– это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.
Общие сведения
Классификация комы
Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы: травматическая (при черепно-мозговых травмах), эпилептическая (осложнение эпилептического статуса), апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита), опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа), эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете), токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).
Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 - глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.
По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней: прекома; кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор); кома II (сопор); кома III (атоническая); кома IV (запредельная).
Симптомы комы
Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.
Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).
Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотериоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях , а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью .
Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.
Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом . Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.
Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.
Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.
Диагностика комы
При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.
Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.
Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.
Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.
Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.
Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.
Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.
Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.
Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.
При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.
Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).
Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.
Лечение комы
Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.
Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких .
Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.
Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома , то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.
Прогноз при коме
Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.
Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.
Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности.
Астматический статус
сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности. Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.
Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма.
Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.
Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним.
У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин
В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова сочетание воспалительного процесса в органах дыхания или вазомоторных расстройств слизистой оболочки дыхательного тракта с различными проявлениями аллергии и симптомами бронхоспазма, но без выраженных приступов астматического удушья выделяется в стадию предастмы. Г. Б. Федосеев и соавт. (1981) рассматривают предастму как угрозу возникновения бронхиальной астмы. Трансформации указанных выше…
Повышенное сопротивление дыхательных путей в период приступа бронхиальной астмы ведет к уменьшению объемной скорости спокойного и форсированного выдоха (ФЖЕЛ), снижению индекса Тиффно, представляющего собой отношение форсированной жизненной емкости ко всей ее величине; одновременно наблюдается значительное снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ), свидетельствующее о снижении резервов, вентиляционной функции легких. Помимо обструкции бронхов, в развитии нарушений вентиляции легких…
Тяжелое течение бронхиальной астмы наблюдается при выраженной глюкокортикоидной недостаточности. Тяжелое и длительное течение бронхиальной астмы иногда может сопровождаться формированием легочного сердца. Для неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы у детей характерны острые эпизоды затрудненного дыхания, быстро снимаемые симпатомиметическими средствами, при этом постприступный период весьма не продолжителен, а функциональные изменения органов дыхания и сердечно-сосудистой системы бывают преходящими. У…
В течение бронхиальной астмы у детей выделяют предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды [Тюрин Н. А., 1958]. Предприступный период Этот период бронхиальной астмы отражает начальные проявления аллергической реакции, развивающейся в дыхательных путях. Он характеризуется изменением как общего состояния ребенка, так и развитием первых признаков нарушения деятельности органов дыхания. Дети становятся беспокойными, капризными, у них снижается…
В силу тесной функциональной взаимосвязи органов дыхания и кровообращения обострение бронхиальной астмы у детей сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. В период приступа бронхиальной астмы в большинстве случаев дети не предъявляют каких-либо жалоб на сердце и лишь в ряде случаев дети старшего возраста указывают на сердцебиение, боли и чувство давления в области сердца. При физическом…
Кома – это тяжелое, остро развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим угнетением деятельности центральной нервной системы с утратой сознания, нарастающим расстройством кровообращения , дыхания и других жизненно важных функций, нарушением реакции на раздражители извне.
Понятие «кома» в узком смысле означает значительную степень угнетения работы ЦНС, тяжелее которой является уже только смерть мозга . В данном случае для комы характерна полная потеря сознания, арефлексия – отсутствие всех или одного рефлекса, расстройства регуляции функций жизнеобеспечения.
Кома не является самостоятельным отклонением от нормального состояния или заболеванием, она возникает в качестве осложнения в ряде заболеваний, которые сопровождаются значительными изменениями в функционировании нервной системы или же из-за первичного повреждения каких-либо структур головного мозга, что может возникать, к примеру, при тяжелой черепно-мозговой травме. Коматозные состояния различны по своим проявлениям и (механизмам происхождения заболеваний), что обусловливает и разную терапевтическую тактику при разного происхождения комах.
В клинической практике понятие комы утвердилось как угрожающего состояния, которое часто имеет конкретную стадийность своего развития и которое требует срочной диагностики и терапии, когда угнетение деятельности ЦНС еще не достигло своего пика. Таким образом, клинический диагноз комы устанавливается не только, когда есть все признаки данного состояния, а даже при частичном угнетении ЦНС, если кому рассматривают как стадию коматозного состояния. Если в диагнозе указано другое патологическое состояние, для которого характерна потеря сознания, обычно диагноз комы не выделяется.
