Бронхиальная астма: причины, признаки, как лечить, профилактика. Диагностика бронхиальной астмы: лабораторные и инструментальные исследования

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
анализ крови для выявления общего IgE;
кожные пробы;
определение в крови аллергенспецифических IgE;
анализ крови на газы и кислотность;
определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для , и микобактерий .

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и . Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

– исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO 2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE .

Инструментальные методы исследования при астме

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
определение обратимости , то есть снижения проходимости бронхов;
выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – , или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ 1 , то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ 1 снижается.

Исследование функции внешнего дыхания

Если при первичной диагностике уровень ОФВ 1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а . У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ 1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ 1 увеличился после использования на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ 1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ 1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ 1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ 1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ 1 на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ 1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ 1 , прямо отражает бронхиальную проходимость.

Пикфлоуметр – необходимый аппарат для каждого больного

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

наличие или пневмоторакса;
вероятность ;
обострение, несущее угрозу жизни больного;
неэффективность лечения;
необходимость искусственной вентиляции легких;
неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Фомина Л.А.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

для преподавателей

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Тверь 2011

Тема: Бронхиальная астма

Учебные элементы

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Этиологические факторы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь :

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ ПО ТЕМЕ

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после "немедленного" бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания) . К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β 2 - адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ 1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ 1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β 2 - адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма - симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ 1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β 2 -адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА : дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ 1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА : дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ 1 и ПСВ < 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах > 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

Спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

Кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

Эозинофилы,

Тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

Метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ 1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β 2 - адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ 1 более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ 1 = ОФВ 1 исх. в мл-ОФВ 1 дилат. в мл/ ОФВ 1 исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ 1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию .

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков , часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья! ) составляют базисную терапию - стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β 2 -адреномиметические средства длительного действия.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии - β 2 -адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон (флексотид),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

будесонид+формотерол (симбикорт).

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β 2 -адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов - фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

Бронхиальная астма – это распространенное заболевание. Согласно данным статистики, им страдает от 1 до 8 % населения различных стран. Кроме того, в последние несколько десятилетий число больных астмой во всем мире существенно увеличивается, а течение ее становится более тяжелым. Заболеть бронхиальной астмой можно в любом возрасте, однако в большинстве случаев первые эпизоды астмы случаются именно у детей (особенно до 10 лет). Чаще заболевают дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой или же любыми другими . Примерно треть больных вынуждена регулярно пользоваться противоастматическими препаратами. У 20–25 % больных наблюдается тяжелая бронхиальная астма, требующая приема нескольких препаратов одновременно.

Что такое бронхиальная астма и какова ее классификация

При бронхиальной астме, вызванной пыльцевыми аллергенами, заболевание протекает с сезонными обострениями - состояние человека ухудшается в период цветения растения-аллергена.

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание преимущественно аллергической природы, локализованное в дыхательных путях.

В зависимости от преобладающего причиннопатогенетического фактора выделяют 2 формы бронхиальной астмы:

Атопическую (если достоверно доказана чувствительность организма к конкретному аллергену);
Инфекционно-зависимую (если имеются признаки, что приступы астмы провоцируют инфекционные аллергены). Данный термин не предполагает аллергию на какого-либо инфекционного возбудителя болезней, а означает, что инфекционный агент (как правило, вирус), повреждая слизистую оболочку бронхов, воздействует на особые рецепторы – делает их более чувствительными к раздражителям, имеющимся во вдыхаемом воздухе. При воздействии этих раздражителей на поврежденные клетки бронхиального эпителия и возникает бронхоспазм.

Описанная классификация не позволяет врачу определиться относительно оптимальной терапии – с этой целью разработана классификация бронхиальной астмы в зависимости от тяжести ее течения:

Эпизодическая, или интермиттирующая. Характеризуется эпизодически возникающими кратковременными симптомами – реже 1 раза в неделю, ночными приступами удушья – реже 2 раз в месяц на протяжении 3 месяцев. ОФВ 1 и ПСВ > 80 %, суточные колебания ПСВ < 20 %.
Легкая персистирующая. Характеризуется нарушающими активность и сон больного обострениями чаще 2 раз в неделю, ночными приступами чаще 2 раз в месяц. ПСВ – 60–80 %, суточные колебания ПСВ – 20–30 %.
Персистирующая средней тяжести. Характеризуется ежедневными симптомами, приводящими к ограничению физической активности и сна больного. Ночные симптомы на этой стадии возникают чаще 1 раза в неделю. ПСВ или ОФВ 1 – 60–80 %, суточные колебания ОФВ 1 или ПСВ – более 30 %. Больной нуждается в ежедневном приеме препаратов, расширяющих бронхи (сальбутамола).
Тяжелая персистирующая. Для данной стадии характерны частые обострения, частые ночные приступы удушья, постоянное наличие симптомов заболевания. Физическая активность больного резко нарушена. ПСВ или ОФВ 1 < 60 %, суточные колебания этих показателей > 30 %.

ПСВ и ОФВ 1 в данной классификации – это показатели, полученные в результате проведенного исследования функции внешнего дыхания – спирографии.

Причины и механизмы возникновения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является заболеванием с ведущим аллергическим механизмом.

Раздражители, усиливающие чувствительность трахеобронхиального дерева и вызывающие или же способствующие сужению или закупорке (обструкции) их просвета, можно разделить на несколько групп:

Аллергены:

Дермальные ( , волос человека);
Бытовые (перо подушки, домашняя и библиотечная пыль);
Пыльцевые;
Пищевые;
Грибковые.

Большинство аллергенов, провоцирующих приступы удушья, находятся в воздухе. Однако единичного контакта с ними недостаточно для того, чтобы развилось заболевание. Количество конкретного вещества и длительность контакта с ним должны быть очень велики. В случае, если сенсибилизация (повышенная чувствительность) уже наступила, для развития очередного обострения достаточно самой малой дозы данного вещества. Бронхиальная астма с сезонными обострениями обычно встречается у детей и молодых людей. Несезонная форма болезни чаще является результатом воздействия бытовых и других постоянно присутствующих в окружающей среде аллергенов. Связь пищевых аллергенов с развитием приступов установить весьма сложно, поскольку между временем употребления потенциально аллергенного продукта и развитием спазма бронхов может пройти большой срок. Наиболее аллергенными продуктами являются: мед, рыба, орехи, цитрусовые, шоколад, бобовые, белок яиц и .

