I степени клинический прогноз благоприятен. Наряду с проведением лечения основного заболевания существенное значение имеет рациональное трудовое устройство. Больным показана работа, не связанная со значительным физическим напряжением, доступно большинство профессий интеллектуального труда в благоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях. Противопоказана работа, связанная со значительным, даже эпизодическим, физическим напряжением и напряжением органов дыхания, в неблагоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях, в контакте с аллергическими веществами, бронхо- и пульмотропными ядами.

При дыхательной недостаточности II степени клинический и трудовой прогноз менее благоприятен вследствие незначительных компенсаторных возможностей. Больным доступна работа, связанная с незначительным физическим и умеренным нервно-психическим напряжением, вблизи от места жительства, в благоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях. Противопоказана работа, требующая значительного и даже умеренного физического напряжения; недоступны некоторые виды интеллектуального труда, связанные со значительным нервно-психическим напряжением.

При дыхательной недостаточности III степени клинический и трудовой прогноз неблагоприятен. Этим больным противопоказан всякий труд в условиях производства. Иногда им можно рекомендовать легкие виды труда на дому при условии доставки им сырья и получения от них готовой продукции.

Критерии определения группы инвалидности. Критериями определения групп инвалидности при дыхательной недостаточности у больных хроническими заболеваниями легких является уверенность в том, что рекомендуемая работа в определенных условиях труда не может ухудшить состояния больного. Поэтому даже при дыхательной недостаточности I степени, когда в основной профессии имеются противопоказанные производственные факторы, больные ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы).

При дыхательной недостаточности II степени в связи с выраженными функциональными нарушениями больные чаще являются нетрудоспособными (инвалиды II группы), лишь часть больных молодого возраста, имеющих образование, квалификацию и положительную установку на труд, можно признать ограниченно трудоспособными (инвалиды III группы). Им можно рекомендовать работу вблизи от места жительства, связанную с умеренным нервно-психическим или незначительным физическим напряжением в сухом, теплом и непыльном помещении.

При дыхательной недостаточности III степени клинический и трудовой прогноз неблагоприятен; большинство больных нетрудоспособны (инвалиды II группы), а иногда нуждаются в длительном постороннем уходе (инвалиды I группы). Им можно рекомендовать работу на дому.

Пути реабилитации. У больных дыхательной недостаточностью, обусловленной хроническими неспецифическими заболеваниями легких, особенно при I степени, возможности медицинской и профессиональной реабилитации значительны. С этой целью необходимо проводить диспансерное наблюдение за всеми больными хроническим обструктивным бронхитом, эмфиземой легких, пневмосклерозом, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой и другими заболеваниями системы дыхания и назначать медикаментозное и санаторно-курортное лечение. При гриппе и Других заболеваниях длительность временной нетрудоспособности должна быть больше, чем у здоровых, заболевших теми же вирусными заболеваниями.

Особенно велики в этом периоде возможности социально-трудовой реабилитации: трудоустройство больных по заключению лечебного учреждения (предоставление им показанных видов труда, переквалификация и переобучение больных в возрасте до 40-45 лет). Больных старшего возраста, находившихся на противопоказанной работе, следует признавать инвалидами с целью рационального трудоустройства, чтобы характер работы и условия труда не оказывали отрицательного влияния на здоровье больного. Последнее является важным фактором в профилактике прогрессирования заболевания.

При дыхательной недостаточности II степени возможности медицинской и социальной реабилитации сводятся главным образом к предупреждению более выраженных функциональных нарушений. Большое значение имеет рациональное трудовое устройство с целью профилактики I группы инвалидности.

При дыхательной недостаточности III степени должна проводиться медицинская реабилитация путем лечения, а профессиональная реабилитация часто невозможна из-за возраста больных.

Дыхательной недостаточностью называют состояние, когда процесс дыхания не способен обеспечить организм достаточным объемом кислорода и вывести нужный объем углекислого газа.

