Исследование оксигенации артериальной крови. Снижение оксигенации артериальной крови Осложнения перепадов давления у детей

В настоящее время хирургические вмешательства на грудной клетке и дыхательных путях претерпели значительные изменения. Все больше в практику входят новейшие методы проведения сложных резекций и реконструкций дыхательных путей. Развивается регенеративная медицина - от использования трансплантатов от трупов до более современных биосинтетических дыхательных путей.

В связи с этим от анестезиолога требуются знания и умения использования таких альтернативных респираторных методик, как высокочастотная вентиляция, апнойная оксигенация, объемная вентиляция с помощью системы шунт-дыхание, способы экстракорпорального газообмена.

Данный обзор посвящен методике апнойной оксигенации. Своевременность составления обзора также была продиктована отсутствием в русскоязычной литературе достаточной информации о применении в клинике апнойной оксигенации. Эта методика является относительно простой в применении, не требует дополнительной дорогостоящей аппаратуры, однако она может быть незаменимой на определенных этапах оперативных вмешательств на дыхательных путях и грудной клетке.

Диффузионное дыхание

Изучение апнойной оксигенации началось с описания феномена диффузионного дыхания в 1944 г. исследователями Draper и Whitehead и соавт. Свои работы ученые проводили на собаках. По мнению авторов, в эксперименте атмосферный воздух перемещался по дыхательным путям в альвеолы под действием так называемого гемоглобинкислородного насоса.

Механизм работы этого насоса объяснялся ими следующим образом: если во время остановки дыхания циркуляция крови не нарушена и постоянный поток гемоглобина проходит через легочные капилляры, то гемоглобин, присоединяя кислород и снижая напряжение кислорода в просвете альвеол, обеспечивает притягивание атмосферного воздуха в дыхательные пути.

Авторы представили экспериментальные доказательства эффективности гемоглобинкислородного насоса в обеспечении метаболических потребностей в кислороде у собак во время апноэ. Исследуя диффузионное дыхание у собак, ученые разработали правила, которые должны соблюдаться для обеспечения эффективности метода.

По мнению Draper и Whitehead, такими правилами являлись: сохранение адекватного кровообращения, обеспечение проходимости дыхательных путей, достаточное замещение азота кислородом в дыхательных путях, исключение попадания азота в дыхательные пути во время апноэ. При соблюдении этих условий собаки оставались живыми в течение 1 ч 30 мин. Если же апноэ наступало в условиях обычного воздуха, то смерть от аноксии наступала в течение нескольких мин.

Это объяснялось тем, что кислород из подтягиваемого гемоглобинкислородным насосом в легкие абсорбируется быстрее азота. Вследствие этого напряжение азота в легких быстро возрастает, а напряжение кислорода соответственно резко снижается и становится несостоятельным для поддержания жизненно важных функций. Скорость, с которой наступает аноксическая смерть после прекращения дыхательных движений в условиях воздуха, характеризуется асфиксией атмосферным азотом, поступающим в легкие благодаря работе гемоглобинкислородного насоса в интервале от наступления апноэ до прекращения кровообращения. Как показали эксперименты исследователей, эвакуация СО2 не требовала такой же срочности, как азота.

Draper и соавт. продолжали свои исследования диффузионного дыхания и в 1947 г. опубликовали результаты оценки изменений состава альвеолярных газов и pH крови во время этой методики оксигенации. 12 собак после предварительной частичной денитрогенизации подвергались апноэ введением больших доз 1% тиопентала-натрия в течение стандартного периода 45 мин в условиях, благоприятных для диффузионного дыхания.

К истечению 45 мин диффузионного дыхания средняя концентрация СО2 в альвеолах повышалась от исходного уровня 6,2 до 54,7%. Через 30 мин проведения реанимационных мероприятий уровень СО2 возвращался к исходным показателям (6,3%). Повышение СО2 в альвеолах сопровождалось снижением pH венозной крови с 7,40 до 6,78. Однако реанимационные мероприятия приводили к быстрому росту pH в течение часа до 7,32. Все 12 собак, участвовавшие в эксперименте, выжили, из них 11 полностью восстановились, одна умерла через 26 ч после исследования. Авторы обосновывали результаты эксперимента функционированием гемоглобинкислородного насоса.

В 1956 г. Joels и Samueloff опубликовали результаты изучения метаболического ацидоза у собак во время диффузионного дыхания. Кислород поступал через трахеальную канюлю из специального резервуара. Изменения КЩР оценивались по изменению способности крови связывать СО2 при рСО2 40 мм рт. ст. и сдвигу pH при таком же рСО2. Исследователи обнаружили, что метаболический ацидоз прогрессивно нарастает во время апнойной оксигенации и постепенно исчезает при возобновлении дыхательных движений.

Схожий результат наблюдался, когда животные дышали смесью 25% СО2 в кислороде. Авторы предположили, что продолжительное нарастание рСО2 и связанный с этим респираторный ацидоз приводят к появлению и метаболического ацидоза.

В эксперименте выяснилось, что во время диффузионного дыхания имела место анурия. Полное отсутствие экскреции кислот почками, возможно, вносило свой вклад в возникновение метаболического ацидоза. Во время диффузионного дыхания также наблюдалось повышение уровня лактата в крови.

В своей работе «Активность центров продолговатого мозга во время диффузионного дыхания», опубликованной в 1956 г., Joels и Samueloff привели еще более полные данные, касающиеся изменений, происходящих в организме собак и кошек, во время диффузионного дыхания. Исследовав активность центров продолговатого мозга и связанные с ней дыхательные изменения АД во время диффузионного дыхания, ученые обнаружили, что ритмичные изменения кровяного давления и импульсация возвратного гортанного и шейного симпатического нерва усиливаются в начале диффузионного дыхания. Это усиление постепенно пропадает с течением времени. Авторы предположили, что это может быть связано с большим увеличением напряжения СО2, который сначала стимулирует, но в дальнейшем угнетает центры продолговатого мозга.

От диффузионного дыхания к апнойной оксигенации

Термин «апнойная оксигенация» («apneic oxygenation») впервые ввел Nahas в 1956 г.. Разграничение же терминов «диффузионное дыхание», «апнойная оксигенация», «диффузионная оксигенация» для того, чтобы избежать разногласий в обозначении методик газообмена во время апноэ, предложил Frumin в 1959 г..

Диффузионным дыханием стали обозначать метод оксигенации, который описал Draper в своих экспериментах на собаках, когда животные просто подключались к резервуару с кислородом. Апнойная оксигенация подразумевает создание потока газа при помощи аппаратуры и доставку кислорода в дыхательные пути с определенной скоростью, в то время как выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно.

Следует отдельно остановиться на вопросе перевода термина «apneic oxygenation» (в иностранной литературе встречается вариант написания «apnoeic oxygenation») на русский язык. В русскоязычной литературе нам удалось найти следующие варианты - апнойная оксигенация и апнейстическая оксигенация. В медицинских терминологических словарях перевода данного термина мы не нашли.

В 1956 г. Holmdahl опубликовал результаты своих исследований с обзором литературы по апнойной диффузионной оксигенации. Исследователь сообщил, что апнойная оксигенация может применяться у людей после предварительной преоксигенации 100% кислородом для денитрогенизации функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), после чего оксигенация может поддерживаться инсуффляцией кислорода во время апноэ.

По данным Holmdahl, во время апноэ кислород поступает в кровь из ФОЕ со скоростью 250 мл/мин, что обеспечивает метаболические потребности. В то время как СО2, благодаря высокой растворимости в крови выходит в пространство альвеол со скоростью всего лишь 10 мл/мин. Таким образом, суммарный поток газов из альвеол в кровь составляет 240 мл/мин, вследствие чего в альвеолах создается субатмосферное давление и окружающий кислород «присасывается» в альвеолы и обеспечивает оксигенацию.

Holmdahl первым предложил использовать методику апнойной диффузионной оксигенации при бронхоскопии. Однако накопление углекислого газа происходит со скоростью 3 мм рт. ст/мин, в связи с чем длительность процедуры предполагалось ограничивать 6-ю минутами. После публикаций Holmdahl и Enghoff апнойную оксигенацию начали широко применять при таких процедурах, как бронхоскопия, прямая ларингоскопия и тонзилэктомия.

Frumin, Epstein и Cohen в 1959 г. опубликовали статью «Апнойная окигенация у людей», в которой привели данные о том, что у пациентов сатурация артериальной крови сохранялась на уровне 100% в течение 30-40 мин, при этом повышение раСО2 до 130 torr и снижение pH артериальной крови до 7,0 переносились пациентами без последствий. Однако следует отметить, что истинные апнойные условия не поддерживались на протяжении всего периода, так как исследователи использовали появление спонтанного дыхания как показатель для введения дополнительной дозы миорелаксанта. Таким образом, их пациенты могли дышать во время периода апноэ.

В 1963 г. Heller и соавт. первыми измерили раО2 у пациентов во время апноэ. В исследование было включено 6 пациентов. Если эндотрахеальная трубка во время апноэ открывалась в атмосферу операционной, то гипоксия наступала через 5 мин. Если же трубка подсоединялась к резервуару со 100% кислородом раО2 сохранялось на уровне 400 torr через 5 мин, но примерно на 100 torr ниже, чем в начале апноэ. Ученые первыми отметили, что скопление СО2 и азота в альвеолах является причиной лишь незначительного снижения раО2 и что, по-видимому, имеются другие факторы, в основном определяющие снижение раО2. Они предположили, что дополнительным фактором является изменение отношения вентиляция/перфузия.

Роль отношения вентиляция/перфузия

После предположения Heller и появления докладов о неудовлетворительных результатах апнойной оксигенации, в том числе о смерти пациентов, ученые были вынуждены пересмотреть представления об этой технике.

А.П. Зильбер в 1969 г. опубликовал результаты исследования регионарных функций легких, в которых оценивались и эффекты апнойной оксигенации. А.П. Зильбер сообщал, что при диффузионном дыхании без инсуффляции кислорода практически нет никакой смены альвеолярного газа и, следовательно, оксигенация может идти только за счет кислорода, содержащегося в общей емкости легких. Инсуффляция кислорода с потоком 10 л/мин на фоне апноэ обеспечивает смену альвеолярного газа, но в 5 раз хуже, чем спонтанная вентиляция.

Fraioli и Sheffer и соавт. в 1973 г. опубликовали статью, в которой привели результаты исследования эффектов апнойной оксигенации на легкие и сердечно-сосудистую систему. Целью исследования было определить эффективность использования апнойной оксигенации для поддержания адекватного раО2 более 5 мин, выяснить преимущества разных методов введения кислорода при апнойной оксигенации, установить границы изменений раО2 и pH и роль тканевых резервов азота во время апнойной оксигенации, выяснить скорость потребления кислорода во время апноэ и установить возможную связь между апнойной оксигенацией и опасными изменениями в сердечно-сосудистой системе, отраженными через показатели АД и электрокардиограммы.

Апнойная оксигенация изучалась у 13 пациентов во время ларингоскопии Jako с фарингеальным катетером для введения кислорода и у 18 пациентов во время малых хирургических вмешательств с постановкой интубационной трубки с манжетой для введения кислорода. Учитывались рО2, рСО2, pH, функциональная остаточная емкость (ФОЕ), рaN2, потребление кислорода, АД и ЭКГ. Существенной разницы не наблюдалось при обоих методах введения кислорода.

Во время ларингоскопии Jako через 15 мин апноэ раО2 снижался на 47,1 ± 14% от исходного уровня 485 ±»78 torr в начале апноэ. У пациентов с интубационной трубкой отмечалось снижение раО2 на 30,1 ± 24% от исходного 445 ± 68 torr. Поэтому результаты оценивали совместно при обоих методах. Большинство пациентов (22 человека - 1-я группа) удовлетворительно перенесли апнойную оксигенацию дольше 15 мин. 9 пациентов (2-я группа) не смогли перенести апнойную оксигенацию больше 5 мин. Через 4 мин у пациентов 1-й группы раО2 значительно отличалось от 2-й (428 ± 32 torr против 254 ± 53 torr).