Фармакологические раздражители:

Аспирин и другие (ибупрофен, мефенамовая кислота, напроксен, индометацин);
Β-адреноблокаторы (пропранолол);
Сульфаниламиды;
Красители (тартразин).

Наиболее часто (у 10–20 % больных бронхиальной астмой) приступы удушья провоцирует распространенное лекарственное средство – аспирин, или ацетилсалициловая кислота. Помимо затрудненного дыхания после приема аспирина такой больной может отмечать признаки и риносинусита. Кроме аспирина ухудшить состояние больного могут и другие препараты из группы НПВС (они указаны выше). Некоторые сульфаниламидные вещества нередко используются в пищевой промышленности, что значительно усугубляет проблему.

Факторы окружающей среды: климатические и экологические условия

Чаще бронхиальная астма встречается в экологически неблагоприятных районах – регионах с тяжелой промышленностью и высокой концентрацией населения. Эти факторы способствуют увеличению концентрации в воздухе всевозможных загрязнителей, играющих роль раздражителей.

Отходы производства:

Химические вещества и полимеры;
Соли тяжелых металлов;
Растительная и древесная пыль;
Биологические ферменты.

Инфекции (как правило, респираторные вирусы).
Физические нагрузки.

Результатом их может стать приступ так называемой астмы физического усилия. В основе спазма бронхов в данном случае лежат изменения температуры вдыхаемого воздуха: даже при небольшой физической нагрузке вдыхание холодного воздуха может вызвать приступ удушья (конечно, у человека, страдающего астмой, а не у здорового), вдыхание же воздуха теплого способно смягчить уже развившийся приступ или даже полностью купировать его.

Курение.
Беременность.

Принцип развития заболевания заключается в следующем: под воздействием одного или нескольких описанных выше раздражителей активизируются биохимические процессы: запускается аллергическая реакция I анафилактического типа, что способствует выбросу биологически активных веществ – гистамина, серотонина, гепарина и других, оказывающих эффекты, вызывающие закупорку (обструкции) просвета бронхов:

бронхоспазм;
отек слизистой оболочки;
повышенную секрецию бронхиальной слизи.

Симптомы бронхиальной астмы

При приступе бронхиальной астмы у больного резко затрудняется дыхание, возникает кашель с хрипами, слышными на расстоянии.

Для данного заболевания характерно присутствие одновременно 3 симптомов:

нарушение дыхания;
кашель;
хрипы.

В момент приступа эти 3 симптома максимально выражены, однако у многих больных они в той или иной степени присутствуют даже в межприступный период.

Приступ может возникнуть в любое время суток в зависимости от воздействия провоцирующего его антигена.

Патогномоничным (характерным только для данного заболевания) признаком бронхиальной астмы является приступ удушья. Как правило, ему предшествует период предвестников – после контакта с аллергеном больной отмечает слезотечение, жжение, резь в глазах, появление прозрачного отделяемого из носа. Затем к вышеописанным симптомам присоединяется ощущение сдавления в грудной клетке и сухой кашель. Дыхание больного учащается, нередко даже на расстоянии слышны хрипы.

Непосредственно развившийся приступ удушья представляет собой одышку с затрудненным выдохом – экспираторную. Вдох прерывистый, быстрый; выдох – длительный, резко затруднен. Фаза выдоха в 3–4 раза длиннее фазы вдоха. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура – мышцы плечевого пояса и передней брюшной стенки. Чтобы хоть немного облегчить себе выдох, больной садится, наклонившись вперед и опершись на прямые руки (данное положение в медицине носит название «ортопноэ»). Помимо описанных выше симптомов у больного отмечается потливость, ускоренное сердцебиение, синеватый оттенок кожи. В конце приступа больной отмечает кашель с отхождением большого количества густой, как бы стекловидной мокроты.

В фазе клинической ремиссии бронхиальной астмы больные, как правило, жалоб не предъявляют.

Что касается характера течения бронхиальной астмы, то оно варьирует в зависимости от возраста больного:

заболевание, начавшееся в детском возрасте, к предпубертатному периоду зачастую вступает в фазу спонтанной ремиссии;
у каждого третьего больного, заболевшего в возрасте 20–40 лет, также отмечается спонтанная ремиссия;
у следующих 30 % заболевание протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии;
последние 30 % случаев болезни молодых лиц и лиц среднего возраста характеризуются постоянно прогрессирующим тяжелым течением болезни.

Диагностика бронхиальной астмы

В классических случаях заболевания выставить верный диагноз на основании проявлений приступа удушья не составляет труда. При осмотре больного врач обратит внимание на частое затрудненное дыхание, участие в нем вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, посинение кожных покровов – цианоз. Во время прослушивания легких будут появляться ослабленные дыхательные шумы и множество сухих свистящих рассеянных хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Кроме того, во время приступа обнаружится повышенное артериальное давление и учащенный пульс.

В случаях, требующих уточнения диагноза, врачу разобраться помогут следующие дополнительные методы исследования:

общий анализ крови (повышено число эозинофилов – свыше 5 %);
биохимический анализ крови (повышение содержания в ней IgE);
анализ мокроты (обнаруживаются специфические для бронхиальной астмы элементы – спирали Куршмана, кристаллы Шарко–Лейдена, а также значительно повышенный уровень эозинофилов);
ЭКГ (в период обострения болезни на кардиограмме определяются признаки того, что правые отделы сердца испытывают перегрузку);
рентгенограмма органов грудной клетки (признаки повышенной воздушности легких);
исследование функции внешнего дыхания – спирография (изменения, характерные для нее, описаны в разделе «Классификация»; кроме того, во время исследования оценивают обратимость бронхообструкции – проводят пробу с препаратами, расширяющими бронхи; если обструкция восстанавливается более чем на 25 % по сравнению с исходными показателями, это является признаком обратимости и свидетельствует в пользу диагноза бронхиальная астма);
аллергопробы (провокационные кожные пробы со всевозможными антигенами – выявляется повышенная чувствительность к определенным аллергенам; проводят только в фазу ремиссии).