Клиническая картина

Такой недуг у детей может вызвать серьезные последствия, поэтому родители должны знать какие факторы влияют на появление патологии. Возникать такое состояние в детском возрасте может из-за целого ряда причин. Основными из них врачи считают:

Виды дыхательной недостаточности у детей

По механизму появления данная проблема делиться на паренхиматозную и вентиляционную.

Дыхательная недостаточность также может быть острой (ОДН) и хронической. Острая форма развивается в течение короткого времени, а хроническая недостаточность может продолжаться несколько месяцев и даже лет.

Степени дыхательной недостаточности

По своей тяжести принято выделять 4 степени данной патологии, которые отличаются клиническими проявлениями.

Нарушение дыхания у новорожденных

Дыхательная недостаточность может возникнуть и у грудничков. Причинами этого могут являться:

Дыхательная недостаточность у новорожденных недоношенных детей вызывается синдромом дыхательных расстройств.

Все принципы лечения направлены на то, чтобы восстановить проходимость дыхательных путей, избавится от бронхоспазмов и отека легких, а также положительно воздействовать на дыхательную функцию крови и устранить обменные нарушения.

Симптоматика острой и хронической дыхательной недостаточности

Симптомами острой формы заболевания являются:

При хронической недостаточности возникают те же самые симптомы, что и при острой дыхательной недостаточности у детей, только появляются они не сразу, а постепенно. Но стоит заметить, что у детей данная патология развивается намного быстрее, чем у взрослых людей. Это можно объяснить особенностями анатомии детского организма.

Дети более подвержены отеками слизистой, секрет у них образовывается быстрее, а мышцы дыхательной системы не такие развитые, как у взрослых.

Потребность детей в кислороде намного больше, чем у взрослых, поэтому последствия дыхательной недостаточности у них могут быть более серьезными. При хронической недостаточности у ребенка меняется тембр голоса, появляется кашель и при дыхании слышны хрипы.

Осложнения патологии

Дыхательная недостаточность является очень серьезным нарушением, которое может привести к серьезным последствиям. Со стороны сердечнососудистой системы может возникнуть ишемия, аритмия, перикардит, а также гипотония.

Влияет данное состояние и на нервную систему. Оно может стать причиной психозов, полинейропатии, снижения умственной активности, слабости мышц и даже комы.

Также дыхательная недостаточность может вызвать язву желудка, кровотечения в пищеварительном тракте, нарушение работы печени и желчного пузыря. Острая дыхательная недостаточность даже угрожает жизни ребенка.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Сначала все лечение направлено на восстановление легочной вентиляции и освобождение дыхательных путей. Для этого применяют лечение кислородом, которое помогает привести в норму газовый состав крови. Кислород назначают даже тем пациентам, которые сами дышат.

Для лечения хронической недостаточности, в большинстве случаев, назначается респираторная терапия, которая включает в себя:

• ингаляции;
• респираторную физиотерапию;
• оксигенотерапию;
• аэрозольную терапию;
• прием антиоксидантов.

Если проблемы с дыханием у маленьких пациентов вызваны инфекциями, то им назначают антибиотики. Выбор данных препаратов происходит только после того, как будет проведен тест на чувствительность.

Для того чтобы очистить бронхи от скопившегося там секрета, пациенту назначают отхаркивающие средства – микстура из алтайского корня, Мукалтин. Также мокроту из бронхов врачи могут удалить через нос или рот эндобронхоскопом.

После того, как дыхание ребенка пришло в норму, врачи приступают у симптоматической терапии. Если у ребенка был отек легких, то ему назначаются диуретики. Чаще всего применяется Фуросемид. Для устранения боли ребенку назначаются обезболивающие средства – Панадол, Ибуфен, Нимесил.

Основные методы диагностики

Первым делом врач изучает анамнез больного и узнает о беспокоящих симптомах. Очень важно установить, если у ребенка болезни, которые могут стать причиной развития недостаточности.