Снижение pH было типичным для респираторного ацидоза без значительного изменения уровня оснований. pH снижался через 15 мин до 7,20 ± 0,07 от исходного 7,55 ± 0,08. Изменения раСО2 и pH в обеих группах существенно не различались. Накопление азота в 1-й группе через 15 мин составляло 169,5 ± 43,5 мл, во 2-й группе - 277,5 ± 45,0 мл. ФОЕ снижалась одинаково в обеих группах. Наибольшее снижение ФОЕ (в среденем 953 мл) отмечалось во время индукции в анестезию. Небольшое снижение ФОЕ во время апноэ было статистически незначимым. Более важное значение имело то, что уровень ФОЕ в 1-й группе был значительно больше, чем во 2-й. Ортостатическая ФОЕ при бодрствовании была 3572 ± 882 мл в 1-й группе и 2390 ± 261 мл во 2-й. Каких-либо гемодинамических нарушений не отмечалось.

Bendixen и соавт. и Panday и соавт. обнаружили, что у пациентов во время общей анестезии с управляемым или спонтанным дыханием имеется альвеолярно-артериальный градиент кислорода от 200 до 300 torr во время дыхания 100% кислородом. Они постулировали, что развитие ателектазов с увеличением внутрилегочного шунта является причиной увеличения альвеолярно-артериального градиента.

Исследования Laws и Don и соавт. показали, что ФОЕ резко уменьшается во время индукции в анестезию в супинационном положении. Это подтверждает точку зрения, что развивается ателектазирование. Don и соавт. установили, что это ателектазирование не увеличивается во время анестезии, что подтверждается относительно постоянной ФОЕ в последующем течении анестезии.

Heller и соавт. предполагали, что развитие ателектазов и шунтирования может быть причиной чрезмерно высокого альвеолярно-артериального градиента во время апнойной оксигенации. Данные Froioli и Sheffer и соавт. подтвердили, что альвеолярно-артериальный градиент после индукции и начала апноэ составлял в среднем 200 torr.

Froioli и Sheffer и соавт. показали, что поток кислорода 6 л/мин через фарингеальный катетер во время апноэ состоятельно поддерживает раО2 так же, как и введение 100% кислорода в эндотрахеальную трубку. 22 из 31 пациента имели изменения раО2 сходные с теми, что наблюдались у Heller и соавт., когда они оценивали 6 пациентов при апнойной оксигенации через эндотрахеальную трубку в течение 5 мин. Их пациенты имели среднее раО2 419 torr через 5 мин, в то время как в 1-й группе пациентов в исследовании Froioli и Sheffer раО2 составляло 415 torr через 5 мин и 322 torr через 15 мин апнойной оксигенации.

Однако 9 пациентов (2-я группа) имели изменения раО2, которые не встречались другим исследователям. У этих пациентов отмечалось быстрое снижение раО2 до 196 torr через 5 мин и до 91 torr через 15 мин апноэ. Предполагалось, что у пациентов в связи с большой массой тела содержание азота было большим и сердечный выброс был больше, вследствие чего и возврат азота к легким был выше. Это предположение подтвердилось в эксперименте. В 1-й группе возврат азота составил 169 ± 43,5 мл, а во 2-й (с большой массой тела) - 277,5 ± 45,0 мл.

Азот, возвращающийся в легкие, вытесняет кислород и тем самым снижает рАО2. Так как во 2-й группе ФОЕ была меньше, чем в 1-й, пациенты 2-й группы с увеличением возврата азота испытывали быстрое снижение рАО2 и как следствие раО2. Таким образом, изменения рАО2 во время апнойной оксигенации определяются сопутствующим повышением рАСО2 и, что значительней, - pAN2.

Несмотря на то что отмечалось снижение потребления кислорода после введения тиопентала и сукцинилхолина, оно было незначительным (10-15%). Авторы обнаружили, что гиперкапния подавляет потребление кислорода. Когда же вентиляция возобновляется и рСО2 возвращается к эукапническому уровню, то потребление кислорода возвращается к доапнойному уровню.

Предполагаемое ортостатическое отношение ФОЕ/масса тела является полезным показателем для предоперационного прогнозирования эффективности апнойной оксигенации. У обследованных пациентов, которые не переносили применения апнойной оксигенации более 5 мин, соотношение ФОЕ/масса тела составляло 36,7 ± 9 мл/кг, в то время как у остальных пациентов - 53,3 ± 7,7 мл/кг. Из-за малой ФОЕ и большой массы тела скопление азота в альвеолах приводило к повышению pAN2 и снижению РаО2 у пациентов с низким соотношением ФОЕ/масса тела. Хотя корреляционный коэффициент связи отношения ФОЕ/масса тела и эффективности апнойной оксигенации был низким, он указывал на то, что эта связь не всегда имеет место.

Из результатов, полученных Froioli и Sheffer и соавт., следовало, что апнойная оксигенация может использоваться, но необходимо тщательно оценивать пациентов в предоперационном периоде, рассчитывать отношение ФОЕ/масса тела. Достаточная денитрогенизация и гипервентиляция должны всегда предшествовать апнойной оксигенации. Пульсоксиметрический мониторинг является обязательным условием при проведении апнойной оксигенации.

Области применения апнойной оксигенации

В 1986 г. Babinski и соавт. сообщили о результатах исследований апнойной оксигенации у собак при открытой грудной клетке. По данным ученых, адекватная элиминация СО2 наблюдалась в течение 5 ч проведения апнойной оксигенации. Этот феномен авторы объясняли диффузией СО2 из легких в атмосферу через плевральные полости. В связи с этим было предложено использование апнойной оксигенации в торакальной хирургии при торакотомии с введением эндобронхиального катетера. В 1985 г. Smith и Sjostrand опубликовали обзор работ по апнойной оксигенации. Апнойная оксигенация получила распространение в торакальной хирургии.

Teller и соавт. в своем исследовании показали, что фарингеальная инсуффляция кислорода во время апноэ повышает время сохранения SpO2 на уровне > 95% до 6-10 мин у здоровых пациентов без ожирения в состоянии общей анестезии.

Gentz и соавт., сравнивая показатели раСО2 в артериальной и смешанной крови во время апнойной оксигенации у пациентов с предшествующей гипо- и нормокапнией, зафиксировали, что повышение уровня раСО2 происходило быстрее в группе, в которой апнойной оксигенации предшествовала гипокапния (пациентам проводили преоксигенацию 100% кислородом), также в этой группе отмечался более высокий веноартериальный градиент рСО2.

Sang ChulLee изучал эффективность апнойной оксигенации 5 л/мин через назальный катетер во время оротрахеальной фиброоптической интубации. РО2 снижалось с 489 ± 48 до 345 ± 78 мм рт. ст., раСО2 повышалось с 35,6 ± 3,4 до 47,1 ± 4,7 мм рт. ст. в течение 3 мин. Таким образом, апнойная оксигенация через назальный катетер во время фиброоптической оротрахеальной интубации предотвращает быстрое снижение раО2 и быстрое повышение раСО2, что дает дополнительные 3 мин на проведение манипуляции.

Т.М. Cook и соавх проводили апнойную оксигенацию у детей. Из результатов их исследований следовало, что апнойная оксигенация безопасна у детей старшего возраста в течение 5 мин, было сделано предположение, что при достаточной преоксигенации этот период может быть продлен по крайней мере до 10 мин. Однако дети грудного возраста не переносили апнойной оксигенации, и гипоксия появлялась уже через 2 мин.

Baraka и соавт. предлагали использовать фарингеальную апнойную оксигенацию при сценарии «невозможно интубировать, невозможно вентилировать» до момента, пока доступ к дыхательным путям не будет обеспечен хирургическим путем.

Macchiarini и соавт. успешно применяли методику апнойной оксигенации в торакальной хирургии, при реконструкциях трахеи и обширных резекциях трахеобронхиального дерева.

Dragoumanis и соавт. проводили апнойную оксигенацию для избежания артефактов, связанных с дыхательными движениями у интубированных пациентов во время компьютерной томографии грудной клетки. В исследовании пациентам, предварительно находившимся на механической вентиляции 100% кислородом, проводили апнойную оксигенацию по катетеру, введенному в эндотрахеальную трубку, поток 100% О, составлял 9 л/мин, время апноэ - 40 с. За время апноэ SpО2 по датчику пульсоксиметра составила 99%, раО2 снизился с 425 до 320 мм рт. ст., раСО2 повысился с 33 до 35 мм рт. ст., pH снизился с 7,34 до 7,33. Каких-либо изменений со стороны сердечно-сосудистой системы не зафиксировано.

Ramachandran и соавт. исследовали апнойную оксигенацию у пациентов с ожирением во время продленной ларингоскопии. Ученым удалось установить, что назальная инсуффляция кислорода во время апноэ у пациентов с ожирением повышает время сохранения SpО2 на уровне > 95% до 6 мин.

Свое применение апнойная оксигенация нашла в диагностике смерти головного мозга. Vivien и соавт. предлагают считать смертью мозга отсутствие респираторных попыток у пациентов в коме при повышении раСО2 до 60 мм рт. ст. или на 20-60 мм рт. ст. от исходного уровня при проведении апнойной оксигенации.

Wiebe и соавт. сообщили, что период апнойной оксигенации может быть продлен за счет безнасосных систем экстракорпорального кровообращения (iLA), так как гиперкапния предотвращается эффективным удалением углекислого газа.

Sanchez-Lorente и соавт. сообщили об эффективности использования апнойной оксигенации при однолегочной вентиляции во время лобэктомии у функционально ослабленных пациентов. Кислород (5-10 л/мин) вводили в дистальные бронхи оперируемого легкого через катетер, что способствовало предотвращению гипоксемии во время однолегочной вентиляции. Авторы сообщают, что средняя продолжительность апнойной оксигенации при использовании безнасосной системы экстракорпорального кровообращения (iLA) составила 36 ± 8 мин у 15 пациентов, которым осуществлялась реконструкция дыхательных путей, при которой традиционные интубация и вентиляция были не возможны.

Senturk и соавт. исследовали положительные эффекты рекрутмент-маневра перед апнойной оксигенацией у крыс. По их данным, длительность выживаемости животных при апнойной оксигенации увеличивалось при предварительном проведении рекрутмент-маневра. Авторы предлагают использовать рекрутмент-маневр при апнойной оксигенации во время процедуры диагностики смерти мозга и в торакальной хирургии.

В работах J.E. Lynch была доказана эффективность апнойной оксигенации в сочетании с экстракорпоральным удалением СО2 у пациентов с острым респираторным дистресс синдромом.

Lohser сообщает, что метод инсуффляции кислорода в коллабированное оперируемое легкое может применяться при однолегочной вентиляции. При этом подчеркивается, что апнойнойная оксигенация должна проводиться после предварительно проведенного рекрутмента, так как инсуффляция кислорода в полностью коллабированное легкое неэффективна. Lumb и соавт. сообщили об опасности острого повреждения легких при использовании 100% кислорода, особенно при использовании апнойной оксигенации в коллабированном легком.

Заключение

Таким образом, апнойная оксигенация - это альтернативная методика респираторной поддержки, заключающаяся в подаче в дыхательные пути постоянного потока 100% кислорода по катетеру со скоростью 5-10 л/мин без создания положительного давления в дыхательных путях, выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно.