Астма – это очень серьезное заболевание иммуно-аллергического происхождения, которое развивается вследствие неинфекционного воспаления в респираторной системе (т. н. «бронхиальном дереве»). Для бронхиальной астмы характерно хроническое прогрессирующее течение с периодическими приступами, при которых развивается обструкция бронхов и удушье.

Патология появляется в результате сочетания ряда эндо- и экзогенных факторов. В числе внешних факторов – психоэмоциональные стрессы, чрезмерные физические нагрузки, неблагоприятный климат, а также воздействие химических раздражителей и аллергенов. К внутренним факторам относят нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем, а также гиперреактивность бронхов.

У многих пациентов прослеживается семейная предрасположенность к заболеванию.

Сейчас бронхиальная астма у взрослых и детей, к сожалению, довольно распространена, а вылечить окончательно это заболевание крайне сложно.

Воспалительный процесс, развивающийся в бронхиальном дереве при астме, характеризуется высокой специфичностью. Причиной патологического процесса является воздействие аллергического компонента в сочетании с иммунными нарушениями, что обусловливает приступообразное течение болезни.

Обратите внимание: отягощенный семейный анамнез – у каждого третьего человека, страдающего астмой. При наследственной предрасположенности элементы, провоцирующие приступы удушья, очень сложно проследить; заболевание имеет атопический характер.

Помимо основного (аллергического) компонента наблюдается целый ряд дополнительных факторов, определяющих течение заболевания и частоту возникновения приступов астмы.

К ним относятся:

повышенная реактивность гладкомышечных элементов стенок бронхиального дерева, приводящая к спазму при любом раздражении;
экзогенные факторы, вызывающие массивный выброс медиаторов аллергии и воспаления, но не приводящие к общей аллергической реакции;
отек слизистой бронхов, ухудшающий проходимость дыхательных путей;
недостаточное образование слизистого бронхиального секрета (кашель при астме обычно малопродуктивный);
преимущественное поражение бронхов малого диаметра;
изменения в легочной ткани, обусловленные гиповентиляцией.

Важно: одним из ведущих факторов, приводящим к астме, называют обычную домашнюю пыль. В ней присутствует большое количество микроскопических клещей, хитин которых является мощным аллергеном.

Стадии и формы бронхиальной астмы

Принято выделять 4 стадии развития астмы:

интермитирующая (характеризуется сравнительно легким течением);
персистенция легкой степени (среднетяжелое течение);
персистенция средней степени (тяжелое течение);
тяжелая персистенция (крайне тяжелая форма).

На ранних стадиях приступы развиваются сравнительно редко и могут быть быстро купированы. По мере прогрессирования обострения все менее чувствительны к лекарственной терапии.

По этиологии (происхождению) выделяют следующие формы:

экзогенную (приступы астмы провоцирует контакт с аллергеном);
эндогенную (приступы провоцируются инфекцией, переохлаждением или стрессами);
астму смешанного генеза.

К особым формам причисляются следующие клинико-патогенетические формы:

аспириновая (обусловлена приемом салицилатов);
рефлюкс-индуцированная (на фоне гастроэзофагального «обратного заброса»);
ночная;
профессиональная;
астма физического усилия.

Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма – это наиболее распространенная форма патологии, обусловленная повышенной чувствительностью органов респираторной системы к разного рода аллергенам. Защитная реакция иммунной системы провоцирует резкое спастическое сокращение мышечных элементов бронхов, т. е. развивается бронхоспазм. Атопическая астма является отдельно рассматриваемым вариантом экзогенной формы. Ведущую роль в ее патогенезе играет генетическая предрасположенность к аллергии.

Симптомы бронхиальной астмы

Удушье или одышка в состоянии покоя или при нагрузке . Спровоцировать появление таких симптомов может вдыхание пыльцы растений, резкое изменение окружающей температуры и т. д. Важная отличительная особенность приступов астмы на ранней стадии заболевания является внезапность их развития.
Поверхностное дыхание экспираторного типа (с удлиненным выдохом). Пациентов беспокоит то, что они не могут полностью выдохнуть.
Сухой надсадный кашель, который развивается параллельно с одышкой . Откашляться долго не удается; лишь в конце приступа отмечается отхождение незначительного объема слизистого бронхиального секрета (мокроты).
Сухие свистящие хрипы при дыхании . В ряде случаев они могут определяться на расстоянии, но лучше слышны в ходе аускультации.
Ортопноэ – характерная вынужденная поза, облегчающая процесс выдоха. Больному приходится принимать сидячее положение со спущенными вниз ногами и держаться руками за опору.

Важно: свидетельствовать о патологическом повышении реактивности бронхов могут лишь отдельные признаки из числа упомянутых выше. Как правило, вначале приступы непродолжительны и долго не развиваются вновь. В данном случае речь идет о «периоде мнимого благополучия». Постепенно симптоматика будет более выраженной и часто проявляющейся. Ранее обращение к врачу при появлении первых же признаков является залогом эффективности терапии.

На ранних стадиях клинические проявления не сопровождаются общими нарушениями, но мере прогрессирования заболевания они непременно развиваются.

При этом выделяют следующие сопутствующие бронхиальной астме характерные симптомы:

и головокружение. Симптомы могут отмечаться при бронхиальной астме средней тяжести и свидетельствуют о наличии дыхательной недостаточности;
общая слабость . Если человек, страдающий бронхиальной астмой, пытается выполнять активные движения во время приступа, нехватка воздуха нарастает. При легком течении между приступами больные нормально переносят адекватные физические нагрузки;
учащенное сердцебиение (тахикардия) отмечается во время приступа. Частота сердечных сокращений – до 120-130 в минуту. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой небольшая тахикардия (до 90 уд./мин.) имеет место и между приступами;
посинение конечностей (акроцианоз) и разлитая синюшность кожных покровов . Появление этого клинического признака обусловлено выраженной нарастающей дыхательной недостаточностью и свидетельствует о тяжелой форме течения астмы;
характерное изменение формы концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») и ногтевых пластин («часовые стекла»);
симптомы эмфиземы легких . Изменения характерны для длительного и (или) тяжелого течения заболевания. У пациента увеличивается ширина грудной клетки и выступают надключичные области. При перкуссии определяется расширение границ легких, а при выслушивании – ослабление дыхания;
симптомы «легочного сердца». При тяжелом течении астмы развивается стабильное повышение давления в малом круге кровообращения, что приводит к увеличению правого желудочка и предсердия. При аускультации в проекции клапана легочной артерии можно выявить акцент второго тона;
склонность к аллергическим реакциям и заболеваниям аллергического генеза.