Существует свыше 30 различных видов комы, различающихся по своей этиологии.
Эндокринная кома возникает из-за нарушения в результате нарушения гормонального фона или передозировки препаратами с содержанием . Примером может служить резкое увеличение концентрации тиреоидных гормонов в и (кома тиреотоксическая), резкое снижение уровня глюкозы в крови из-за неправильной (кома гипогликемическая).
Для первичной церебральной ком ы характерно угнетение нервной системы из-за первичного поражения мозга:
- Кома опухолевая возникает из-за опухоли мозга, а также его оболочек;
- Кома апоплектиформная возникает из-за вторичного нарушения кровообращения в головном мозге;
- Менингеальная кома обычно развивается при инфекционных в результате интоксикации;
- Кома апоплектическая – при острых нарушениях кровообращения в головном мозге;
- Эпилептическая кома возникает в результате эпилептического припадка;
- Кома травматическая, как правило, является результатом травмы.
- Термическая кома – представляет собой потерю сознания из-за перегревания организма, к данному виду комы можно отнести тепловой удар.
Токсическая кома возникает в результате различных инфекционных заболеваний, панкреатите, почечной или печеночной недостаточности, эндогенной интоксикации, из-за воздействия экзогенного яда:
- Алкогольная кома возникает из-за отравляющего воздействия алкоголя;
- Кома угарная – из-за отравления окисью углерода;
- Кома барбитуровая становится результатом отравления производными веществами барбитуровой кислоты ( , фенобарбитал);
- Кома холерная возникает из-за нарушения водно-электролитного баланса и отравления бактериальными токсинами при холере;
- Уремическая кома связана с почечной недостаточностью;
- Печеночная кома – с печеночной;
- Иперлактацидемическая или лактацидотическая кома возникает из-за мгновенного увеличения в крови молочной кислоты, обычно она наблюдается при сахарном диабете;
- Кома гиперкетонемическая – это также диабетическая кома, связанная с накоплением кетоновых тел в организме (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона).
- Кома гиперосмолярная возникает из-за резкого увеличения осмотического давления. Причиной может стать высокая гипергликемия, часто возникающая при сахарном диабете .
- Экламптическая кома развивается в результате экламптического припадка.
Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода. Различают:
- Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
- Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.
Механизм возникновения
Угнетение работы ствола мозга, подкорковых образований и коры, которое характеризует развитие комы, связано со структурными изменениями в ЦНС и метаболическими нарушениями, их соотношения различны при различных видах комы.
Структурные нарушения являются первичными и имеют главное значение в определении механизма развития комы, которая обусловлена воспалительными изменениями мозга и его оболочек, опухолевыми процессами в головном мозге, нарушением мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой. При инфекционной интоксикации основное значение имеет нарушение метаболизма .
Изучение вторичных повреждений мозга также имеет большое значение, как и физические свойства образований внутри черепа при коме, которая первично была обусловлена нарушением обмена веществ. В большинстве таких случаев имеет место отек оболочек мозга, набухание мозга, расширение периваскулярных пространств, точечные кровоизлияния, неравномерное наполнение кровью головного мозга. Такие изменения головного мозга, увеличение внутричерепного давления и другие факторы усугубляют нарушение метаболизма в нервных клетках и способствуют угнетению их активности.
Патогенез комы, которая возникла из-за нарушения обмена веществ, определяется особенностями патологического процесса или основного заболевания.
Недостаток питательных веществ, а также нарушение процесса их утилизации является основой развития гипогликемической комы, голодной комы . Данные процессы также имеют место при развитии комы из-за эндокринных нарушений, когда происходит серьезное изменение метаболизма.
Нарушение клеточного дыхания – это одна из основных причин дефицита энергии в головном мозге, об этом можно судить по измененным клеткам, аналогичные им были выялены при гипоксии. Признаки дистрофии и острого набухания обнаруживаются в нейроцитах, определяются глыбчатые включения внутри клеток и другие изменения. Нарушение клеточного дыхания также может возникать из-за блокировки цитотоксическими ядами дыхательных ферментов (при токсической коме), прекращения притока крови к некоторым участкам головного мозга либо в целом, анемия при остром гемолизе и т.д. Расстройства микроциркуляции имеют место практически во всех случаях комы с летальным исходом.