Методика апнойной оксигенации может использоваться в различных ситуациях, когда традиционная вентиляция невозможна или нежелательна. Условиями проведения данной методики являются: тщательная предоперационная оценка пациентов для принятия решения о выборе той или иной методики газообмена, предварительное обеспечение проходимости дыхательных путей, обязательная преоксигенация и денитрогенизация, в определенных ситуациях целесообразно предварительное проведение рекрутмента альвеол.

Поток кислорода может подаваться по катетеру в гортань, трахею и главные бронхи. Так как безопасность и эффективность методики не всегда можно с точностью предсказать, во время проведения апнойной оксигенации важен мониторинг сатурации и оценка газового состава и КЩР крови.

Следует помнить, что длительность эффективного применения апнойной оксигенации зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента. Необходим учет соотношения ФОЕ/масса тела, скорости накопления СО2, особенностей оперативного вмешательства, опасности острого повреждения легких 100% кислородом.

По данным литературы, средняя продолжительность эффективного применения апнойной оксигенации составляет в среднем 5-20 мин. Применение апнойной оксигенации противопоказано у детей грудного возраста.

Особое значение апнойная оксигенация приобретает с внедрением в последнее время безнасосных систем экстракорпорального газообмена (Lung Assist (iLA), Novalung), когда удаление углекислого газа достигается экстракорпоральными методами, а насыщение гемоглобина кислородом осуществляется за счет апнойной оксигенации.

А.В. Алексеев, М.А. Выжигина, В.Д. Паршин, Д.С. Федоров

Оксигенацию характеризует два показателя - кислородное насыщение и напряжение кислорода. Наибольшую информацию дает напряжение кислорода в артериальной крови, но его исследование сопряжено с техническими трудностями и для получения точных результатов требует определенных навыков. В тех случаях, когда насыщение кислородом менее 90% (рO 2 ниже 60 мм рт. ст.), напряжение кислорода можно определить по рН и насыщению или содержанию, используя кривую диссоциации гемоглобина. Найденные таким образом величины достаточно точны для большинства целей. В начальном периоде лечения большинства больных с дыхательной недостаточностью вполне достаточно измерения насыщения кислородом. Однако непосредственное исследование напряжения кислорода обладает рядом преимуществ и может оказаться существенно важным, например, в тех случаях, когда применяют более высокие концентрации кислорода или возникает необходимость в определении альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода.

Напряжение кислорода. В недавнем прошлом напряжение кислорода исследовали с помощью метода уравновешивания пузырька Райли. Этот метод достаточно труден и отнимает много времени. В настоящее время напряжение кислорода почти всегда определяют с помощью полярографического электрода. Он состоит из платинового катода и серебряного анода. Катод отделен от крови в кювете тонкой пластмассовой мембраной, которая проницаема только для газов. Когда на электрод подают постоянное поляризующее напряжение (0,6 в), электроны переходят с катода на анод, причем число электронов в этом потоке пропорционально количеству молекул кислорода, т. е. рO 2 . Очень слабый ток, возникающий в результате этого, усиливают и подают на измеритель. Электрод окружен водной рубашкой с температурой воды 37°. Электрод устанавливают на ноль, заполняя кювету азотом. Затем в кювету вводят воздух и усиление прибора, измеряющего ток, регулируют таким образом, чтобы получить на шкале соответствующий показатель. Показатель, получаемый при введении в кювету чистого кислорода, служит контролем линейности электрода. Теперь в кювету вводят кровь и считывают по шкале величину напряжения кислорода. До и после каждого исследования проб крови определяют напряжение кислорода в эталонном газе (воздух при ожидаемом напряжении кислорода ниже 250 мм рт. ст. и чистый кислород при более высоком ожидаемом напряжении). Мембрану постоянно поддерживают в увлажненном состоянии путем инъекции пеногасящего детергентного моющего раствора перед каждой пробой крови или газа.

Электроды старых моделей имели большую кювету и использовали большой объем пробы. Так как электрод потребляет кислород, а диффузия кислорода через кровь происходит медленно, эти электроды требовали включения в кювету мешалки. Их калибровали водой или кровью, уравновешенных в тонометре с калибрующим газом. Новые модели микроэлектродов имеют намного меньший объем кюветы и не нуждаются в мешалке. Их можно калибровать по газу, но проба крови всегда дает чуть меньший показатель, чем газ с таким же напряжением кислорода. Это различие между кровью и газом для каждого электрода необходимо определить с помощью тонометрии. Для большинства электродов различие составляет менее 8%, в среднем 4% (Adams, Morgan-Hughes, 1967).

При скрупулезном выполнении точность измерения напряжения кислорода микроэлектродом при напряжениях ниже 100 мм рт. ст. равна ±2 мм рт. ст. Однако кислородные электроды намного более «темпераментны», чем CO 2 или рН-электроды, и точность результатов зависит от тщательности техники исследования. Наиболее частым источником ошибки являются дефекты мембраны. Другая причина неверного результата - наличие под мембраной небольших пузырьков. Так как они постепенно приходят в равновесие с воздухом, пробы крови, вводимые в такой электрод, дают завышенные показатели рO 2 .

Насыщение кислородом. Стандарт, с которым сравнивают все другие методы,- определение содержания кислорода и кислородной емкости крови по ван Слайку.

Насыщение кислородом = содержание кислорода X 100/кислородная емкость %.

Подобно пузырьковому методу Райли для определения напряжения кислорода, это трудоемкая и отнимающая много времени методика, мало пригодная для повторных исследований или использования неопытным персоналом. В повседневной практике большинство лабораторий в настоящее время прибегают к спектрофотометрии, применяя проходящий или отраженный свет. Кровь гемолизируют и сравнивают абсорбцию света при двух различных длинах волн. При одной из этих длин волн абсорбция света оксигемоглобином и восстановленным гемоглобином одинакова, а при другой значительно отличается. Таким образом, первый показатель соответствует содержанию гемоглобина и, следовательно, кислородной емкости, а второй - содержанию кислорода. Для получения точных результатов кювета должна быть изготовлена прецизионным способом, а аппарат тщательно откалиброван. Недавно описан микрометод (Siggaard-Andersen, Jorgensen, Naerraa, 1962). Отражательный спектрофотометр Бринкмана (Геморефлектор - Киппа) действует аналогичным образом, используя отраженный свет и негемолизированную кровь. Устройство кюветы в этом приборе имеет меньшее значение. Любой из этих методов при надежной калибровке позволяет быстро получить точные (±3%) величины насыщения кислородом (Cole, Hawkins, 1967). Наименьшая точность результатов при насыщении выше 90%, а при применении геморефлектора падает при приближении к калибровочным точкам. В пределах 50-95% насыщения эти приборы обеспечивают точность ±2%. При более низком уровне насыщения кислородом их точность снижается.

В ушных оксиметрах использован метод спектрофотометрии. Однако в получаемых с их помощью показателях нельзя быть уверенным, поскольку мочка уха далеко не лучший вид кюветы. Более того, если по достигнут максимальный кровоток в мочке, на показатели влияют различные циркуляторные факторы. Вместе с тем, если сосуды мочки полностью расширены с помощью гистаминовой мази или тепла и аппарат применяют соответствующим образом (Lai, Gebbie, Campbell, 1966), оксиметры дают довольно достоверные показатели насыщения кислородом.

Что такое оксигенация крови?

Любая оксигенация - это насыщение кислородом. Обычно под оксигенацией понимают насыщение крови кислородом. Она бывает двух видов:

Гипербарическая о., осуществляемая в барокамере (именно поэтому в данном слове нужно писать букву а, а вовсе не из-за Гиперборея, хотя слова очень похожи). Её применяют при целом ряде случаев: при отравлении угарным газом, некрозе конечностей, термических ожогах и т. д. В результате Г. О. может достигаться как укрепление иммунной системы, так и усиление лекарственных препаратов - словом, у гиербарической оксигенации множество как показаний, так и позитивных последствий. Подробнее можно узнать здесь.

Слово оксигенация

Слово оксигенация английскими буквами(транслитом) - oksigenatsiya

Слово оксигенация состоит из 11 букв: а г е и и к н о с ц я

Значения слова оксигенация. Что такое оксигенация?

Оксигенация гипербарическая (Hyperbaric Oxygenation) - насыщение организма больного кислородом, подаваемым с повышенным давлением. Гипербарическая оксигенация применяется для лечения отравлений окисью углерода, при газовой гангрене…

Медицинские термины от А до Я

ОКСИГЕНАЦИЯ ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ (hyperbaric oxygenation) - насыщение организма больного кислородом, подаваемым с повышенным давлением. Гипербарическая оксигенация применяется для лечения отравлений окисью углерода, при газовой гангрене…

Оксигенация гипербарическая (греч. hyper сверх + barys тяжелый; син.: барооксигенация, гипербарооксигенотерапия, оксибаротерапия, оксигенобаротерапия) метод кислородной терапии…

Большой медицинский словарь.

Гипербарическая оксигенация (греч. hyper- + baros тяжесть, лат. oxygenium кислород; синоним: гипербарооксигенотерапия, оксигенобаротерапия, оксибаротерапия, гипербароксия, гипербарическая терапия)…

Гипербарическая оксигенация (ГБО) - это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях. Проводится в гипербарических барокамерах.

Гипербарическая оксигенация (от гипер…, греч. báros - тяжесть и лат. oxygenium - кислород), использование чистого кислорода под повышенным (выше атмосферного) давлением в лечебных и профилактических целях.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО, ЭМО) - инвазивный экстракорпоральный метод насыщения крови кислородом (оксигенации) при развитии тяжёлой острой дыхательной недостаточности.

Мониторинг оксигенации головного мозга

МОНИТОРИНГ ОКСИГЕНАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА - является важнейшим компонентом нейромониторинга больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Кислородная терапия I Кислоро́дная терапи́я (греч. therapeia лечение; синоним оксигенотерапия) применение кислорода с лечебной целью. Используется главным образом для лечения гипоксии при различных формах острой и хронической дыхательной…Отдельный вид К. т. - Гипербарическая оксигенация, объединяющая особенности ингаляционных и неингаляционных способов и являющаяся по существу самостоятельным методом лечения.

КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ (син. оксигенотерапия) - применение кислорода с лечебной целью. Поступление кислорода в организм жизненно необходимо для клеточного дыхания, образования богатых энергией химических соединений…Разновидностью К. т. является лечебное применение кислорода под повышенным давлением - гипербарическая оксигенация. Показания к применению К. т. многообразны, но особенно важное значение.

Краткая медицинская энциклопедия. - М., 1989

Кислородная терапия Применение кислорода с лечебной целью. Кислород жизненно необходим для нормального обмена веществ. Общее действие его на организм обеспечивается после поступления в кровь при вдыхании или внутрисосудистом введении с помощью…Разновидностью кислородной терапии является лечебное применение кислорода под повышенным давлением - гипербарическая оксигенация (см. Баротерапия).

Орфографический словарь. - 2004

Примеры употребления слова оксигенация

Аппарат автопульс и экстракорпоральная мембранная оксигенация уже применялись при реанимации семи пациентов.

оксигенация артериальной крови

Универсальный русско-английский словарь. Академик.ру. 2011 .