Важно: встматический статус – это продолжительное удушье, которое не купируется традиционной медикаментозной терапией. Состояние сопровождается нарушением сознания, вплоть до полной потери. Астматический статус может стать причиной смертельного исхода.

Диагностика астмы

Диагноз «бронхиальная астма» ставится на основании наличия характерной для данного заболевания симптоматики. Определенную сложность может представлять дифференциальная диагностика астмы с хроническим . Для последнего характерно чередование фаз обострения (длятся 2-3 недели) и ремиссии.

Астма характеризуется внезапно возникающими приступами различной продолжительности (от нескольких минут до нескольких часов), между которыми у больного восстанавливается нормальное самочувствие. Для бронхита нехарактерны внезапные ночные приступы в состоянии покоя. Одышка является «классическим» симптомом приступа астмы вне зависимости от тяжести течения, а при бронхите она развивается только при длительно текущей обструктивной форме или очень тяжелом обострении.

Кашель сопровождает бронхит как в период обострения, так и во время ремиссии, а у астматиков этот симптом имеет место только непосредственно во время приступа. Повышение температуры тела нередко сопровождает обострение бронхита, а для астмы гипертермия несвойственна.

Обратите внимание: дифференциальная диагностика важна на начальных стадиях хронического бронхита и бронхиальной астмы. Продолжительное течение обеих патологий неизбежно приводит к аналогичным изменениям в респираторной системе – обструкции бронхов.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы проводится поэтапно. Каждая из стадий развития требует внесения корректив в план терапевтических мероприятий. Для оценки астмы в динамике и степени контроля заболевания следует использовать пикфлоуметр.

У основных лекарственных средств, используемых для лечения астмы, имеется целый ряд побочных действий. Проявление нежелательных эффектов можно минимизировать, применяя наиболее рациональные комбинации препаратов.

Базисная (основная) терапия предполагает поддерживающее лечение, направленное на уменьшение воспалительной реакции. Симптоматическая терапия – это меры, принимаемые для снятия приступов.

Специалисты отмечают, что назначение гормональных препаратов (глюкокортикостероидов) позволяет контролировать патологический процесс. Лекарства этой группы не только снимают симптомы во время приступа, но и способны воздействовать на основные звенья патогенеза, блокируя выброс медиаторов аллергии и воспаления. Рациональная гормональная терапия, начатая по возможности раньше, существенно замедляет процесс развития астмы.

Основные группы лекарственных средств, используемых для лечения бронхиальной астмы:

глюкокортикостероиды. Эти средства назначаются при легком и среднем компенсированном течении процесса. В экстренных случаях в таблетках они неэффективны, но ингаляции с этими фармакологическими препаратами помогают купировать астматический статус больного;
лейкотриеновые антагонисты (назначаются при бронхиальной обструкции);
метилксантины. Для базисной терапии используются таблетированные формы, а для купирования приступов необходимы инъекции (Эуфиллин в высоких дозировках);
моноклональные антитела. Инъекции показаны при установленном аллергическом компоненте. Для снятия приступов не применяются;
кромоны. Ингаляции препаратов данной группы показаны для базисного лечения легких форм. Приступ не снимают;
b2-адреномиметики. Для поддерживающего лечения используются пролонгированные ингаляторы, а для купирования приступа – средства короткого действия (Сальбутамол, Вентолин);
холинолитики. В специальных ингаляторах показаны для экстренной помощи при бронхиальной астме во время приступа.

Комбинированные средства для ингаляций могут назначаться как для экстренной помощи (препарат Симбикорт), так и для регулярного применения (Серетид, Беродуал).

Бронхиальная астма у детей

У детей не всегда удается вовремя поставить диагноз, поскольку бронхиальная астма нередко проявляется такими же симптомами, как и . Характерно, что при астме не поднимается температура, и часто возникают т. н. «предвестники».
Симптомы-предвестники:

беспокойное поведение малыша за 1-2 суток до приступа;
слизисто-водянистые выделения из носа утром сразу после пробуждения;
частое чихание;
спустя несколько часов – несильный сухой кашель.

Приступ у детей развивается обычно перед сном или сразу после пробуждения. Интенсивность кашля снижается, если придать ребенку сидячее или вертикальное положение. Дыхание приобретает прерывистый характер с укороченными частыми вдохами.

Обратите внимание: у детей старше 1 года могут проявляться такие нетипичные симптомы, как слезотечение, кожный зуд и высыпания.

Бронхиальной астмой в детском возрасте чаще заболевают мальчики, поскольку диаметр просвета бронхов у них уже, чем у девочек.

Ожирение у детей повышает риск развития астмы, поскольку диафрагма в этом случае располагается выше и вентиляция легких затруднена.

Современные медикаментозные средства не позволяют полностью вылечить бронхиальную астму у детей, но препараты помогают снять приступ и минимизировать аллергическую и воспалительную реакцию. Специфика терапии заключается в том, что в качестве основного метода введения лекарственных веществ показаны .

О бронхиальной астме у детей подробно рассказывается в данном видео-обзоре:

Астма при беременности

В период беременности приступ астма не только негативно воздействует на организм женщины, но и может стать причиной гипоксии (кислородного голодания) плода.

Контроль заболевания позволяет минимизировать возможный риск для будущего ребенка. Базисную терапию прерывать не следует. Разумеется, нельзя отказываться и от средств, необходимых для экстренной помощи при бронхиальной астме. Утрата контроля грозит преэклампсией (с поражением плаценты), гипермезисом (ярко выраженным токсикозом), осложнениями при родах и преждевременными родами. Не исключена задержка внутриутробного развития плода.

Большинство применяемых для лечения данного заболевания препаратов практически безопасно для плода.

Обратите внимание: Самым безопасным гормональным (кортикостероидным) препаратом для ингаляций является Будезонид.

Во второй половине беременности течение астмы может стать более тяжелым. Будущей матери необходим постоянный контроль её легочной функции. При тяжелой форме после 32-ой недели беременности непременно требуется УЗИ плода.