Далее проводится общий осмотр. Во время него специалист изучает грудную клетку и кожные покровы пациента, делает подсчет частоты дыхания и сердцебиения, прослушивает легкие фонендоскопом.

Также обязательным исследованием при диагностике этой патологии является анализ газового состава крови. Он дает возможность узнать степень ее насыщенности кислородом и углекислым газом. Изучению подвергается и кислотно-щелочной баланс крови.

Дополнительными методами диагностики является рентгенография грудной клетки и магнитно-резонансная томография. В некоторых случаях врач может назначить ребенку консультацию пульмонолога.

Первая помощь детям при острой дыхательной недостаточности

Это опасное патологическое состояние может развиваться очень быстро, поэтому каждый родитель должен знать способы оказания первой помощи своему ребенку.

Малыша нужно положить на правый бок и освободить его грудную клетку от тесной одежды. Чтобы язык не запал и еще больше не перекрыл дыхательные пути, голову ребенка нужно откинуть назад. При возможности нужно убрать из носоглотки слизи и инородные тела (если есть). Сделать это можно при помощи марлевой салфетки. Дальше необходимо дождаться скорой помощи.

Врачи проведут процедуру аспирации секрета из дыхательных путей, интубацию трахеи или другие процедуры, позволяющие ребенку снова начать дышать. Затем малыша могут подключить к ИВЛ и продолжить лечение в больнице.

Профилактические меры

Так как дыхательная недостаточность является не отдельной болезнью, а симптомом других серьезных заболеваний и следствием механических воздействий, то профилактика данного состояния заключается в своевременном лечении этих причин. Также очень важно ограничить ребенка от контакта с аллергенами и токсическими веществами.

Кроме того нужно регулярно проходить с ребенком осмотр у специалистов для того чтобы они смогли как можно раньше выявить любые патологии органов дыхания.

Дыхательная недостаточность очень серьезное патологическое состояние, которое может привести к гипоксии и даже к смерти. Поэтому всем нужно знать, что делать при этом заболевании. Если все меры сделаны вовремя, то устранить данный симптом можно довольно легко. Главное обращать внимание на все жалобы ребенка и не тянуть с походом к врачу.

В зависимости от клинической картины заболевания различают острую и хроническую формы дыхательной недостаточности, развивающиеся по сходным патогенетическим механизмам. Обе формы дыхательной недостаточности отличаются друг от друга, прежде всего, скоростью изменения газового состава крови и возможностью формирования механизмов компенсации этих нарушений. Этим определяются характер и тяжесть клинических проявлений, прогноз и, соответственно, объем лечебных мероприятий. Так, острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов после начала действия вызывающего ее фактора. При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия и гиперкапния артериальной крови формируются постепенно, параллельно прогрессированию основного патологического процесса в легких ли других органах и системах), а клинические проявления дыхательной недостаточности существуют, как правило, в течение многих лет.

Тем не менее, было бы неверным отождествлять тяжесть обеих форм дыхательной недостаточности только скоростью развития симптомов: острая дыхательная недостаточность в ряде случаев может протекать сравнительно легко, а хроническая дыхательная недостаточность, особенно на заключительной стадии болезни - крайне жело, и наоборот (А.П. Зильбер). Все же медленное развитие дыхательной недостаточности при ее хронической форме, несомненно, способствует формированию у больных многочисленных компенсаторных механизмов, обеспечивающих, до поры до времени, сравнительно небольшие изменения газового состава крови и кислотно-основного состояния (по крайней мере, условиях покоя). При острой дыхательной недостаточности многие компенсаторные механизмы не успевают сформироваться, что в большинстве случаев приводит к развитию тяжелых клинических проявлений дыхательной недостаточности и к быстрому развитию ее осложнений. Анализ клинической картины заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно выявить сам факт наличия дыхательной недостаточности и ориентировочно оцепить ее степень, то же время для изучения конкретных механизмов и формы дыхательной недостаточности необходим более детальный анализ газового состава крови, изменений легочных объемов и емкостей, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной способности легких и других параметров.