Смотреть что такое «оксигенация артериальной крови» в других словарях:

Газообмен - I Газообмен совокупность процессов обмена газов между организмом и окружающей средой; состоит в потреблении кислорода и выделении углекислого газа с незначительными количествами газообразных продуктов и паров воды. Интенсивность Г.… … Медицинская энциклопедия

Кислородная терапия - I Кислородная терапия (греч. therapeia лечение; синоним оксигенотерапия) применение кислорода с лечебной целью. Используется главным образом для лечения гипоксии при различных формах острой и хронической дыхательной недостаточности, реже для… … Медицинская энциклопедия

Отравления - I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

Дыхательная недостаточность - I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… … Медицинская энциклопедия

Ста́рость. Старе́ние - Старость, старение. Старость закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма;… … Медицинская энциклопедия

Дыхание - I Дыхание (respiratio) совокупность процессов, обеспечивающих поступление из атмосферного воздуха в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа. В результате… … Медицинская энциклопедия

Ацидоз - I Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + ōsis) одна из форм нарушений кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям … Медицинская энциклопедия

ОТРАВЛЕНИЕ МОНООКСИАОМ УГЛЕРОДА - мед. Монооксид углерода (СО) газ без запаха, цвета и вкуса, образуется при неполном сгорании углеродсодержащих соединений (например, древесины). Основные источники СО: отопительные устройства (камины, печи) в помещениях с недостаточной… … Справочник по болезням

ДЫХАНИЕ - Обычно дыхание ассоциируется с вдохом и выдохом, т.е. дыхательными движениями, необходимыми для вентиляции легких у наземных позвоночных. Однако у большинства организмов ни этих движений, ни самих легких нет, поэтому более общее определение… … Энциклопедия Кольера

Гангрена - омертвение части тела. Могут поражаться любые ткани и органы кожа, подкожная клетчатка, мышцы, кишечник, желчный пузырь, легкие и др. Различают сухую и влажную гангрену.Сухая гангрена чаще развивается при нарушении кровообращения конечности у… … Справочник по болезням

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиохирург онлайн

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

Проблема лечения острой дыхательной недостаточности до сих пор остается одной из самых сложных, что заставляет искать новые методы борьбы с этим осложнением. До недавнего времени искусственная вентиляция легких оставалась последним достижением медицины в лечении дыхательной недостаточности, когда весь комплекс терапевтических мероприятий оказывался неэффективным.

История экстракорпоральной мембранной оксигенации

Сегодня можно использовать новые достижения исследователей, занимающихся искусственным кровообращением и разработкой новой аппаратуры для вспомогательного кровообращения. Создание мембранного легкого позволило осуществлять газообмен в течение нескольких дней и даже недель, т.е. появилась возможность помочь больным, которым грозит cмерть от острой дыхательной недостаточности. Каждый метод лечения имеет пределы своего воздействия, и судить о его эффективности можно только по приобретении достаточного опыта его применения.

Эстракорпоральная мембранная оксигенация – процедура продленного экстракорпорального кровообращения. Используется у пациентов с остро развившимися и потенциально обратимой респираторной, сердечной или кардиореспираторной недостаточностью, которые не отвечают на стандартную терапию.

Основные отличия экстракорпоральной мембранной оксигенации от стандартного искусственного кровообращения

1. Часто может быть установлено через катетеризацию сосудов шеи, которая может быть выполнена под местной анестезией.

Экстракорпоральное кровообращение

1. Канюляция проводится трансторакально (стернотомия) в условиях общей анестезии.

Оборудование необходимое для ЭКМО

Канюли для канюляции центральных либо периферических сосудов, и 2-х просветный катетер
Система магистралей
Насос. Виды насосов: роликовый, центрифужный, перистальтический
ОКСИГЕНАТОР Квадрокс D из поли-4-метил-1-пентена диффузионная мембрана (без микропор)
Газовый смеситель
Теплообменник
Модуль управления (LCD)

Система безопасности

Датчики-детекторы воздушных пузырей
Артериальный фильтр
Датчики давления
Непрерывный on-line мониторинг газового состава крови прибором CDI-500

Показания

У детей и взрослых кардиальные показания: сердечная недостаточность, которая может развиться при следующих состояниях:

После кардиохирургической коррекции (нет возможности отключить ИК)
После трансплантации сердца, легкого или комплекса сердце-легкие
Миокардиты, миокардиопатии
Как дополнение к сердечно-легочной реанимации

У детей и взрослых респираторные показания, недостаточность функции легких при:

Легочное кровотечение
Аспирация
Трансплантация легких

Противопоказания

Абсолютные

Противопоказана антикоагуляция
Терминальное состояние
PaO 2 /FiO 2 < 100 при > 10 дн. (> 5 дн.взр.)
Полиорганная недостаточность > 2 систем
Неконтролируемый метаболический ацидоз
Иммуносуппрессия
Повреждения ЦНС

Относительные

Длительная ИВЛ более 7-10 дней
Миокардиальная дисфункция (сердечный индекс <3,5) при инотропной поддержке
Тяжелая легочная гипертензия СрДЛА > 45mmHg или >75% от системного
Остановка сердца
Возраст > 65 лет

Критерии отбора для новорожденных

Срок гестации от 34 недель и более
Вес при рождении отг. и более.
Отсутствие значимой коагулопатии или неконтролируемого кровотечения
Отсутствие значимого внутричерепного кровоизлияния
Механическая вентиляция менее 7-10 дней
Обратимое повреждение легких
Отсутствие летальных пороков развития
Отсутствие некорригируемых пороков сердца
Несостоятельность проводимой максимальной терапии.

Критерии для ЭКМО

Респираторные

Критерии применяются при максимальной респираторной поддержке FiO 2 =1,0. PIP=35cmH 2 O

OI ≥40 в 3 из 5 пробах (постдуктального) анализа газов крови
OI ≥ 40 → 80% риск смертности
OI =→ 50 % риск смертности

2) Альвеолярно-артериальный градиент оксигенации:

Критерии для ЭКМО

Кардиальные

Кардиогенный шок (СИ<2 л/мин/м 2)

Гипотензия САД< 90 mmHg (взрослые)

Лактат-ацидоз

Максимальная инотропная поддержка:

Адреналин: 0,3 мкг/кг/мин

Левонор: 0,8 мкг/кг/мин

Коротроп (Милринон): 0,75 мкг/кг/мин

Левосимендан: 0,2 мкг/кг/мин

ДЗЛА>18 mmHg

Решение об ЭКМО следует принимать быстро и своевременно!

Подключение ЭКМО (способы канюляции)

Вено-артериальное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в общую сонную артерию. Из бедренной вены возврат в контрлатеральную бедренную артерию.

Вено-венозное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в нижнюю полую вену через бедренную вену

Вено-венозное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в правый желудочек через трехстворчатый клапан (2-ходовой катетер).

Обеспечивает прямую легочную оксигенацию

Улучшает коронарную оксигенацию

Уменьшает риск неврологических нарушений

Поддерживает сердечный выброс

Можно исползовать вазопресоры

Не обеспечивает прямой поддержки сердца

Высокий риск рециркуляции

Уменьшает преднагрузку правого желудочка

Нет риска рециркуляции крови

Лучшая доставка кислорода

Снижает пульсовое давление

Коронарная оксигенация кровью из левого желудочка

Влияет на церебральную ауторегуляцию (ухудшает миогенные реакции церебральных артерий и вызывает нарушения эндотелиальной функции).

Начало ЭКМО

Анестезиологическое пособие+мониторинг
Сборка ЭКМО-контура
Заполнение: растворы + препараты крови
Гепарин болюсед/кг, контроль АВСК. АВСК=сек.
Канюляция сосудов, соединение физиологического контура, открытие венозного забора, ЭКМО (насыщение +О 2 и элиминация -СО 2),возврат в сосудистое русло пациента.

Объемные скорости при ЭКМО

новорожденные:cc/kg/min

дети:cc/kg/min

взрослые:cc/kg/min

Поток свежего газа 1:1 поток крови (непрерывный on-line мониторинг газового состава крови CDI-500)

Ведение пациента при ЭКМО

Дыхательная система

IMV с ЧД 10-20*мин. FiO2=0,21-0,30
PIP=15-25 cmH 2 O; PEEP=3-5 cmH 2 O
Rg-ОГК каждый день
Строгая легочная гигиена
Профилактика ателектазов

Гемодинамика

У новорожденных СрАДмм.рт.ст.
Дети и взрослые СрАДмм.рт.ст.
При необходимости коррекция за счет седации, аналгезии, миорелаксации, вазопрессоров, гипотензивных препаратов.

Аналгезия и седация

Канюляция: принятые стандарты (морфин, мидазолам).
При ЭКМО (морфин, мидазолам, при необходимости мышечные релаксанты (панкуроний), противосудорожные (фенобарбитал).
Деканюляция. Принятые стандарты.

Лабораторные тесты

АВСК (АСТ) *1ч.
ОАК+Тр, электролиты, лактат, глюкоза *8ч.
Фибриноген *12-24 ч.
Биохимия *12 ч.
Посев крови до начала антибиотикотерапии, ч/з 24 ч. И если будет сепсис.
Аспират из трахеи начала антибиотикотерапии, ч/з 24 ч. И если будет сепсис

Препараты крови

Эритроцитарная масса 20 мл/кг если Hct < 35. Hb=
Криопреципитат 1 ЕД/кг, если фибриноген < 150 мг/дл
СЗП 10 мл/кг если ПВ > 17
Альбумин если в сыворотке < 25 г/л
Тромбоциты должны быть >100 тыс./мкл

Инфузия и питание

Постоянная инфузия гепаринаЕД/кг/час под контролем АВСК.сек.
Общий объеммл/кг/сутки без учета препаратов крови.
Липиды не более 2 г/кг/сутки и должны непосредственно поступать в пациента, чтобы исключить аккумуляцию и эмболизацию контура ЭКМО.
Протеины могут идти в контур.
Антациды и антагонисты Н 2 помпы.

Водный баланс и диурез

В первыечасов ЭКМО имеет место олигурия и острый тубулярный некроз связанные с капилярной утечкой и потерей внутрисосудистого объема т.к. контакт с чужеродной поверхностью вызывает СВО, что приводит к задержке жидкости.
Через 48 часов начинается диуретическая фаза
Поддержание диуреза 1 мл /кг/час
Если олигурияч. то использовать диуретики или включить в контур гемофильтрацию или гемодиализ
Поддержание отрицательного баланса (в разумных рамках).

Антибиотики

Ампициллин

если < 14 дней 150 мг/кг в/вен через 12 ч
если >

Оксациллин

если <14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
если >14 дней 50 мг/кг в/вен через 6 ч

Цефотаксим

если <14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
если >14 дней 50 мг/кг в/вен через 8 ч

Оценка ЦНС

У новорожденных УЗИ головного мозга.
Перед началом канюляции 12 ч.
После канюляции 24 ч. Т.к высокий риск внутрижелудочковых кровотечений.
Малое ВЧК- оптимизацияция коагуляционных факторов, назначение аминокапроновой кислоты.Уменьшить АВСК (АСТ).
Стремительное (premature) ВЧК- прекращение ЭКМО

Уход за кожными покровами

Госпитальные рекомендации
Подушки с гелем
Билатеральная ротация пациента
Центрированное поддержание головы
Каждые 0,5 часа слегка поворачивать, чтобы перераспределить нагрузку на точки давления.

Отлучение от ЭКМО

Восстановлении функций легких и, или сердца
Отсутствие отека легких

Снизить объем эктрацеллюлярной жидкости
Снизить общий объем жидкости тела

На протяжении 6-24 часов:

Снизить постепенно производительность ЭКМО каждый час на 5-10% до 25% не менее 250 мл/мин + разумные вентиляционные (респираторные) настройки.
Остановка на 5-10 мин. Оценка кардиореспираторной функции и принятие решения.
Деканюляция, сосудистая реконструкция.
Контрольные исследования.

Осложнения при ЭКМО

Механические

Повреждение сосудов при канюляции
Тромбообразование в контуре ЭКМО
Воздушная и материальная эмболии
Разрыв контура ЭКМО
Отказ системы безопасности и мониторинга
Снижение функции оксигенатора
Отказ работы насоса
Отказ работы теплообменника

Неврологические

Нарушения мозгового кровообращения
Судороги

Геморрагические

Гемолиз
Коагулопатия потребления
Тромбоцитопения
Кровотечение в полости, в месте канюляции

Сердечно-сосудистые

Оглушенный миокард (снижение ФВ более чем на 25% от исходного и возвращается к норме спустя 48 часов)
Гипертензия – риск кровотечения и ОНМК
Аритмии
Тампонада сердца

Легочные

Пневмоторакс
Легочное кровотечение

Ренальные

Олигурия (обычно вначале ЭКМО)
Острый тубулярный некроз

Желудочно-кишечное кровотечение (в результате стресса, ишемии)
Прямая гипербилирубинемия, желчные камни (при гемолизе, длительном голодании, полном парентеральном питании, приеме диуретиков).