Профилактика бронхиальной астмы

К сожалению, в настоящее время не разработаны достаточно эффективные меры по профилактике бронхиальной астмы. Лицам с наследственной предрасположенностью можно порекомендовать минимизировать контакт с веществами-аллергенами, по возможности, исключать переохлаждение организма и обращать повышенное внимание на изменения самочувствия.

Детей рекомендуется кормить грудью, по крайней мере, до 1 года. При необходимости перевода малыша на искусственное вскармливание смеси нужно подбирать, предварительно проконсультировавшись с педиатром. Нежелательно заводить домашних питомцев, если в доме маленький ребенок. Даже аквариум содержать не следует, поскольку сухой корм является мощным аллергеном. Используйте подушки, одеяла и матрасы только с гипоаллергенной набивкой.

Закаливание и рациональное питание помогут укрепить защитные силы организма, что снизит вероятность неадекватного иммунного ответа.

О проблеме увеличения численности больных бронхиальной астмой и методах диагностики и профилактики данного заболевания рассказывают специалисты:

Конев Александр, терапевт

Бронхиальная астма - воспаление бронхов аллергического характера, что сопровождается их повышенной реактивностью и обратимой бронхиальной обструкцией, вследствие чего возникают приступы удушья.

Частота . Среди взрослых бронхиальная астма встречается в среднем у 5 % всего населения, у детей - до 10 %.

Причины и патогенез бронхиальной астмы

К возникновению заболевания приводят несколько причин. Это и наследственный фактор, и гиперреактивность бронхов, и атопия, т. е. несвойственная организму реакция на вещества, обычно не причиняющая большинству людей каких-либо проблем.

Предрасполагающими факторами являются вещества-аллергены. Они могут быть бытовыми, пищевыми (некоторые продукты питания), грибковыми. Причиной развития заболевания могут стать протекающий с патологией период внутриутробного развития плода, преждевременные роды, несбалансированное питание, атопический дерматит, респираторные инфекции, пассивное и активное курение.

Спровоцировать приступ бронхиальной астмы способны аллергия, вирусные респираторные заболевания, физическое и эмоциональное перенапряжение, перемена климатических условий проживания, неблагоприятные погодные воздействия и др.

Среди причин астмы уже давно было обращено внимание на роль внешних факторов-контакта с животными, растениями (кошачья астма, сенная астма), наряду со значением особого предрасполоянония, нередко семейного, со стороны нервной системы и обмена веществ (так называемый нервно-артритический диатез).

С развитием учения об анафилаксии и аллергии, при которых также наблюдаются спазм бронхов, крапивница, эозинофилия, и в астме стали видеть преимущественно аллергическую реакцию на определенные аллергены. С этой точки зрения получили научное объяснение и давно известные формы кошачьей астмы, сенного катарра, астмы от примулы, урсола, пуховых подушек и пр., а также случаи так называемой инфекционной астмы, т. е. особой чувствительности больных к продуктам обмена даже обычных микробов дыхательных путей.

Однако аллергическая теория астмы не исключает ведущего значения в развитии болезни неврогенного фактора. Аллергические проявления связаны не только с измененной гуморальной средой, но и главным образом с измененными нервными реакциями, включая изменение высшей нервной деятельности. Хорошо известны случаи рефлекторной астмы в результате раздражения особых астмогенных (т. е. порождающих астму) точек слизистой при заболеваниях носа (полипы, искривление перегородки), легких (перибронхпты, пневмосклероз), желчных путей, женских половых и других отдаленных от легких органов.

С точки зрения рефлекторных реакций на астму можно смотреть как на нецелесообразное усиление таких защитных рефлексов, как чихание, спазм бронхов, гортани при вдыхании едких паров и т. д., которые в норме предохраняют более глубоко расположенные легкие в случаях раздражения верхних дыхательных путей.

Обращает на себя внимание часто встречающееся у больных астмой повышение чувствительности к холоду (как при холодовой крапивнице) и к обычным составным частям пищи (молоко, яйца), вдыхаемому воздуху, предметам, соприкасающимся с кожей в связи с измененной реактивностью нервной системы, влияющей на ферментативно-обменные процессы. Нарушением этих процессов следует объяснять возможное понижение разрушения гистамина в тканях больных бронхиальной астмой, с чем и связывают реакции, именуемые аллергическими, крапивницу и т. д.

У больных бронхиальной астмой часто находят признаки преобладания парасимпатической вегетативной нервной системы (как при аналогичных заболеваниях кишечника (слизистая колика) и ряде сосудистых неврозов).

Наконец, надо весьма определенно подчеркнуть участие коры больших полушарий головного мозга в астматических приступах, которые, как давно известно, даже в случаях как будто типичной аллергической астмы вызываются только психическими воздействиями. В упорном повторении приступов у отдельных больных безусловно имеют значение укоренившиеся временные условнорефлекторные связи. Хорошо известны случаи, когда у страдающего «цветочной» астмой приступ наступал тотчас даже при виде соответствующего искусственного растения или когда приступ астмы обрывался от инъекции индиферентного раствора (вместо адреналина). Клинически удавалось проследить связь расстройств («срывов») высшей нервной деятельности, например, при контузиях черепа, с вегетативными сдвигами в виде повышения тонуса бронхиальной мускулатуры при развитии бронхиальной астмы. Таким образом, астма является корково-висцеральным заболеванием, сопровождающимся нарушением обмена, помимо выраженных нервно-вегетативных и аллергических реакций. Большая частота данного заболевания среди лиц сидячих профессий и в отдельных случаях страдающих также другими болезнями обмена (экзема) объясняется влиянием условий среды; питания, недостаточности окислительно-ферментативных процессов, нарушением химизма тканей и изменением реактивности нервной системы. Нередко астма развивается и как чисто центрально- или рефлекторно-нервное заболевание, без видимого обменного предрасположения. Как и другие нервно-аллергические болезни, астма широко распространена в США.

Бронхиальная астма поражает одинаково часто лиц обоего пола, нередко впервые в период полового созревания. В некоторых случаях астма как бы носит характер профессиональной болезни, будучи связана с действием определенных раздражителей-у аптекарей (воздействие ипекакуаны), меховщиков (воздействие урсола)? или бывает связана с бытовыми повторными воздействиями аллергенов (примула, роза), однако и в этих случаях не менее важны неврогенные факторы, которые лежат и в основе случаев астмы, начинающихся после падения в.холодную воду, и в случаях развития астмы после бронхитов, пневмонии, пневмосклероза и т. д.