Хроническая дыхательная недостаточность

Наиболее значимыми клиническими признаками хронической дыхательной недостаточности являются:

• одышка;
• центральный (диффузный) цианоз;
• усиление работы дыхательных мышц;
• интенсификация кровообращения (тахикардия, увеличение сердечного выброса и др.);
• вторичный эритроцитоз.

Одышка (диспное) - наиболее постоянный клинический симптом дыхательной недостаточности. Она возникает в тех случаях, когда аппарат вентиляции не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма (А.П. Зильбер).

Одышка - это субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Основной причиной одышки у больных с хронической дыхательной недостаточности является «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое гиперкапнией, гипоксемией и изменением рН артериальной крови.

Как известно, изменение функциональной активности дыхательного центра происходит под действием потока афферентной импульсации, исходящей от специальных хеморецепторов каротидного тельца, расположенного в области бифуркации сонной артерии, а также от хеморецепторов вентрального отдела продолговатого мозга. Гломусные клетки каротидного тельца чувствительны к снижению РаО2, повышению РаСО2 и концентрации ионов водорода (Н +), а хеморецепторы продолговатого мозга - только к повышению РаСО 2 и концентрации водородных ионов (Н +).

Дыхательный центр, воспринимая афферентную импульсацию от этих хеморецепторов, постоянно контролирует наличие (или отсутствие) гипоксемии и гиперкапнии, и в соответствии с этим регулирует интенсивность потока эфферентных импульсов, направляющихся к дыхательным мышцам. Чем сильнее выражены гиперкапния, гипоксемия и изменения рН крови, тем больше оказываются глубина и частота дыхания и тем выше минутный объем дыхания и больше вероятность появления одышки.

Известно, что основным стимулом дыхательного центра, реагирующего на изменение газового состава крови, является повышение РаСО 2 (гиперкапния); стимуляция дыхательного центра приводит к увеличению глубины и частоты дыхания и к возрастанию минутного объема дыхания. На схеме показано, что скорость увеличения минутного объема дыхания при повышении РаСО 2 существенно возрастает па фоне одновременного снижения парциального давления О 2 в артериальной крови. Наоборот, снижение РаСО 2 ниже 30-35 мм рт. ст. (гипокапния) приводит к уменьшению афферентной импульсации, снижению активности дыхательного центра и уменьшению минутного объема дыхания. Причем критическое падение РаСО 2 может сопровождаться апноэ (временной остановкой дыхания).

Чувствительность дыхательного центра к гипоксемической стимуляции хеморецепторов каротидной зоны ниже. При нормальном РаСО 2 в крови минутный объем дыхания начинает заметно увеличиваться только при снижении РаО2 до уровня менее 60 мм рт. ст., т.е. при выраженной дыхательной недостаточности. Увеличение объема дыхания при развитии гипоксемии происходит в основном путем повышения частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Следует добавить, что изменения рН артериальной крови влияют на дыхательный центр аналогично колебаниям значений РаСО 2: при уменьшении рН менее 7,35 (дыха тельный или метаболический ацидоз) возникает гипервентиляция легких и возрастает минутный объем дыхания.

В результате обусловленных изменением газового состава крови увеличения глуби пы и частоты дыхания происходит раздражение рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов трахеи и бронхов, реагирующих на быстрое увеличение объемной с ко роста потока воздуха, а также проприорецепторов дыхательных мышц, чувствительных к повышению легочного сопротивления. Поток афферентных импульсов от этих и других рецепторов достигает не только дыхательного центра, но и коры головного мозга, в связи с чем у больного появляются ощущения дыхательного дискомфорта, затруднения дыхания, одышки.