Септические осложнения

Водно-электролитные расстройства

Для ЭКМО характерна мобильность и транспортабельность.

Жизнь после ЭКМО

Трудно восстановить полное энтеральное питание примерно у 1/3 малышей, даже при сохраненных сосательном и глотательном рефлексах
Соматический рост - нормальный, задержка роста определяется по другим причинам

15% детей требуют оксигенотерапии в течение 28 дней после ЭКМО. Эти дети часто повторно госпитализируются по легочным причинам, особенно первые 6 мес. после ЭКМО. А так же выше показатель распространенности бронхиальной астмы.

Дети выжившие после ЭКМО, часто повторно госпитализируются по нелегочным и хирургическим причинам.

Частота нейросенсорных расстройств в среднем составляет 6%, задержка развития встречается у 9%.

Нейросенсорная потеря слуха после 1 года жизни у 9% детей после ЭКМО.

Редко встречаются нарушения зрения, чаще при повреждении зрительной коры, ретинопатий не наблюдалось, в дальнейшем зрительная функция улучшается.

Эпилепсия встречается у 2% в возрасте 5 лет.

Нейромоторные нарушения: от умеренной гипотонии до грубых моторных нарушений и спастического тетрапареза.

Увеличивается частота социальных проблем, академические трудности в школьном возрасте, синдром дефицита внимания.

Для сравнения

В Великобритании имеется 4 ЭКМО-центра в течение 1 года в каждом из них подвергаются этой процедуре

200 при населении Великобритании 60 млн. человек.

33 пациента для развитой РБ с ее

10 млн. населением.

Для Великобритании 1 экмо/сутки стоитфунтов.

В Республике Беларусь в настоящее время выполняется более 10 процедур ЭКМО в год и только у взрослых пациентов.

Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Методы оксигенации крови

Ведущие пульмонологи Ростова - На - Дону

Ануфриев Игорь Иванович пульмонолог - Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета, заведующий отделением пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета.

Боханова Елена Григорьевна - Заведующая терапевтическим отделением, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ, врач-пульмонолог.

Киртанасова Людмила Николаевна - врач - пульмонолог высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: Методы оксигенации крови: Турбеева Е.А.

Методы детоксикации и эстракорпоральной оксигенации крови

Многие заболевания легких сопровождаются значительным увеличением содержания в крови патологических продуктов. Так, у ряда больных первично возникают сдвиги фракций Ig с накоплением циркулирующих иммунных комплексов, что играет существенную роль в генезе поражений легких при коллагенозах, идиопатическом фиброзирующем альвеолите и некоторых других заболеваниях. В других случаях нарушения состава крови с появлением в ней токсических веществ развиваются уже в ходе заболевания (хронический бронхит, бронхиальная астма) и вызывают утяжеление его течения, способствуя формированию порочного круга [Юренев П. Н. и др., 1985].

Сдвиги состава крови другого характера развиваются при острой легочной патологии. Так, при острой пневмонии и септических состояних, связанных с инфекционным процессом в легких, в крови накапливаются микроорганизмы, продукты их распада, бактериальные токсины и различные биологически активные вещества, представляющие собой токсичные продукты нарушения метаболических процессов в организме. При этом в плазме крови нарастает концентрация среднемолекулярных веществ, главным образом олигопептидов. Исследования уровня концентрации «средних молекул» в крови больных, страдавших острыми воспалительными заболеваниями легких (острая пневмония, абсцессы и гангрена легких), показали значительное его возрастание. Если в норме индекс «средних молекул» составляет 220-240 уел. ед., то у больных острыми легочными инфекциями он возрастает до 350- 450, а в наиболее тяжелых случаях до 900-1200 уел. ед. В результате разрушения лейкоцитов в крови возрастает концентрация лизосомальных энзимов. Большинство этих веществ являются естественными метаболитами, но в повышенных концентрациях они становятся токсичными.

Все эти продукты нарушают проницаемость клеточных мембран, что приводит к развитию токсического отека в тканях организма. При этом нарушаются функции основных жизненно важных органов: головного мозга (проявления в виде бреда, делириозных состояний), сердца (токсическая миокардиопатия с сердечной недостаточностью), почек (задержка жидкости в организме), печени (нарушение детоксикационной функции). Гипоксемия, связанная с массивной острой инфекцией в легких, ухудшает течение возникающих расстройств и приводит к развитию ряда порочных кругов.

Интоксикация углубляет поражение и самих легких. Развивающийся токсический отек легких с выходом в интерстициальное пространство и альвеолы жидкости, богатой белком и клеточными элементами крови, приводит к расстройствам микроциркуляции, микротромбозам, что является предпосылкой для распространения инфекции. Таким образом, интоксикация является одним из факторов, способствующих прогрессированию инфекционных процессов в легких и значительно утяжеляющих общее состояние больных.

В генезе острых поражений легких невоспалительной природы, объединенных в синдром шокового легкого, или респираторный дистресс-синдром взрослых, одним из ведущих патогенетических факторов также является нарастание в крови концентрации токсичных БАВ.

В условиях тяжелой интоксикации борьба с первичным этиологическим фактором с помощью антибактериальных средств оказывается недостаточной и без активной детоксикационной терапии в ряде случаев невозможно добиться перелома в течении заболевания, предотвратить наступление вторичных осложнений, а порой и летального исхода. При этом традиционные инфузионные методы детоксикации часто бывают малоэффективными, а увеличенная водная нагрузка таит угрозу развития отека легких.

В последние годы в клинической практике с успехом стали применять различные методы экстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмосорбцию, плазмаферез, гемофильтрацию и др. [Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985].

Наиболее доступным и эффективным методом является гемосорбция.

Ее методика заключается в канюлировании двух периферических вен (обычно подключичных) и проведении вено-венозной перфузии со скоростью 80-120 мл/мин с помощью любого роликового насоса или специальных аппаратов (АТ, УАГ, «Унирол» и др.) через колонку с гемосорбентами СКН, СКТ, ИГИ, СУГС или иным сорбционным материалом, разрешенным к клиническому применению. Длительность перфузии составляет 100-200 мин. За процедуру через сорбционную колонку должен пройти объем крови, равный 2-4 ОЦК. Обязательными условиями проведения гемосорбции являются общая гепаринизация больного в дозе 300 ЕД/кг внутривенно за 10 мин до процедуры и введение в колонку 2500 ЕД. При регионарной гепаринизации экстракорпорального контура уровень общей гепаринизации может быть ниже. Для этого с помощью капельниц или иных дозирующих устройств перед сорбционной колонкой подается гепарин, а после нее - протамина сульфат.

Противопоказанием к гемосорбции является крайняя тяжесть состояния с расстройствами центральной гемодинамики, а также наличие активного кровотечения. Относительным противопоказанием считают остановившееся кровотечение или кровохарканье, а также угрозу его возникновения при деструктивных процессах в легких. В таких случаях проведение гемосорбции требует крайней осторожности.

Наготове всегда должен быть протамина сульфат (ампулы по 2-5 мл 1% раствора) - антидот гепарина. Препарат вводят внутривенно медленно, из расчета 1 мг препарата на 50:-100 ЕД гепарина.

Если угрозы кровотечения нет, то нейтрализацию гепарина можно не производить, поскольку умеренная гепаринизация является полезной и в ряде случаев является составной частью комплексной терапии острых воспалительных заболеваний легких.

Критериями эффективности гемосорбции являются клинические признаки уменьшения интоксикации, снижение токсичности крови, уровня «средних молекул». При возобновлении симптомов интоксикации требуется повторение сеанса гемосорбции через 1-2 дня.

Опыт проведения сорбционной детоксикации при острых легочных инфекциях [Лукомский Г. И. и др., 1983; Левашев Ю. Н. и др., 1986] показал, что процедура, помимо улучшения общего состояния больных, способствует стабилизации и обратному развитию локального патологического процесса в легких, а также лучшему отграничению очагов деструкции.

При неблагоприятно текущем гангренозном поражении легких, когда в остром периоде необходима операция, осуществляемая в порядке предоперационной подготовки, гемосорбция снимает явления выраженной интоксикации и создает более благоприятные условия для вмешательства. При этом в ряде случаев удается ограничиться резекцией меньшего объема легочной ткани, иначе говоря, избежать пневмонэктомии. Послеоперационный период у таких больных протекает менее тяжело даже в случаях инфицирования плевральной полости до или во время операции. Гемосорбция эффективна также при лечении эмпием и пиопневмоторакса, возникающих в результате прорыва легочного очага деструкции в плевральную полость.

Результаты лечения ХНЗЛ с помощью гемосорбции менее впечатляющи. Все же удается добиться заметного терапевтического эффекта у больных бронхиальной астмой и с некоторыми видами диссеминированных поражений легких [Чучалин А. Г. и др., 1983; Путов Н. В., Илькович М. М., 1986]. В результате гемосорбции у больных бронхиальной астмой становились менее тяжелыми и частыми приступы и появлялась возможность отменить гормоны или снизить их дозы. У больных с диссеминированными процессами удавалось уменьшить выраженность дыхательной недостаточности и других симптомов, а также снизить интенсивность медикаментозного лечения. Механизмы такого терапевтического эффекта не вполне ясны и требуют дальнейших исследований. Проводится работа по созданию специфических иммуносорбентов с целью лечения аллергического варианта бронхиальной астмы.

Другим методом экстракорпоральной сорбционной детоксикации является плазмосорбция. Идея метода основана на том, что практически все вещества, которые подлежат удалению, находятся в плазме, и нет необходимости пропускать через сорбционные колонки форменные элементы крови, значительная часть которых (тромбоциты, лейкоциты) повреждается, разрушается или оседает на сорбенте.

Для проведения такой процедуры экстракорпоральный контур также подключают к двум венам. Кровь направляется в специальное устройство типа центрифуги, совершающей 1000-3000 оборотов в минуту, в котором форменные элементы и плазма отделяются друг от друга. Первые сразу возвращаются в кровеносное русло, плазма же проходит через сорбционную колонку со скоростью 40-60 мл/мин, а затем также возвращается в вену.

Метод плазмафереза основан на полном удалении от сепарированной таким же гравитационным методом плазмы с возмещением жидкой части крови донорской плазмой (нативной или сухой), белковыми препаратами или иными коллоидными и кристаллоидными плазмозаменителями. За один сеанс может быть удалено от 400 до 1500 мл плазмы. В течение процедуры имеется опасность гиповолемии, поэтому требуется особая осторожность при неустойчивой гемодинамике у тяжелобольных. Этот метод показан в тех случаях, когда сорбенты не в состоянии извлечь вещества, подлежащие удалению из крови.

Наряду с. гравитационными способами сепарации и удаления плазмы существуют методы гемофильтрации, когда кровь, непрерывно циркулирующая в экстракорпоральном контуре, пропускают через камеры с пористыми стенками (размер пор около 0,1 мкм), сквозь которые под определенным давлением проходит плазма крови. Как и в предыдущем случае, удалением плазмы осуществляется плазмаферез. Метод Позволяет осуществлять и так называемый каскадный плазмаферез. При этом кровь последовательно проходит через камеры со стенками разной пористости и имеется возможность удалить из плазмы ингредиенты определенной молекулярной массы. В частности, при иммунных нарушениях требуется удалить крулномолекулярные соединения (Ig, циркулирующие иммунные комплексы), при токсемии же необходимо удалить вещества среднемолекулярной массы. В любом случае удается сохранить достаточное количество альбуминов, необходимых для поддержания коллоидно-осмотического давления плазмы, что предупреждает развитие расстройств гемодинамики во время процедуры и позволяет выводить из циркуляции большее количество вредных продуктов. Однако последние методы требуют специального дорогостоящего (в основном импортного) оборудования и не находят столь широкого применения, как относительно простая и доступная гемосорбция.