Нарушение гомеостаза нейроцитов отражается прежде всего на процессах поляризации мембран, формировании клеточных потенциалов, что приводит к блокаде рецепторов, нарушению образования медиаторов, дефектным связям между нейронами. Эти процессы проявляются выпадением или угнетением функции структур ЦНС, вовлеченных в патологический процесс. Увеличение количества данных расстройств обычно сопровождается деградацией субклеточных структур и серьезными свойств клеток.
Некоторые виды комы, к примеру, печеночная или уремическая, развиваются из-за изменения водно-электролитного баланса , которые на ранней стадии комы составляют основную часть ее патогенеза, а также ускоряют переход к глубокой коме. Во многих случаях при коме выраженность угнетения ЦНС является пропорциональной нарушению водно-электролитного баланса. Однако это не относится к коме, обусловленной воздействием ядов на организм человека.
Развитие комы может происходить как постепенно (в течении нескольких часов, суток), быстро – в течение нескольких минут до 3 часов, так и почти мгновенно.
Кома по степени тяжести разделяется на несколько уровней по степени тяжести коматозного состояния.
Прекома характеризуется спутанным сознанием, средней степенью оглушенности, психомоторным возбуждением или сонливостью, заторможенностью, возможны психотические состояния, при этом все рефлексы остаются сохраненными.
Для комы первой степени свойственны следующие признаки: сон, выраженная оглушенность, заторможенная реакция на сильные, в том числе болевые, раздражители, больной может самостоятельно переворачиваться и принимать пищу, пить, но контакт с ним затруднен.
Для комы второй степени характерен и глубокий сон, контакт с больным отсутствует, ослаблена реакция на боль, движения хаотичны, а дыхание может быть патологическим, обычно с тенденцией к гипервентиляции, возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Зрачки обычно сужены, их реакция на свет ослаблена. Сухожильные рефлексы повышаются, а кожные ослабляются, реакция на свет сохраняется, возможны маятникообразные движения глаз и легкое косоглазие. Корнеальные и глоточные рефлексы сохраняются, кожные отсутствуют, развивается мышечная , резкая смена напряжения мышц конечностей.
При коме третьей степени отсутствует сознание, корнеальные рефлексы, реакция на боль и на свет. Угнетены глоточные рефлексы, нередко наблюдается сужение зрачка, снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов,, температуры тела. Для данного состояния также свойственны непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Запредельная, или кома четвертой степени характеризуется полным угнетением рефлексов, то есть имеет место арефлексия , сильное нарушение работы продолговатого мозга, мышцы теряют нормальный тонус, сильно снижается артериальное давление, прекращается спонтанное дыхание.
Выход их состояния комы в результате терапии характеризуется восстановлением работы ЦНС, обычно в обратном порядке их угнетению. Сперва восстанавливаются корнеальные и зрачковые рефлексы, вегетативные расстройства уменьшаются. При восстановлении сознания больной проходит через оглушенность, бред, . Часто во время выхода из комы имеет место двигательное беспокойство, хаотичные движения, судорожные припадки, сумеречное состояние.
Причины гипоксии головного мозга: отек головного мозга при травме черепа, воспалительные заболевания инфекционного происхождения, повышение внутричерепного давления с последующим развитием ишемии при опухолях головного мозга, тромбоз и эмболия сосудов головного мозга, ишемический инсульт.
Коматозное состояние, развивающееся на фоне гипоксии головного мозга, проявляется во внезапном нарушении сознания различной глубины. У этих больных, в отличие от больных в состоянии диабетической и печеночной комы, не наблюдается прекоматозное состояние и отсутствуют характерные изменения крови и мочи.
При необъяснимой потере сознания - коме - врач должен прежде всего подумать о гипоксии головного мозга с последующим развитием отека.
Лечение комы должно быть направлено на поддержание адекватного внешнего дыхания, сердечной деятельности, восстановление периферического кровообращения и ликвидацию отека головного мозга.