В зависимости от характера патологического процесса в легких, вызвавшего развитие дыхательной недостаточности, внешние объективные проявления одышки могут носить различный характер В зависимости от этого выделяют следующие варианты одышки:

1. Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха, развивающаяся при патологических процессах, сопровождающихся сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких (плевральный выпот, ппевмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочленений, уменьшение растяжимости легочной ткани при воспалительном или гемодинамическом отеке легких и др.). Инспираторная одышка чаще наблюдается при вентиляционной дыхательной недостаточности по рестриктивному типу.
2. Экспираторная одышка с затруднением выдоха, которая чаще всего свидетельствует о наличии дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
3. Смешанная одышка, свидетельствующая о сочетании рестриктивных и обструктивних расстройств.
4. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ), при котором больные не могут четко определить, затруднен ли вдох или выдох, а объективные признаки такого затруднения отсутствуют.

Следует подчеркнуть, что понятие тахипноэ (учащение дыхания) и диспноэ (одышка) не совсем идентичны. В принципе тахипноэ может не сопровождаться ощущением дыхательного дискомфорта (например, у здоровых людей во время физической нагрузки). В этих случаях учащение дыхания возникает за счет раздражения рецепторов бронхов, легких, а также дыхательных мышц, реагирующих па нагрузочное увеличение метаболизма. Тем не менее, при дыхательной недостаточности у больных учащение дыхания (тахипноэ), как правило, сопровождается дыхательным дискомфортом (тягостным ощущением нехватки воздуха). При этом следует помнить, что увеличение частоты дыхательных движений приводит к уменьшению эффективности дыхания, поскольку сопровождается увеличением отношения функционального мертвого пространства к дыхательному объему (МП/ДО). В результате для обеспечения прежнего объема дыхания дыхательным мышцам приходится выполнять существенно больше работы, что рано или поздно приводит к их утомлению и прогрессирующему снижению легочной вентиляции. С другой стороны, это усиливает поток афферентной импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц, который, достигая коры головного мозга, вызывает ощущение дыхательного дискомфорта (диспноэ).

Цианоз кожи и слизистых оболочек, появляющийся при дыхательной недостаточности, относится к объективным клиническим признакам артериальной гипоксемии. Он появляется при снижении РаО2 меньше 70-80 мм рг. ст. Цианоз связан с нарушением оксигенации крови в легких и с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови.

Известно, что у здорового человека уровень восстановленного гемоглобина в крови, отекающей от легких, никогда не превышает 40 г/л; кожа при этом имеет нормальную розоватую окраску. При нарушениях газообмена в легких при дыхательной недостаточности в артериальную систему большого круга кровообращения из легких поступает кровь, богатая восстановленным гемоглобином (в концентрации больше 40 г/л), в связи с чем развивается диффузный (центральный) цианоз, нередко придающий коже своеобразный сероватый оттенок. Цианоз особенно заметен на лице, на слизистой губ и языка, па коже верхней половины туловища. Если сопутствующие нарушения кровообращения отсутствуют, конечности при этом остаются теплыми.

Центральный (диффузный, теплый) цианоз является важным объективным признаком как вентиляционной, так и паренхиматозной дыхательной недостаточности, хотя интенсивность синюшной окраски кожи и слизистых не всегда отражает степень артериальной гипоксемии.

Следует помнить, что при выраженной анемии и снижении уровня общего гемоглобинна до 60-80 г/л цианоз даже при значительных поражениях легких не выявляется, поскольку для его появления необходимо, чтобы более половины всего гемоглобина 40 г/л из 60-80 г/л) находилось в восстановленной форме, что несовместимо с жизнью. Напротив, при наличии эритроцитоза и повышении уровня общего гемоглобина в крови до 180 г/л и выше цианоз может развиваться даже при отсутствии дыхательной недостаточности. В таких случаях диагностическое значение этого симптома снижается.

Иногда при вентиляционной дыхательной недостаточности с выраженной гиперкапнией при осмотре выявляют безболезненный румянец на щеках, обусловленный расширением периферических сосудов.