К описанным выше методам детоксикации близки и другие способы физического воздействия на кровь - облучение ее ультрафиолетовыми или лазерными лучами. При фракционном облучении в специальную камеру (аппарат «Изольда») забирают до 250 мл крови, облучают ее и возвращают в организм. При использовании излучателей более мягких лучей возможно непрерывное облучение крови в экстракорпоральном контуре. Применение специальных катетеров с волоконной оптикой открывает возможность интракорпорального (внутрисосудистого) облучения крови. Эти методы дают положительный эффект как в случаях острых легочных инфекций, так и при некоторых хронических заболеваниях легких, таких как бронхиальная астма. В отличие от предыдущих методов при облучении крови происходит не удаление вредных продуктов, а воздействие на них с целью снижения их биологической активности. Кроме того, происходит стимуляция естественных защитных механизмов.

В некоторых случаях при острых поражениях легочной паренхимы у больных наблюдаются явления тяжелой ДН. К таким поражениям относятся тяжелая двусторонняя острая пневмония, различные варианты шокового легкого, наблюдающиеся при острых расстройствах гемодинакими, отравлениях, сепсисе и т. д., а также респираторный дистресс-синдром новорожденных. При всех этих поражениях легких развивается ДН паренхиматозного типа, в основе которой лежит блок диффузии газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие интерстициального отека легких токсического генеза (кроме респираторного дистресс-синдрома новорожденных, развивающегося на почве дефицита сурфактанта).

Попытки использования ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) дают у ряда таких больных только временный эффект. При этом Ра02 повышается лишь на короткое время, а затем вновь стремительно падает, поскольку механическое раздувание альвеол в условиях повышенной проницаемости клеточных мембран увеличивает площадь фильтрации и их порозность, а повышенное внутригрудное давление замедляет лимфатический дренаж легких. В результате этого объем внесосудистой жидкости легких не только не уменьшается, но еще более возрастает. В условиях блока диффузии на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны восстановить адекватный газообмен можно только с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации [Воинов В. А. и др., 1985].

В настоящее время в нашей стране начат промышленный выпуск мембранных оксигенаторов «МОСТ» (разработка НПО «Квант») и «Север» (ЛПТГО «Север»), Существует несколько методов подключения мембранных оксигенаторов. Самым простым из них является артериовенозный, когда без использования насосов, кровь, забираемая из артерии (обычно бедренной) , самотеком поступает в мембранный оксигенатор и возвращается в вену. Однако эффективность коррекции газообмена при этом методе сравнительно невысока; кроме того, возрастает гемодинамическая нагрузка на сердце.

При веноартериальном подключении кровь забирается из нижней полой вены введенным через бедренную вену катетером, а при необходимости - и из верхней полой вены катетеризацией наружной яремной вены, и затем, после прохождения через оксигенатор, насосом направляется в бедренную артерию. При этом наступают разгрузка малого круга кровообращения со снижением гидростатического давления на уровне легочной микроциркуляции и стабилизация центральной гемодинамики (эффект вспомогательного кровообращения). Однако при скорости перфузии менее 70 % от минутного объема сердца оксигенированная в аппарате кровь не достигает дуги аорты и в верхней половине тела сохраняется гипоксемия. Такой метод подключения показан в случаях, когда ДН сочетается с сердечной или когда последняя является ведущей. При кардиогенном шоке, например, купировать гидростатический отек легких можно только эффективной разгрузкой малого круга.

Большее распространение получил метод вено-венозной перфузии. При этом забор крови осуществляется из системы нижней полой вены, а возврат в верхнюю (или наоборот). Высокооксигенированная кровь поступает в малый круг и приводит к существенному повышению Ра02. Уменьшение гипоксии пораженной легочной ткани способствует ускорению в ней восстановительных процессов. Этот метод можно считать своеобразным видом регионарной перфузии больного органа, в данном случае легких.

В случаях сочетания ДН и сердечной недостаточности может быть показана и комбинированная вено-веноартериальная перфузия с возвратом крови и в верхнюю полую вену, и в бедренную артерию. Соотношение скоростей возврата крови в венозную или артериальную систему зависит от степени выраженности ДН и сердечной недостаточности.

Для восстановления нарушенного газообмена при острой паренхиматозной ДН тяжелой степени необходимо обеспечить экстракорпоральную оксигенацию крови в размере 50-60 % минутного объема сердца. Практически же перфузия со скоростью даже около 30 % (1 -1,5 л/мин у взрослых) обеспечивает удовлетворительный уровень оксигенации артериальной крови.

Однако даже для такой скорости требуется хирургический доступ к сосудам для их катетеризации канюлями с внутренним диаметром 5-7 мм. При проведении подобных процедур в детской практике, в том числе у новорожденных, для обеспечения необходимой скорости перфузии 100-200 мл/мин допустимы; «закрытые» способы канюляции сосудов по Сельдингеру с помощью стандартных «подключичных» катетеров диаметром 1 -1,4 мм.

В течение всего периода экстракорпоральной оксигенации необходимо обеспечивать гепаринизацию фракционными введениями гепарина с поддержанием протромбинового индекса на уровне 10-15 % или времени активированного свертывания на уровне 500-600 с. Для компенсации значительных потерь тепла из экстракорпорального контура перфузии необходимо включение в него теплообменника с теплорегулирующим устройством.

Продолжительность экстракорпоральной оксигенации крови может быть весьма длительной - от 9-12 до 36-48 ч и более. Обычно перфузию начинают с максимально возможной скоростью, а по мере восстановления собственной газообменной функции легких скорость постепенно снижают. Современные мембранные оксигенаторы малотравматичны для крови и допускают многосуточную работу.

Однако сама по себе экстракорпоральная оксигенация крови является лишь симптоматическим, а не патогенетическим методом терапии, поскольку практически не затрагивает основной механизм поражения легочной паренхимы - нарушение проницаемости мембран на почве увеличенной токсичности крови. В связи с этим проведение экстракорпоральной оксигенации крови обязательно должно сочетаться с параллельной гемосорбцией.

На начальном этапе необходимо в первую очередь нормализовать газообмен и стабилизировать гемодинамику, и лишь после этого приступить к фракционному проведению сеансов гемосорбции на фоне продолжающейся экстракорпоральной оксигенации.

При этом не требуется дополнительных доступов к сосудам. Сорбционную колонку включают внутри экстракорпорального контура перфузии с обычными для этой процедуры скоростями (80-120 мл/мин), причем используют градиенты давления в разных отделах контура, например между воздушной ловушкой на линии артериализированной крови и линией приводящей венозной магистрали.

Учитывая многочасовую и даже многосуточную продолжительность перфузии у столь тяжелого контингента больных с неустойчивыми параметрами гемодинамики и газообмена, работа перфузиолога является весьма напряженной, требующей постоянного внимания и быстрой реакции на меняющиеся условия. Многие перфузионные осложнения таят смертельную угрозу. Главным образом это касается ситуаций, когда уменьшается приток венозной крови в аппарат, что происходит при тромбировании венозного катетера, смене его положения в сосуде и при гиповолемии. Если при этом не снизить скорость перфузии, то в случае работы с мембранным оксигенатором из пористых мембран («Север») может произойти «подсасывание» кислорода из газовых камер, а в оксигенаторах со сплошными мембранами «МОСТ» в приводящей венозной магистрали создается резко отрицательное давление и кровь «вскипает» с выделением свободных газовых пузырьков, которые воздушная ловушка задержать не в состоянии. Поток мелких пузырьков в крови не всегда удается увидеть без специального контроля; возможно развитие тяжелой газовой эмболии. Все это делает необходимой автоматизацию управления аппаратом.

Модель такого аппарата вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной оксигенацией крови разработана во ВНИИП. Роликовый насос с двумя вложенными в него магистралями осуществляет активный дренаж венозной крови, нагнетание ее в мембранный оксигенатор «Север» и направление артериализированной крови из последнего в артерии и вены больного.

Теплорегулирующее устройство поддерживает нормотермию. Датчики давления крови на входе и выходе из оксигенатора обеспечивают автоматический режим работы при выбранной скорости перфузии. Снижение притока венозной крови к аппарату вызывает замедление скорости вращения насоса на 25 % с подачей звуковых и световых аварийных сигналов, а если приток крови продолжает падать, то аппарат автоматически выключается.

Анестезиологическое обеспечение процедуры заключается в проведении общего наркоза на периоды хирургических этапов канюляции и деканюляции. На протяжении основного периода экстракорпоральной оксигенации достаточно седативной терапии и умеренной аналгезии. В течение процедуры продолжается проведение ИВЛ, вместе с тем возможно сохранение и спонтанного дыхания с инсуфляцией кислорода. Если к началу экстракорпоральной оксигенации у больного поддерживался режим ИВЛ с ПДКВ и подачей 100 % кислорода, то по мере возможности снижают концентрацию кислорода до безопасного уровня (50- 70 %) и уменьшают ПДКВ.

После стабилизации газообмена и гемодинамики на начальном этапе экстракорпоральной оксигенации в дальнейшем может наступить нарушение центральной и периферической циркуляции. Причиной этого являются особенности нарушений гемодинамики при острой токсемии, лежащей в основе большинства видов острого поражения паренхимы легких. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран из сосудистого русла в интерстициальное пространство переходит не только жидкость, но и белки плазмы крови, главным образом альбумины. Альбумин-глобулиновый коэффициент (А/Т) снижается до 0,6-0,9, что на фоне общей гипопротеинемии приводит к снижению коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы с 28-30 до 18-20 мм рт. ст. и обусловливает ту или иную степень гиповолемии.

Перед перфузией ДН вызывает увеличение минутного объема сердца, что маскирует проявления гиповолемии. С нормализацией газообмена производительность сердца снижается. Кроме того, включение дополнительного экстракорпорального контура перфузии уменьшает эффективность’ компенсаторных механизмов в результате чего гиповолемия становится клинически выраженной. Снижение ЦВД уменьшает приток крови к аппарату, в результате чего падает скорость перфузии и, соответственно, адекватность экстракорпоральной оксигенации, что может привести к рецидиву гипоксемии.

Внимательная регуляция перфузионного баланса, создание необходимого «венозного подпора» обеспечивают стабильный приток крови в аппарат. С этой точки зрения для первичного объема заполнения аппарата предпочтительнее использовать коллоидные кровезаменители, белковые препараты или, что лучше всего, донорскую цельную кровь. Во время перфузии необходимо следить за восполнением кровопотери, происходящей в области хирургического доступа к сосудам, контролировать гематокрит и содержание белков плазмы крови, а если возможно, то и онкотическое давление плазмы.

Кроме того, следует учитывать, что вследствие токсемии нарушается и выделительная функция почек, что увеличивает накопление жидкости во внесосудистых пространствах организма. Это диктует необходимость назначения небольших доз диуретических препаратов (эуфиллин, лазикс), а при их неэффективности целесообразно ввести в экстракорпоральный контур искусственную почку в режиме гемодиафильтрации, или «сухого диализа».

Для этого вместо использования диализирующих растворов вход в водяные камеры герметизируют, а выход оставляют открытым или подсоединяют к вакууму (разрежение 200-400 мм рт. ст.). За 2 ч перфузии можно удалить 2-2,5 л жидкости.

Уровень «средних молекул» в таком ультрафильтрате оказывается равным их уровню в плазме крови. Таким образом, диафильтрация крови обеспечивает и дополнительный эффект детоксикации.