Патологическая анатомия. В редких случаях смерти от неосложненной астмы находят острое вздутие легких, обычно с закупоркой бронхов пробками вязкой слизи, растяжение правого сердца. При астме, сочетанной с бронхо-легочными заболеваниями, преобладают анатомические изменения основной болезни.

В последнее время обращают внимание на нередкое сочетание с астмой аллергического поражения сосудов легких при наличии явлений межуточного воспаления.

Бронхоскопически во время приступа обнаруживали «крапивницу» бронхов.

Существует мнение, что основным в развитии бронхиальной астмы является воспалительный процесс. Он носит персистирующий характер. Если заболевание протекает длительно, строение дыхательных путей меняется: эпителиальный слой утрачивается, происходит фиброз базальной мембраны слизистой оболочки бронхиального дерева, усиливается ангиогенез, серозные и бокаловидные клетки слизистой оболочки бронхов гипертрофируются.

Классификация

атопическая бронхиальная астма;
инфекционно-зависимая бронхиальная астма.

По этиологическому фактору подразделяют на:

экзогенную;
эндогенную;
смешанную.

Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Пациент в момент приступа принимает положение - сидя, с наклоном вперед и опершись руками о край кровати. Визуально можно видеть выбухание вен шеи, раздувающиеся крылья носа, кожа в области носогубного треугольника и ногти на руках синеют. При выслушивании легких стетоскопом на фоне неравномерного везикулярного дыхания слышны хрипы. По окончании приступа отходит немного вязкой стекловидной мокроты. У маленьких детей начало бронхиальной астмы способно протекать с признаками респираторного вирусного заболевания с явлениями обструкции.

Выделяются 3 степени тяжести бронхиальной астмы:

легкая;
среднетяжелая;
тяжелая.

Легкая степень характеризуется нечастым возникновением одышки - 1 раз в месяц, и только в дневное время. Течение приступов легкое, они быстро купируются либо самостоятельно или после одноразового приема бронхолитических средств (с помощью ингалятора или внутрь). Заболевание не приводит к нарушению сна и физического развития ребенка. Периоды ремиссии длятся более 3 месяцев, при этом функция внешнего дыхания сохранена.

Среднетяжелая степень . Приступы одышки - средней тяжести. Функция дыхания изменена. Купировать приступы удается однократным приемом бронхолитиков, а также назначают внутривенное введение глюкокортикостероидных препаратов). Ремиссия клинически и функционально неполная.

Тяжелая степень выделяется частыми, также ночными, приступами одышки. Протекают тяжело. Прекратить их можно только парентеральным введением средств, расслабляющих спазм бронхов, в сочетании с глюкокортикостероидными гормонами. Заболевание сильно затрудняет физическую нагрузку и сон. Период между приступами составляет 1-2 месяца. Ремиссия по клинико-функциональным проявлениям не до конца достижима.

Наиболее характерны для бронхиальной астмы острые приступы удушья, возникающие или без видимой связи с каким-либо внешним воздействием, или при охлаждении, сырой погоде, простудных заболеваниях дыхательных путей, или в явной связи с действием аллергена-через воздух, пищу-в разные часы суток нередко ночью-от действия особых раздражителей-пуховой подушки и т. д., или от преобладания парасимпатических влияний при физиологическом уменьшении ночью корковых влияний), нередко после волнения.

Приступ может начинаться с предвестников (ауры, как при подагре, эклампсии, стенокардии), различных у разных больных: изменение настроения, общая слабость, зуд в носу, по которым больной предсказывает развитие большого приступа.

Приступ возникает внезапно; грудная клетка не в состоянии вытолкнуть воздух, который ее раздувает, больной чувствует удушье, особенно тягостное при первом в жизни приступе. Он сидит в постели, свесив ноги, или вскакивает, в поисках облегчающего приступ положения, упора для рук, свежего воздуха. Часто приступ начинается отделением водянистой секреции слизистой носа, упорным чиханием, кашлем. Сам больной и окружающие его слышат свист в груди. Лицо цианотично, вены набухают. Наконец, с трудом начинает выделяться скудная стекловидная или перламутровая мокрота; затем дыхание облегчается, кашель становится влажным, мокроты больше, она легче отходит; больной может лечь, заснуть; приступ астмы закончен. Трудоспособность вскоре восстанавливается.

Много тяжелее «астматическое состояние» (status asthmaticus-неукротимая затяжная астма). Проходит час-другой, разрешения ожидаемого приступа но наступает; сохраняется чувство тяжелого напряжения, свист в груди; мокрота если и выделяется, то пе приносит желаемого облегчения. Больной не спит всю ночь, день застает ого в той же позе, истощенного, потерявшего надежду на облегчение; различные, обычно помогавшие средства не действуют вовсе или приносят кратковременное незначительное улучшение; грудь полностью не дышит; наступает еще более тягостная ночь, второй день. Приступ может длиться до недели или приступы могут следовать друг за другом лишь с короткими промежутками.

Стертый приступ может ограничиться сухими хрипами или чувством неподвижности грудной клетки-при охлаждении ног, в накуренной комнате; через каких-нибудь полчаса приступ проходит.

При осмотре длительно страдающего астмой можно и вне приступов отличить по внешнему виду-бледно-цианотичный цвет лица, неполное дыхание даже в покое и другие признаки эмфиземы. Грудная клетка во время приступа, а позднее и постоянно, раздута, ребра приподняты, грудина выдвинута вперед, передне-задний диаметр грудной клетки увеличен. Межреберья выбухают вследствие повышенного внутриальвеолярного давления. Дыхательная подвижность легких на глаз почти не определяется. Во время тяжелого приступа больного приходится исследовать обычно сидящим в постели или в кресле. Грубые свистящие хрипы часто слышны уже при входе в комнату, где находится больной, они определяются приложенной к грудной стенке рукой. Перкуссия дает по всей области легких одинаковый воздушный звук, звучный, подушечный или коробочный. Аускультация обнаруживает обилие хрипов по всей поверхности легких, какого не бывает ни при какой другой болезни,-музыкальные, свистящие, грубые, скребущие, затрудняющие выслушивание сердца, к тому же прикрытого раздутыми легкими. Пульс удовлетворительного наполнения, со склонностью к урежению, что, как и артериальную гипотонию, можно связать с парасимпатическим преобладанием; тахикардия наблюдается в самых тяжелых случаях, протекающих с сосудистым коллапсом. Печень опущена вследствие раздутия легких; отмечается эозинофилия, эритроцитоз.