Наконец, при обструктивном типе дыхательной недостаточности во время осмотра, наряду с цианозом, можно выявить выраженное набухание вен шеи, обусловленное повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие, приводящим к увеличению центрального венозного давления (ЦВД). Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом и экспираторной одышкой, как правило, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности по обструктивному типу.

Усиление работы дыхательных мышц

Усиление работы дыхательных мышц и подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры - важнейший клинический признак обеих форм дыхательной недостаточности. Напомним, что помимо диафрагмы (основной дыхательной мышцы) существуют и другие (вспомогательные) мышцы вдоха и выдоха. Наружные межреберные мышцы, а также передние внутренние мышцы относятся к мышцам вдоха, а мышцы передней брюшной стенки - с мышцам выдохи. Лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают и фиксируют грудную клетку во время вдоха.

Значительное давление этих мышц во время дыхательного цикла, которое легко заметить при внимательном осмотре грудной клетки, указывает на возрастание сопротивления воздухоносных путей при бронхообструктивном синдроме или на наличие выраженных рестриктивных расстройств. Усиление работы дыхательных мышц часто проявляется выраженным западением межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичных областей во время вдоха. При тяжелом бронхообструктивном синдроме (например, во время приступа бронхиальной астмы) больные обычно занимают вынужденное положение, упираясь руками о край стола, кровати, в колени, и фиксируя таим образом плечевой пояс для подключения к дыханию вспомогательных мышц спины, плечевого пояса и грудных мышц.

Интенсификация кровообращения

Тахикардия развивается на любых стадиях дыхательной недостаточности. Вначале на имеет в известной мере компенсаторный характер и направлена на сохранение увеличение сердечного выброса и системного артериального давления, что необходимо для более адекватного обеспечения тканей кислородом. При тяжелом течении заболевания, несмотря па »хранение и даже усиление тахикардии, ударный объем, сердечный выброс, артериальное давление могут снижаться.

Вторичный эритроцитоз

Вторичный эритроцитоз, нередко выявляемый при дыхательной недостаточности, также носит компенсаторный характер. Он развивается за счет раздражения костного мозга гипоксией и сопровождается увеличением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в периферической крови. При этом кожные покровы больных с дыхательной недостаточностью выглядят синюшно-бардовыми, вторичный эритроцитоз при хронической дыхательной недостаточности сопровождается ухудшением реологических свойств крови, что способствует прогрессированию легочной артериальной гипертензии.

Таким образом, клиническое обследование больного в большинстве случаев позволяют выявить основные признаки хронической дыхательной недостаточности и дифференцировать синдром бронхиальной обструкции и рестриктивные нарушения дыхания. Правда, следует оговориться, что описанные клинические признаки дыхательной недостаточности относятся преимущественно к диагностике компенсированной дыхательной недостаточности. Для выявления компенсированной дыхательной недостаточности, при которой ряд описанных выше механизмов обеспечивают в условиях покоя нормальный газовый состав »термальной крови, клинические признаки необходимо оцепить во время физической нагрузки. На практике для предварительной оценки степени дыхательной недостаточности и обычно ориентируются па основной клинический признак - одышку, учитывая также условия ее появления.

В зависимости от выраженности одышки и других признаков хронической дыхательной недостаточности различают три степени ее тяжести:

• I степень - появление одышки при необходимости выполнить физическую нагрузку, превышающую повседневную;
• II степень - возникновение одышки и других признаков дыхательной недостаточности при выполнении обычных повседневных нагрузок;
• III степень - появление признаков дыхательной недостаточности даже в покое.

Следует также добавить, что у части больных с хронической дыхательной недостаточности при клиническом следовании можно выявить объективные признаки легочной артериальной гипертензии и и хронического легочного сердца.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность - одно из наиболее тяжелых осложнений различных заболеваний легких, грудной клетки, нейромышечного аппарата дыхания и т.п. Острая дыхательная недостаточность, несомненно, служит одним из основных показателей тяжести течения пневмонии и многих других заболеваний легких. Она может развиваться в первые несколько часов или суток заболевания. Возникновение острой дыхательной недостаточности требует проведения интенсивной терапии, поскольку в большинстве случаев представляет непосредственную угрозу жизни больного (С.Н. Авдеев).