Одним из важных средств борьбы с гипоксией головного мозга является искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции, что можно проводить только в условиях стационара. Большое значение имеет кранио-церебральная гипотермия, осуществляемая наложением пузырей со льдом на затылочную и лобную области. В условиях стационара одновременно с интубацией трахеи необходимо наладить внутривенное введение мочевины в виде 30 % раствора в дозе до 450 мл с целью ликвидации отека головного мозга. Для уменьшения отека и снижения внутричерепного давления назначают осмодиуретики и салуретики. Хороший эффект дают препараты, улучшающие реологические свойства крови и регулирующие фильтрационную способность почек - реополиглюкин, гемодез.
Наилучший эффект уменьшения отека головного мозга наблюдается от применения маннита в виде 15-20 % раствора. Маннит в количестве 30 г выпускается во флаконах вместимостью 500 мл в стерильном виде и готовят перед употреблением путем разведения в 250-500 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Растворы, применяемые для разведения маннита, должны быть теплыми. Остывшие растворы перед употреблением несколько подогревают (растворение препарата идет с поглощением тепла).
Хороший эффект снижения внутричерепного давления достигается применением салуретиков типа лазикса (фуросемид). Лазикс выпускают в виде 1 % раствора и вводят в дозе 4-6 мл.
При проведении дегидратационной терапии для предупреждения нарушений водно-электролитного баланса в обязательном порядке вводят больным 4 % раствор калия хлорида в дозе до 50 мл, а также 5 % раствор глюкозы до 1-2 л с обязательным введением инсулина в дозе 6 ЕД на каждые 500 мл раствора глюкозы.
При гипоксической коме, развивающейся на фоне геморрагического инсульта, вводят внутривенно 10 % раствор кальция хлорида 10 мл или глюконат кальция в той же дозе, витамин С 5 % до 10 мл, желатин до 20 мл. Если гипоксическая кома вызвана тромбозом сосудов головного мозга, показано введение гепарина в дозе до 50000 ЕД (10 мл) в сутки и фибринолизина до 20000 ЕД, приготовленного на изотоническом растворе натрия хлорида.
Коматозное состояние иногда наступает у больных с хронической легочной недостаточностью в связи с продолжительным астматическим статусом. Эта кома, как правило, заканчивается летально.
Больных удается вывести из коматозного состояния только благодаря применению интубации и искусственного дыхания с интенсивным симптоматическим лечением: бронхолитические средства, антибиотики, стероидные гормоны.
Кома может развиться при внезапно возникающей асфиксии — при отравлении окисью углерода, после удушения, утопления и т. д. Коматозное состояние вследствие гипоксии может наступить при анемическом состоянии.
При анемической аноксии насыщение артериальной крови кислородом достаточно, распределение крови по органам также не нарушено. Снабжение тканей кислородом страдает вследствие недостатка переносчиков кислорода (эритроцитов).
Степень кислородной недостаточности находится в прямой зависимости от процента гемоглобина. Острое развитие коматозного состояния, связанное с массивной кровопотерей, может закончиться смертью больного.
При медленной анемизации вследствие небольших, но длительных кровопотерь или от других причин иногда также развивается коматозное состояние: постепенно нарастают симптомы со стороны центральной нервной системы, наступает прекоматозное состояние и, наконец, развивается полная кома. Отмечается отсутствие полного параллелизма между степенью анемии и развитием комы, известное значение, по-видимому, имеет быстрота развития анемии.
До введения печеночных препаратов в практику лечения «злокачественного» малокровия «соmа perniciosum» наблюдалась нередко, но в отдельных случаях она встречается и сейчас у больных анемией Аддисона — Бирмера в запущенном, нелеченном состоянии. Больной пернициозной анемией в коматозном или прекоматозном состоянии нуждается в срочной госпитализации.
Лечение должно быть начато возможно раньше, до развития необратимых изменений в центральной нервной системе. Так как терапевтическое действие печеночных препаратов и витамина В 12 наступает не сразу, нужно немедленно перелить цельную кровь или лучше эритроцитную массу (200 — 250 мл). Переливание крови повторяют ежедневно в течение последующих 3 — 4 дней. Это дает возможность поддерживать жизнь больного до тех пор, когда появится лечебный эффект патогенетической терапии.
«Неотложные состояния в клинике внутренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн
Loading...