Экстракорпоральная оксигенация крови при различных видах острых поражений паренхимы легких способна обеспечить нормализацию газообмена и улучшить состояние больных, однако далеко не всегда удается переломить ход заболевания. Стабильное выздоровление наступает лишь у 15-25 % больных, а в педиатрической практике частота успешных исходов достигает 33- 40 %. В собственных наблюдениях удалось спасти 4 из 15 больных.

Анализируя причины неудачных исходов, можно выделить следующие. Во многих случаях процедура экстракорпоральной оксигенации начиналась на фоне далеко зашедших патологических изменений в легких и других органах. Состояние некоторых больных улучшалось, но смерть наступала от прогрессирования основного заболевания или вторичных осложнений (главным образом септических). В ряде случаев процедуру приходилось прерывать из-за наступления профузного кровотечения при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Лечение было малоэффективным и в тех случаях, когда применялась только экстракорпоральная оксигенация крови без сопутствующей активной детоксикационной терапии.

Тем не менее спасение от гибели некоторых из этих обреченных больных отчетливо показывает перспективность таких современных методов интенсивной терапии, как экстракорпоральные способы детоксикации и оксигенации крови, в лечении острых поражений легочной паренхимы, что значительно расширяет границы курабельности в пульмонологии.

Введите Ф.И.О. врача

Общие терапевты

Кардиологи

Эндокринологи

Дерматовенерологи

1) Профессора, Доктора медицинских наук

Поиск врача по месту работы

Ведущие лечебные учреждения города Ростова-на-Дону

Для исследования необходима артериальная кровь. Можно использовать пробы артериализованной капиллярной или венозной крови, однако результаты такого анализа менее достоверны. Оксигенацию характеризует два показателя - кислородное насыщение и напряжение кислорода. Наибольшую информацию дает напряжение кислорода в артериальной крови, но его исследование сопряжено с техническими трудностями и для получения точных результатов требует определенных навыков. В тех случаях, когда насыщение кислородом менее 90% (рO 2 ниже 60 мм рт. ст.), напряжение кислорода можно определить по рН и насыщению или содержанию, используя кривую диссоциации гемоглобина. Найденные таким образом величины достаточно точны для большинства целей. В начальном периоде лечения большинства больных с дыхательной недостаточностью вполне достаточно измерения насыщения кислородом. Однако непосредственное исследование напряжения кислорода обладает рядом преимуществ и может оказаться существенно важным, например, в тех случаях, когда применяют более высокие концентрации кислорода или возникает необходимость в определении альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода.

Насыщение кислородом. Стандарт, с которым сравнивают все другие методы,- определение содержания кислорода и кислородной емкости крови по ван Слайку.

Насыщение кислородом = содержание кислорода X 100/кислородная емкость %.

Кислород, вдыхаемый нами, из лёгких попадает в кровь и с ней разносится по всему организму, а без него было бы невозможным нормальное функционирование органов. И если возникает дефицит, то это непременно отразится на здоровье. Но восполнить запасы возможно, и поможет в этом такой метод как оксигенация.

Суть метода

Что такое оксигенация? Данный метод считается медицинским, но в последнее время он получил широкое применение в сфере косметологии. Принцип действия заключается в насыщении организма кислородом, который подаётся под высоким давлением в специальной капсуле – барокамере.

Существует два основных метода оксигенации:

Гипербарическая предполагает использование сжатого кислорода. Он подаётся в высоких концентрациях и под большим давлением, поэтому практически сразу растворяется в крови и вместе с ней разносится по всем тканям организма.
Нормобарическая оксигенация предполагает подачу кислорода под нормальным давлением. Часто в него вводятся и другие газы, их смеси или активные молекулы. Такой метод считается более щадящим и имеет меньше противопоказаний. Но растворение и транспортировка кислорода осуществляются несколько медленнее.

В каких случаях показана

эмболия (закупорка сосудов пузырьками кислорода или других газов);
отравление цианидами, некоторыми ядовитыми парами, угарным газом;
различные травмы, включая вывихи, переломы и другие;
постоперационный период, замедление процесса срастания швов;
значительные кровопотери;
медленно заживающие раны, инфицирование мягких тканей;
анемия;
обморожения и ожоги;
клостридиальный миозит или так называемая газовая гангрена, которая развивается при проникающих ранениях из-за активности клостридий;
остеомиелит;
последствия радиационного облучения;
декомпрессионная болезнь (она часто развивается у подводников или водолазов и характеризуется образованием в крови пузырьков газов);
неврозы, депрессия, невралгия, нервная возбудимость;
повышенная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, слабость;
нарушение обменных процессов, включая сахарный диабет;
косметические дефекты: снижение тургора кожи, нездоровый цвет, дряблость, морщинки, птоз;
проблемы со зрением, например, атрофия сетчатки;
некоторые болезни желудочно-кишечного тракта (гастрит, эзофагит);
сердечно-сосудистые заболевания: перенесённые инфаркты, стенокардия, гипертония;
варикоз, тромбофлебит;
тугоухость;
болезни бронхов, лёгких;
гипоксия плода в период беременности.

В каких случаях противопоказана?

Процедура имеет следующие противопоказания к проведению:

тяжёлая форма гипертонии, не поддающейся терапии;
злокачественные новообразования;
эпилепсия, тяжёлые нервные расстройства;
острые общие инфекции, простудные состояния;
наличие в лёгких абсцессов, кист, кавернозных полостей, а также пневмония;
клаустрофобия;
наличие гнойных воспалений (если не был осуществлён дренаж);
гематомы;
гиперчувствительность к кислороду;
нарушения строения пазух носа и евстахиевых труб.

Как проводится процедура?

Как делают оксигенацию? Человек помещается в барокамеру, которая представляет собой полностью стеклянную или имеющую прозрачные окошки камеру. Она закрывается и герметизируется, после чего начинается подача под высоким давлением кислорода. Продолжительность одного сеанса может варьироваться от двадцати минут до часа. И желательно пройти курс, состоящий из 10-15 процедур, проводимых ежедневно или даже несколько раз в день (до пяти-шести).

Важно: во время пребывания в барокамере может ощущаться заложенность ушей, но это нормально. При ухудшении состояния процедура будет прервана (прибор имеет датчики, осуществляющие оценку показателей функционирования организма).

За и против

Сначала рассмотрим плюсы оксигенации:

Оксигенация является неинвазивной и совершенно безболезненной процедурой.
Большое количество показаний: данный терапевтический метод позволяет решать множество проблем со здоровьем, в том числе и серьёзных.
Насыщение тканей кислорода действует комплексно и позволяет нормализовать работу всех систем и органов.
Достигается положительный косметический эффект.
От пациента требуется лишь лечь и расслабиться.

Процедура подходит не всем и имеет противопоказания.
Во время сеанса могут возникать неприятные ощущения.

Обратитесь к врачу и расспросите его о процедуре оксигенации. Возможно, она поможет вам улучшить здоровье.

История экстракорпоральной мембранной оксигенации

Впервые метод экстракорпоральной мембранной оксигенации был применен у больного с дыхательной недостаточностью J.A. Helmsworth в 1952 году. Однако до создания современных мембранных оксигенаторов он не мог получить широкого распространения. Так же, как и новые методы вспомогательного кровообращения, мембранную оксигенацию применяли у умирающих больных, поэтому успех терапии был незначительным.

Непрерывное совершенствование оксигенаторов заставляет по-новому оценить роль ЭКМО в лечении больных с острой дыхательной недостаточностью. Накапливающийся опыт убеждает в необходимости начинать ЭКМО до развития необратимых процессов в органах и тканях, обязательно учитывая при этом степень эффективности обычных терапевтических мероприятий.

Больным с такими видами острой дыхательной недостаточности показана ЭКМО, когда, несмотря на вдыхание смеси, содержащей более 50% кислорода, напряжение кислорода в артериальной крови не поднимается выше 50 мм рт.ст. При гипоксемии такой степени (в условиях нормальной работы сердца), веноартериальное шунтирование составляет более 2 /3 общего объема легочного кровотока. Дальнейшее повышение инспираторной фракции кислорода существенно не влияет на величину напряжения кислорода в артериальной крови, но возрастает риск токсического действия кислорода и дальнейшего поражения легких. Одним из действенных способов снизить внутрилегочное шунтирование является применение постоянной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, которая позволяет повысить напряжение кислорода в артериальной крови. В тех случаях, когда, несмотря на большую концентрацию кислорода в дыхательной смеси, гипоксемия сохраняется, нужно, прежде всего, применить положительное давление в конце выдоха.

Нарастание гипоксемии, несмотря на применение ИВЛ с ПДКВ 100% кислородом в течение длительного времени, а также клинические признаки ухудшения состояния больного, служат показаниями для экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация, однако, не является лечением самого патологического процесса, приведшего к острой дыхательной недостаточности. Это лишь симптоматическая терапия, дающая возможность выиграть время, в течение которого газообменная функция легких может быть восстановлена, Главным условием успеха данного лечения является обратимость патологических процессов в легких. Несомненно, однако, что уменьшение действия таких повреждающих факторов, как высокая концентрация кислорода и повышенное давление в дыхательных путях, при экстракорпоральной мембранной оксигенации должно способствовать обратному развитию патологических процессов.

На замену термину extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) пришел модный термин extracorporeal life support (ECLS), т.к. экстракорпоральная поддержка жизнеобеспечения (ECLS) подразумевает под собой так же и другие системы обход желудочка сердца (VAD) и собственно экстракорпоральное кровообращение (CBP), согласно номенклатуре ELSO-Extracorporeal Life Support Organization (1989) - организации экстракорпоральной поддержки жизнеобеспечения (ЭКПЖ).

1953 г. Gibbon с коллегами впервые успешно использовал искусственную поддержку перфузии и оксигенации при операции на открытом сердце.

1965 г, Rashkind с коллегами использовали пузырьковый оксигенатор в качестве поддержки у новорожденных умирающих от дыхательной недостаточности.

1969 г, Dorson с коллегами использовали мембранный оксигенатор для искусственного кровообращения (ИК) у детей.

1970 г, Baffes с коллегами успешно использовали ЭКМО в качестве поддержки у детей после кардиохирургического вмешательства по причине ВПС.

1975 г, Bartlett с коллегами успешно использовали ЭКМО у новорожденных с тяжелым дыхательным дистресом.

Основные отличия экстракорпоральной мембранной оксигенации от стандартного искусственного кровообращения

2. Используется для долгосрочной поддержки, начиная от 3-10 дней.

3. Цель ЭКМО – дать время для собственного восстановления функции легких либо сердца.

Экстракорпоральное кровообращение

1. Канюляция проводится трансторакально (стернотомия) в условиях общей анестезии.

2. Краткосрочная поддержка на время оперативного вмешательства 0,5-8 часов.

3. Цель стандартного ИК – протезирование функции легких и сердца на время кардиохирургического вмешательства.