Кратковременное повышение температуры объясняется чрезмерным мышечным напряжением или раздражением нервных центров; чаще лихорадка зависит от инфекционного поражения дыхательных путей.

Течение, формы и осложнения бронхиальной астмы

Течение бронхиальной астмы весьма изменчиво. Можно выделить два типа.

При первом типе, обычно начинающемся в молодые годы, астматические приступы в течение нескольких лет повторяются каждый месяц, педелю, даже чаще или, наоборот, с перерывами на целое лето или зиму, даже на ряд лет. Астматические приступы могут прекращаться во время остролихорадочных заболеваний, при перемене помещения, климата.

С течением времени болезнь может утерять правильный характер, проявляясь только астматическим бронхитом с сезонными обострениями или от других причин, без четких приступов, т. е. упорно рецидивирующим бронхитом, протекающим с элементами астмы-чрезмерным количеством хрипов, их внезапным появлением и исчезновением, наличием еозинофилов в мокроте, облегчением от эфедрина.

С годами астма, характеризующаяся правильным течением или выражающаяся в форме астматического бронхита, приводит к эмфиземе легких, обычно с развитием пневмосклероза той или другой степени. Такие больные страдают от хронической легочной недостаточности. Они погибают от сердечной недостаточности, присоединившегося воспалительного Поражения легких пли атеросклероза, желчнокаменной болезни и т. д.

В другой группе больных астма присоединяется к ужо имеющемуся хроническому бронхо-легочному поражению, послекоревым, после-коклюшным бронхоэктазам, хроническим пневмониям, пневмосклерозам другой этиологии, сифилитическому поражению легких, отравлению химическими веществами, даже туберкулезу, проявляясь впервые типичным приступом или астматическим бронхитом и у взрослых, и у пожилых лиц. Впрочем, Рубель подчеркивал, что развитие эмфиземы легких и в молодом возрасте может указывать на хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких или на ограниченные местные бронхоэктазы. При объективном исследовании преобладают признаки основного легочного поражения, часто определяющие и дальнейший прогноз, - смерть от нагноительных процессов, амилоидоза, рака легких или, реже, от сердечной недостаточности.

Диагностика бронхиальной астмы

Определить заболевание можно на основании анамнеза, жалоб пациента, осмотра. Методы лабораторно-инструментальной диагностики следующие: анализ крови (характерна эозинофилия), анализ мочи, биохимическое исследование крови, аллергологические исследования, общий анализ мокроты, рентген, спирометрия, бронхография и бронхоскопия, электрокардиография.

Опорными пунктами диагноза бронхиальной астмы являются:

приступы удушья - свистящие хрипы, особенно на выдохе, чувство нехватки воздуха, острая эмфизема, вынужденная поза с фиксацией плечевого пояса;
приступообразный кашель, усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон;
исчезновение одышки и кашля после приема бронходилататоров;
снижение ПСВ или OФB1;
эозинофилия крови, повышение аллергенспецифического IgE в крови;
микроскопический анализ мокроты.

Вне приступов диагноз в ранний период основывается только на анамнестических данных. Имеют значение указания на крапивницу, экзему, обнаружение дефектов носового дыхания, искривления носовой перегородки, гипертрофию раковин, полипы. Развитие эмфиземы дает уже больше опоры для диагноза.

Диагноз бронхиальной астмы часто ставят ошибочно при острой сердечной недостаточности, при сердечной астме, инфаркте миокарда, остром нефрите, коронаросклерозе у гипертоников.

Приступ удушья, возникающий впервые в пожилом возрасте, как правило, зависит от сердечной астмы, особенно если он сопровождается гипертонией, расширением сердца, болями в области сердца.

За бронхиальную астму говорит молодой возраст больного, а также пневмония, плеврит, кровохаркание, крапивница в прошлом, семейные случаи астмы, прерывание приступа адреналином, давность приступов удушья (сердечная астма приводит чаще к смерти в ближайшие годы). Иногда бронхиальная астма сочетается с сердечной (чаще такое сочетание имеет место у пожилых лиц с гипертонической болезнью).

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму необходимо отличать от муковисцидоза, бронхоастматического синдрома при аутоиммунной патологии (коллагенозах и др.), инфекционно-воспалительных заболеваний (бронхитов, пневмоний и др.), обтурации дыхательных путей (опухолей, инородных тел и др.), неврогенных нарушений (истерия и др.) и т. д.

Прогноз и трудоспособность

При бронхиальной астме атопической формы в случае выявления и устранения аллергена прогноз относительно благоприятный. При инфекционно-аллергической форме заболевания на прогноз влияют течение и степень тяжести основного заболевания, возраст пациента, наличие или отсутствие осложнений.

От приступов астмы обычно не умирают, хотя у пожилых и стариков приступ может быть опасным. Болезнь инвалидизирует и нередко требует перемены профессии (аптекаря, меховщика и др.). Осложнения и сопутствующие заболевания легких еще больше понижают трудоспособность.

Профилактика бронхиальной астмы

Профилактика бронхиальной астмы-разумное закаливание, укрепление нервной системы, рациональный общий режим, систематически проводимая физкультура. Надо рано лечить болезни воздухоносных путей и избегать профессий, связанных с раздражающими веществами.

Лечение бронхиальной астмы

При интермиттирующем течении осуществляют первую ступень терапии. Прием препаратов назначают только для купирования приступов.

С этой целью применяют бронходилататоры короткого действия в ингаляторах либо бета-агонисты (бета-адреномиметики), также ингаляционные, либо бета-агонисты внутрь.

При легком персистирующем течении назначают вторую ступень терапии: ингаляционные глюкокортикостероиды для каждодневного приема. Для снятия уже начавшегося приступа можно использовать бронходилататоры короткого действия.

Тяжелое течение требует назначения ежедневного приема будесонида через небулайзер, а внутрь - глюкокортикостероидов в малых дозировках.