Смертность при острой дыхательной недостаточности достигает 40-49% и зависит от характера заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность, тяжести нарушения функции легких и других органов и систем. По данным H.J. Kim и D.H. Ingbar (2002), к факторам, усугубляющим тяжесть острой дыхательной недостаточности и приводящим к увеличению частоты летальных исходов, относятся:

• тяжелое повреждение легких;
• необходимость создания при ИВЛ высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2 больше 60-80%);
• необходимость создания при ИВЛ пикового инспираторного давления больше 50 мм вод. ст.;
• длительное пребывание на ИВЛ;
• наличие полиорганной недостаточности.

Последний фактор в ряде случаев имеет решающее значение, поскольку недостаточное обеспечение органов и тканей О 2 приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, а в тяжелых случаях - к необратимым изменениям в органах. Прежде всего страдают наиболее чувствительные к дефициту кислорода жизненно важные органы головной мозг и сердце.

Наиболее часто острая дыхательная недостаточность развивается при следующих заболеваниях: . пневмонии;

• отеке легких (гемодипамическом, воспалительном, токсическом);
• обструкции воздухоносных путей при бронхиальной астме, астматическом статусе, ХОБЛ, аспирации желудочного содержимого и т.п.;
• плевральном выпоте;
• пневмотораксе;
• ателектазе легких;
• нейромышечных заболеваниях, ограничивающих функцию дыхательных мышц;
• передозировке лекарственных средств (наркотических анальгетиков, седативных, барбитуратов);
• нарушениях дыхания во время сна и других.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов, в первую очередь ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. При острой дыхательной недостаточности обычно выделяют три патогенетические стадии:

• 1- я стадия - в покое явные клинические признаки нарушения газообмена отсутствуют, но уже появляются симптомы, указывающие па компенсаторную активацию дыхания и кровообращения.
• 2- я стадия - в покое появляются клинические и лабораторные признаки гиперкапнии и/или гипоксемии.
• 3- я стадия - развиваются выраженная декомпенсация респираторных функции, дыхательный и метаболический ацидоз, появляются и быстро прогрессируют признаки полиорганной недостаточности.

Одышка - один из первых клинических признаков острой дыхательной недостаточности. Чаще всего дыхание учащается (тахипноэ), что, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). Число дыхательных движений обычно превышает 24 в мин.

Иногда, в зависимости от этиологии острой дыхательной недостаточности, появляются объективные признаки заруднепия вдоха или выдоха (инспираторная или экспираторная одышка). В этих случаях особенно заметно выраженное перенапряжение дыхательных мышц, работа которых резко увеличена, и па нее затрачивается значительная часть кислорода и энергии. Со временем такое перенапряжение дыхательных мышц приводит к их утомлению снижению сократимости, что сопровождается еще более выраженным нарушением легочной вентиляции и нарастанием гиперкапнии и дыхательного ацидоза.