Оборудование необходимое для ЭКМО

Канюли для канюляции центральных либо периферических сосудов, и 2-х просветный катетер
Система магистралей
Насос. Виды насосов: роликовый, центрифужный, перистальтический
ОКСИГЕНАТОР Квадрокс D из поли-4-метил-1-пентена диффузионная мембрана (без микропор)
Газовый смеситель
Теплообменник
Модуль управления (LCD)

Система безопасности

Датчики-детекторы воздушных пузырей
Артериальный фильтр
Датчики давления
Непрерывный on-line мониторинг газового состава крови прибором CDI-500

Показания

После кардиохирургической коррекции (нет возможности отключить ИК)
После трансплантации сердца, легкого или комплекса сердце-легкие
Миокардиты, миокардиопатии
Как дополнение к сердечно-легочной реанимации

У детей и взрослых респираторные показания, недостаточность функции легких при:

Пневмонии

бактериальная
вирусная

Легочное кровотечение
Аспирация
Трансплантация легких

Противопоказания

Абсолютные

Противопоказана антикоагуляция
Терминальное состояние
PaO 2 /FiO 2 < 100 при > 10 дн. (> 5 дн.взр.)
Полиорганная недостаточность > 2 систем
Неконтролируемый метаболический ацидоз
Иммуносуппрессия
Повреждения ЦНС

Относительные

Длительная ИВЛ более 7-10 дней
Миокардиальная дисфункция (сердечный индекс <3,5) при инотропной поддержке
Тяжелая легочная гипертензия СрДЛА > 45mmHg или >75% от системного
Остановка сердца
Возраст > 65 лет

Критерии отбора для новорожденных

Срок гестации от 34 недель и более
Вес при рождении от 2 000 г. и более.
Отсутствие значимой коагулопатии или неконтролируемого кровотечения
Отсутствие значимого внутричерепного кровоизлияния
Механическая вентиляция менее 7-10 дней
Обратимое повреждение легких
Отсутствие летальных пороков развития
Отсутствие некорригируемых пороков сердца
Несостоятельность проводимой максимальной терапии.

Критерии для ЭКМО

Респираторные

Критерии применяются при максимальной респираторной поддержке FiO 2 =1,0. PIP=35cmH 2 O

1) Индекс оксигенации Oxygenation Index
(OI)= (MAP x FiO 2 x 100) / PaO 2

MAP- среднее давление в дыхательных путях

OI ≥40 в 3 из 5 пробах (постдуктального) анализа газов крови
OI ≥ 40 → 80% риск смертности
OI = 25-40 → 50 % риск смертности

2) Альвеолярно-артериальный градиент оксигенации:

AaDO 2 = FiO 2 x (760 - 47) - (PaCO 2 /0,8) – PaO 2,

где 47= парциальное давление водяного пара

AaDO 2 > 610 x 8 часов → 79% смертность

3) Резкое ухудшение состояния

PaO 2 < 50 mmHg x 4 часа
PaO 2 < 40 mmHg x 2 часа
pH < 7,15 x 2 часа
Неразрешимая гипотензия

Критерии для ЭКМО

Кардиальные

Кардиогенный шок (СИ<2 л/мин/м 2)

Гипотензия САД< 90 mmHg (взрослые)

Лактат-ацидоз

Максимальная инотропная поддержка:

Добутамин: 10 мкг/кг/мин
Адреналин: 0,3 мкг/кг/мин
Левонор: 0,8 мкг/кг/мин
Коротроп (Милринон): 0,75 мкг/кг/мин
Левосимендан: 0,2 мкг/кг/мин

ДЗЛА>18 mmHg

Решение об ЭКМО следует принимать быстро и своевременно!

Подключение ЭКМО (способы канюляции)

Вено-артериальное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в общую сонную артерию. Из бедренной вены возврат в контрлатеральную бедренную артерию.

Вено-венозное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в нижнюю полую вену через бедренную вену

Вено-венозное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в правый желудочек через трехстворчатый клапан (2-ходовой катетер).

	плюсы	минусы
Вено-венозное ЭКМО	Возмжность избежать артериальной канюляции Обеспечивает прямую легочную оксигенацию Улучшает коронарную оксигенацию Уменьшает риск неврологических нарушений Поддерживает сердечный выброс Можно исползовать вазопресоры	Может иметь место неадекватная доставка кислорода Не обеспечивает прямой поддержки сердца Высокий риск рециркуляции
Вено-артериальное ЭКМО	Обеспечивает сердечно-легочную поддержку Уменьшает преднагрузку правого желудочка Нет риска рециркуляции крови Лучшая доставка кислорода	Увеличивает постнагрузку левого желудочка Снижает пульсовое давление Коронарная оксигенация кровью из левого желудочка «Оглушенный миокард» Влияет на церебральную ауторегуляцию (ухудшает миогенные реакции церебральных артерий и вызывает нарушения эндотелиальной функции).

Начало ЭКМО

Анестезиологическое пособие+мониторинг
Сборка ЭКМО-контура
Заполнение: растворы + препараты крови
Гепарин болюс 50-100 ед/кг, контроль АВСК. АВСК=180-240 сек.
Канюляция сосудов, соединение физиологического контура, открытие венозного забора, ЭКМО (насыщение +О 2 и элиминация -СО 2),возврат в сосудистое русло пациента.

Объемные скорости при ЭКМО

новорожденные: 120-150 cc/kg/min

дети: 100-120 cc/kg/min

взрослые: 70-80 cc/kg/min

поток крови через ЭКМО до 70-80% от МОК

Поток свежего газа 1:1 поток крови (непрерывный on-line мониторинг газового состава крови CDI-500)

Ведение пациента при ЭКМО

Дыхательная система

IMV с ЧД 10-20*мин. FiO2=0,21-0,30
PIP=15-25 cmH 2 O; PEEP=3-5 cmH 2 O
Rg-ОГК каждый день
Строгая легочная гигиена
Профилактика ателектазов

Гемодинамика

У новорожденных СрАД 35-60 мм.рт.ст.
Дети и взрослые СрАД 45-65 мм.рт.ст.
При необходимости коррекция за счет седации, аналгезии, миорелаксации, вазопрессоров, гипотензивных препаратов.

Аналгезия и седация

Канюляция: принятые стандарты (морфин, мидазолам).
При ЭКМО (морфин, мидазолам, при необходимости мышечные релаксанты (панкуроний), противосудорожные (фенобарбитал).
Деканюляция. Принятые стандарты.

Лабораторные тесты

АВСК (АСТ) *1ч.
ОАК+Тр, электролиты, лактат, глюкоза *8ч.
Фибриноген *12-24 ч.
Биохимия *12 ч.
Посев крови до начала антибиотикотерапии, ч/з 24 ч. И если будет сепсис.
Аспират из трахеи начала антибиотикотерапии, ч/з 24 ч. И если будет сепсис

Препараты крови

Эритроцитарная масса 20 мл/кг если Hct < 35. Hb=120-150
Криопреципитат 1 ЕД/кг, если фибриноген < 150 мг/дл
СЗП 10 мл/кг если ПВ > 17
Альбумин если в сыворотке < 25 г/л
Тромбоциты должны быть >100 тыс./мкл

Инфузия и питание

Постоянная инфузия гепарина 30-50 ЕД/кг/час под контролем АВСК.180-240 сек.
Общий объем 80-100 мл/кг/сутки без учета препаратов крови.
Липиды не более 2 г/кг/сутки и должны непосредственно поступать в пациента, чтобы исключить аккумуляцию и эмболизацию контура ЭКМО.
Протеины могут идти в контур.
Антациды и антагонисты Н 2 помпы.

Водный баланс и диурез

В первые 24-48 часов ЭКМО имеет место олигурия и острый тубулярный некроз связанные с капилярной утечкой и потерей внутрисосудистого объема т.к. контакт с чужеродной поверхностью вызывает СВО, что приводит к задержке жидкости.
Через 48 часов начинается диуретическая фаза
Поддержание диуреза 1 мл /кг/час
Если олигурия 48-72 ч. то использовать диуретики или включить в контур гемофильтрацию или гемодиализ
Поддержание отрицательного баланса (в разумных рамках).

Антибиотики

Ампициллин

если < 14 дней 150 мг/кг в/вен через 12 ч
если >

Оксациллин

если <14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
если >14 дней 50 мг/кг в/вен через 6 ч

Цефотаксим

если <14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
если >14 дней 50 мг/кг в/вен через 8 ч

Оценка ЦНС

У новорожденных УЗИ головного мозга.
Перед началом канюляции 12 ч.
После канюляции 24 ч. Т.к высокий риск внутрижелудочковых кровотечений.
Малое ВЧК- оптимизацияция коагуляционных факторов, назначение аминокапроновой кислоты.Уменьшить АВСК (АСТ).
Стремительное (premature) ВЧК- прекращение ЭКМО

Уход за кожными покровами

Госпитальные рекомендации
Подушки с гелем
Билатеральная ротация пациента
Центрированное поддержание головы
Каждые 0,5 часа слегка поворачивать, чтобы перераспределить нагрузку на точки давления.

Отлучение от ЭКМО

Возможно при:

Восстановлении функций легких и, или сердца
Отсутствие отека легких

Снизить объем эктрацеллюлярной жидкости
Снизить общий объем жидкости тела

На протяжении 6-24 часов:

Снизить постепенно производительность ЭКМО каждый час на 5-10% до 25% не менее 250 мл/мин + разумные вентиляционные (респираторные) настройки.
Остановка на 5-10 мин. Оценка кардиореспираторной функции и принятие решения.
Деканюляция, сосудистая реконструкция.
Контрольные исследования.

Осложнения при ЭКМО

Механические

Повреждение сосудов при канюляции
Тромбообразование в контуре ЭКМО
Воздушная и материальная эмболии
Разрыв контура ЭКМО
Отказ системы безопасности и мониторинга
Снижение функции оксигенатора
Отказ работы насоса
Отказ работы теплообменника

Неврологические

Нарушения мозгового кровообращения
Судороги

Геморрагические

Гемолиз
Коагулопатия потребления
Тромбоцитопения
Кровотечение в полости, в месте канюляции

Сердечно-сосудистые

Оглушенный миокард (снижение ФВ более чем на 25% от исходного и возвращается к норме спустя 48 часов)
Гипертензия – риск кровотечения и ОНМК
Аритмии

Легочные

Пневмоторакс
Легочное кровотечение

Ренальные

Олигурия (обычно вначале ЭКМО)
Острый тубулярный некроз

ЖКТ

Желудочно-кишечное кровотечение (в результате стресса, ишемии)
Прямая гипербилирубинемия, желчные камни (при гемолизе, длительном голодании, полном парентеральном питании, приеме диуретиков).

Септические осложнения

Водно-электролитные расстройства

При ЭКМО изменяется концентрация лекарства в крови в связи с увеличением объема распределения (необходима коррекция дозировки).

Для ЭКМО характерна мобильность и транспортабельность.

Жизнь после ЭКМО

Трудно восстановить полное энтеральное питание примерно у 1/3 малышей, даже при сохраненных сосательном и глотательном рефлексах
Соматический рост - нормальный, задержка роста определяется по другим причинам
~15% детей требуют оксигенотерапии в течение 28 дней после ЭКМО. Эти дети часто повторно госпитализируются по легочным причинам, особенно первые 6 мес. после ЭКМО. А так же выше показатель распространенности бронхиальной астмы.
Дети выжившие после ЭКМО, часто повторно госпитализируются по нелегочным и хирургическим причинам.
Частота нейросенсорных расстройств в среднем составляет 6%, задержка развития встречается у 9%.
Нейросенсорная потеря слуха после 1 года жизни у 9% детей после ЭКМО.
Редко встречаются нарушения зрения, чаще при повреждении зрительной коры, ретинопатий не наблюдалось, в дальнейшем зрительная функция улучшается.
Эпилепсия встречается у 2% в возрасте 5 лет.
Нейромоторные нарушения: от умеренной гипотонии до грубых моторных нарушений и спастического тетрапареза.
Увеличивается частота социальных проблем, академические трудности в школьном возрасте, синдром дефицита внимания.

Для сравнения

В Великобритании имеется 4 ЭКМО-центра в течение 1 года в каждом из них подвергаются этой процедуре ~ 50 пациентов.

Всего:
~ 200 при населении Великобритании 60 млн. человек.
~200/6 = ~33 пациента для развитой РБ с ее ~ 10 млн. населением.
Для Великобритании 1 экмо/сутки стоит 10 000 фунтов.
В Республике Беларусь в настоящее время выполняется более 10 процедур ЭКМО в год и только у взрослых пациентов.