Лечение бронхиальной астмы сводится к общим мерам успокоения больного, урегулирования его высшей нервной деятельности, к нервно-рефлекторной терапии, а также к применению различных фармакологических средств, имеющих целью воздействовать преимущественно на отдельные патогенетические механизмы и симптомы заболевания. Лечение должно быть направлено также на устранение особых раздражителей внешней среды (включая специальные инфекционные, пищевые и другие факторы), а также на лечение поражений других органов, являющихся очагом раздражения, источником нервнорефлекторной астмы.

При остром приступе бронхиальной астмы лечение проводится в порядке оказания срочной помощи. Систематическое лечение имеет целью предупреждение приступов и полное восстановление здоровья, трудоспособности больного.

Приступ бронхиальной астмы обрывается наиболее надежно адреналином (0,5 мл 0,1% раствора под кожу или для более быстрого действия- внутримышечно), более мягко действующим эфедрином (алкалоид из дикорастущей на Урале, в Сибири, Средней Азии травы Кузьмича - Ephedra vulgaris) по 0,025-0,05 внутрь или подкожно (5% раствор), назначаемыми при надобности повторно, также атропином, вводимым под кожу или же в спиртовом растворе под язык. Хорошо действует курение лечебных папирос или порошка астматола (абиссинского порошка) из листьев дурмана, белены, красавки, содержащих атропин и близкие алкалоиды и смоченных 10% раствором калийной селитры. В легких случаях достаточно сухих банок, горчичников к грудной клетке, горячих ножных ванн, общего успокоения нервной системы. В предупреждении приступов большую роль играет исключение индивидуально различных, хорошо известных больным провоцирующих моментов, например, охлаждения ног.

Астматическое состояние (затяжное повторение приступов «неукротимой астмы») требует более сложного лечения, хотя уже повторные инъекции адреналина в указанной дозе (до 8-10 раз в сутки) могут принести облегчение. Рекомендуют также, особенно при осложнении астмы инфекцией или сердечной недостаточностью, эйфиллин, энергично расширяющий бронхи прямым воздействием на их мускулатуру в дозе 02,-0,7 в свечке или 0,2-0,4 внутривенно (медленно вводить в вену) или внутримышечно. Глюкоза действует и против отека бронхов, кроме того, она показана ввиду обычного отказа больных от пищи и питья. Под влиянием эйфиллина усиливается и действие адреналина. Целесообразно также провести новокаиновую блокаду по Вишневскому, назначить снотворные, предотвращающие анафилактическую реакцию,-большие дозы паральдегида, барбитураты (морфин безусловно противопоказан, особенно при опасности асфиксии, как вызывающий легко паралич дыхательного центра и к тому же усиливающий спазм бронхов), вдыхание кислорода (лучше в смеси с гелием-до 30 %), ионизированного воздуха. При недостаточном действии прибегают к отсасыванию слизистой пробки бронхоскопом. При инфекции дыхательных путей применяют пенициллин, особенно в виде ингаляций аэрозоля. В упорных случаях заслуживают испытания и другие новые и старые противоастматические средства: адреналин подкожно в масляном растворе (для удлинения действия) или в комбинации с питуикрином («астмолизин»); антиспастические средства-платифиллин, папаверин, нитроглицерин; йодистый калий, разжижающий мокроту и предотвращающий закупорку бронхов; антипирин, аспирин, кофеин, соли кальция, пирамидон, изменяющие реакции нервной системы. Новые противогистаминовые средства-димедрол, пирибензамин, столь действенные при крапивнице и сывороточной болезни, при астме не приносят определенной пользы.

Чрезвычайно важно проводить систематическое лечение и вне приступов для предупреждения их возврата: регулирование общего режима с достаточным сном, пользование свежим воздухом, успокоение нервной системы, устранение из помещения вещей, способствующих скоплению пыли и богатых опасными для астматиков раздражителями-аллергенами (ковры, постель из пуха, конского волоса), цветов, домашних животных, исключение из пищи яиц, молока, икры и т. д., вызывающих иногда приступы астмы.

Следует избегать лекарств, легко вызывающих идиосинкразию, запрещается вводить внутривенно хинин, сыворотки, цельную кровь во избежание смертельного шока; в случае крайней надобности введение их разрешается только после подготовки больного эфедрином, хлористым кальцием, аспирином, имея под руками раствор адреналина для быстрого применения при тяжелой реакции. Специальными кожными пробами с вытяжками из подозреваемых продуктов можно уточнить ответственные в происхождении приступов аллергены и десенсибилизировать больного подкожной инъекцией минимальных, постепенно возрастающих доз этих вытяжек. Больным астмой, переносящим приступы на работе в результате контакта с урсолом, ипекакуаной, рыбьим клеем и т. д., надо изменить условия работы. Очаги раздражения устраняют санацией носоглотки, радикальным лечением синуситов, легочных заболеваний, желчнокаменной болезни, аднекситов и т. д. Длительным назначением противоспастических и успокаивающих средств, например, эфедрина, люминала, бромидов, регулируют нервную, систему больных.

Наконец, реактивность больных стремятся нормализовать переключающей шоковой или раздражающей терапией; это осуществляется, например, внутримышечным введением взвеси серы в масле (1-2 мл 1% взвеси), аутогемотерапией, введением в мышцу 5% раствора пептона, антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) Богомольца, внутривенным введением гемолизированной или несовместимой крови в малых количествах, тканевой терапией по Филатову, например, в виде внутримышечного введения по 1-5 мл рыбьего жира, пастеризованного по 15 минут в течение 3 дней (дает болезненные инфильтраты), или в виде подсадки под коя?у живота кусков органов по Румянцеву, рентгенотерапией корней легких, селезенки, шейных симпатических узлов. Оказывает пользу физиотерапия в разных видах, как-то: ионогальванизация с кальцием и ультрафиолетовые облучения, начиная с малых доз, повышающие, как полагают, тонус симпатического нерва; диатермия грудной клетки, селезенки; климатотерапия в Кисловодске, Теберде, на Южном берегу Крыма и других климатических станциях (эффект в каждом отдельном случае предугадать трудно).

В редких случаях прибегают к операциям на вегетативной нервной системе-шейной симпатэктомин.