Слабость диафрагмы, межреберных и других дыхательных мышц сопровождается большим напряжением мышц шеи, судорожными движениями гортани во время вдоха, что отражает крайнюю степень утомления дыхательной мускулатуры. При этом сдует помнить, что инспираторное напряжение дыхательных мышц может развиваться на поздних стадиях не только рестриктивных, но и выраженных обструктивных расстройств, указывая на значительное повышение сопротивления воздухоносных путей. В финальной стадии острой дыхательной недостаточности возможна десинхронизация сокращения дыхательных мышц, являющаяся важным признаком критического нарушения центральной регуляции дыхания. Кроме того, при тяжелой дыхательной недостаточности могут наблюдаться три классических «»логических типа дыхания: 1) дыхание Чейна-Стокса, 2) дыхание Биота и 3) дыхание Куссмауля. Эти типы дыхания так или иначе связаны с тяжелым, в том числе гипоксическим поражением головного мозга и дыхательного центра, но неспецифичны для дыхательной недостаточности. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется плавным нарастанием дыхательной активности и таким же постепенным ее угасанием с относительно короткими периодами апноэ. Дыхание Чейна-Стокса обусловлено угнетением хеморецепторов вентрального отдела головного мозга, реагирующих на повышение РаСО 2 и концентрации ионов Н+ вице всего наблюдается при нарушениях кровоснабжения дыхательного центра на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозга, сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, обычно на терминальной стадии болезни. Дыхание Биота отличается периодическим прекращением дыхательной активности в течение 10-30 с (сравнительно длительные периоды апноэ) с кратковременным ее восстановлением. Дыхание Биота наблюдается при глубокой гипоксии головного мозга и дыхательного центра на фоне опухолей мозга, черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, тяжелой дыхательной недостаточности. Дыхание Куссмауля - глубокое шумное частое дыхание, возникающее, как правило, при выраженном метаболическом ацидозе и токсическом поражении дыхательного центра (диабетический кетоацидоз, уремия, тяжелая дыхательная или сердечная недостаточность.

Бледность и диффузный цианоз

Ранние стадии развития острой дыхательной недостаточности нередко характеризуются появлением бледности кожных покровов, наряду с тахикардией и тенденцией к увеличению системного артериального давления, указывающей на выраженную централизацию кровообращения. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается появлением диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания восстановленного (несатурированного) гемоглобина в периферической крови. В тяжелых случаях, при появлении признаков выраженного нарушения микроциркуляции, цианоз приобретает своеобразный сероватый опенок («землистый» цвет кожи). Кожа становится холодной, влажной, покрывается липким холодным потом.

При острой дыхательной недостаточности важно оценить не только выраженность и распространенность цианоза, но и его изменение под влиянием кислородотерапии и ИВЛ: отсутствие изменения свидетельствует о наличии паренхиматозной дыхательной недостаточности, в основе которой лежит формирование выраженных вентиляционно-перфузионных расстройств. Положительная реакция на кислородотерапию с высоким (до 100%) содержанием О2 во вдыхаемом воздухе указывает па преобладание нарушений диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и т.п.

Гемодинамические расстройства

Развитие острой дыхательной недостаточности практически во всех случаях сопровождается тахикардией, что на начальных стадиях дыхательной недостаточности отражает характерную для этой патологии компенсаторную интенсификацию и централизацию кровообращения. Однако в тяжелых случаях, когда за счет выраженной гипоксии и ацидоза нарушается нейрогуморальная регуляция ритма сердца, возникают ишемия миокарда и нарушение сократительной способности сердечной мышцы, появляется брадикардия, которая при острой дыхательной недостаточности нередко предвещает развитие желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желудочков.

Динамика системного артериального давления имеет двухфазный характер. В начальных стадиях острой дыхательной недостаточности, как правило, развивается артериальная гипертензия (в том числе за счет централизации кровообращения). Однако поздние стадии характеризуются стойким и прогрессирующим снижением артериального давления - артериальной гипотензией, обусловленной нарастающей гиповолемией и снижением сердечного выброса.

Полиорганная недостаточность

Признаки гипоксии ЦНС появляются при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Больные становятся беспокойными, возбуждены, иногда эйфоричны. Дальнейшее прогрессирование острой дыхательной недостаточности сопровождается постепенным угасанием сознания и развитием комы. В этот период нередко возникают судороги. Считают, что неврологические расстройства появляются при РаО2 меньше 45 мм рт. ст.

Полиорганная недостаточность развивается при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Помимо описан пых нарушений функционирования ЦНС и системы кровообращения могут развиться:

• снижение диуреза (олиго- и анурия);
• парез кишечника;
• острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике, а также желудочно-кишечные кровотечения;
• нарушение функции печени, почек (печеночно-почечная недостаточность) и других органов.
], , , ,