Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек. Печеночная энцефалопатия у кошек и собак (этиология и патогенез)

По материалам сайта www.merckmanuals.com

Печень исполняет в организме кошки несколько функций. Печень обладает большим запасом прочности, способна к регенерации и имеет функциональные резервы, что обеспечивает её определённую защиту от необратимых повреждений. Однако, печень подвержена заболеваниям, связанным с её ролью в метаболизме - детоксикации и хранению различных токсичных соединений.

Симптомы болезней печени могут быть различными. Среди них - потеря аппетита, тошнота, язвы желудка, диарея, лихорадка, проблемы со свёртываемостью крови, желтуха, вздутие живота, чрезмерные мочевыделение и жажда, изменения размеров печени, потеря веса, а иногда и желудочно-кишечные кровотечения.

Печеночная энцефалопатия - неврологический синдром, который наблюдается при многих заболеваниях печени. Симптомы печеночной энцефалопатии у кошек включают в себя головокружение, бесцельные перемещения, слабость, нарушение координации, слепоту, чрезмерное слюнотечение, агрессию, деменцию, судороги.

Асцит - заболевание, при котором в брюшной полости кошки скапливается жидкость. При заболеваниях печени к асциту приводит сочетание высокого кровяного давления в печени и расстройство солевого и водного обмена. Отёк можно контролировать с помощью диуретиков (лекарств, снижающих количество воды, выводимой с мочой), отсосу жидкости через специальную иглу, комбинацией этих методов.

Печеночный липидоз у кошек.

Печеночный липидоз относится к распространённым у кошек заболеваниям печени. Избыточное накопление жира (триглицеридов) в печени вызывает печёночную недостаточность. Причина пока неизвестна, но замечено, что болезнь связана с периодом плохого аппетита (от нескольких дней до нескольких недель), особенно у кошек с ожирением . Среди факторов, вызывающих потерю аппетита - изменение диеты (ведущее к снижению веса) или другие стрессовые события, такие как переезды, путешествия, гибель других животных или смена хозяина. Печеночный липидоз может быть связан с болезнями обмена веществ (например, сахарный диабет) или с нарушениями пищеварения, вызывающими потерю аппетита.

Симптомы печеночного липидоза у кошек варьируются в широких пределах, включая в себя сильное похудение (свыше 30 - 40% веса) из-за потери аппетита, рвоту, вялость и диарею. Обычно наблюдаются признаки печеночной энцефалопатии, редко кровотечения (чаще на поздних стадиях болезни). Часто наблюдаются пожелтение или бледность слизистых оболочек, чрезмерное слюнотечение, увеличенная печень, ухудшение общего состояния кошки при сохранении жира в брюшной полости.

Лечение печеночного липидоза у кошек, в основном, поддерживающее, пока не будет найдено первичное заболевание. Для устранения обезвоживания кошкам вводят жидкость. Важно, как можно быстрее восстановить режим питания, поэтому иногда ветеринары прописывают кошкам стимуляторы аппетита. Однако, чаще требуется установка трубочки для питания. Когда кошка сможет есть, назначается сбалансированная богатая белком, калорийная диета. В тех случаях, когда у кошки наблюдаются признаки печеночной энцефалопатии, диета должна быть, напротив, низкопротеиновой. В первое время кошку кормят часто, но малыми дозами. Если заболевание выявлено вовремя и лечение начато без промедления, а первичное заболевание удалось выявить (и оно излечимо) - прогноз выздоровления считается хорошим.

Воспалительные заболевания печени у кошек.

Воспалительные заболевания печени - вторые по частоте из встречающихся у кошек. Чаще всего встречаются два заболевания - Холангиогепатит (острый и хронический) and .

Холангиогепатит у кошек.

Холангиогепатит - это воспаление желчевыводящих путей (протоков, соединённых с желчным пузырём) проходящих в печень кошки. При холангиогепатите кошки могут страдать и от других расстройств пищеварительной системы, таких как воспаление кишечника или панкреатит .

Острый (кратковременный) холангиогепатит часто связан с бактериальной , грибковой или протозоальной инфекцией , реже заражением печени трематодами. Симптома, как правило, появляются на короткий срок и включают в себя лихорадку, увеличение печени, боли в животе, желтуху, вялость, рвоту, плохой аппетит и потерю веса. Лечение состоит во введении жидкостей для устранения обезвоживания и длительный курс приёма антибиотиков (от 3 до 6 месяцев), чтобы вылечить инфекцию. При наличии непроходимости между печенью и желчным пузырём, для восстановления нормальных функций требуется проведение хирургической операции.

Хронический (долговременный) холангиогепатит может быть разновидностью острого холангиогепатита, иммуноопосредованным заболеванием, а также болезнью, вызванной некоторыми тяжёлыми инфекциями - кошачьим инфекционным перитонитом , лейкемией , токсоплазмозом или трематодами. Хронический холангиогепатит чаще встречается среди Персидских кошек, чем у кошек других пород. Наиболее распространённым симптомом являются вздутие живота и желтуха, а также воспаление лимфатических узлов. Другие признаки совпадают с симптомами острого холангиогепатита. Заболевание может прогрессировать до цирроза печени (конечная стадия заболевания). Лечение проводится вливанием питательных жидкостей, антибиотиками и другими медикаментами по назначению ветеринара. Часто назначается лечение кортикостероидными препаратами, чтобы устранить иммунную часть заболевания. На начальных этапах многие кошки хорошо реагируют на лечение, у других наблюдаются рецидивы, некоторым лечение, к сожалению, не помогает и кошки гибнут.

Лимфоцитарный портальный гепатит у кошек.

Лимфоцитарный портальный гепатит - это воспалительное заболевание печени, не связанное с холангиогепатитом. Причины болезни неясны, но, вероятно, связаны с нарушением иммунных функций организма кошки. Болезнь чаще наблюдается у кошек, страдающих от гипертиреоидизма. Симптомы включают в себя потерю аппетита, похудение, частую рвоту, диарею, вялость и лихорадку. У примерно половины кошек при лимфоцитарном портальном гепатите увеличивается печень. Лечение, проводимое антибиотиками и иммуноподавляющими средствам, проходит с переменным успехом, поэтому ветеринар корректирует лечение с учётом самой актуальной информации о состоянии кошки.

Воздействие отравляющих веществ на печень кошки.

Так как печень участвует в метаболизме лекарств, некоторые препараты могут вызывать у кошек дисфункции печени. Специфические признаки и эффекты связаны с конкретными медикаментами и их дозами. Во многих случаях ветеринар при назначении лечения должен учитывать потенциальную опасность лекарства для печени и наблюдать за кошкой для выявления каких-либо признаков снижения или изменения функций печени. Среди веществ, являющихся для печени токсичными - тяжёлые металлы, некоторые гербициды, фунгициды, инсектициды, яды для грызунов, афлатоксины (вырабатываемые грибками), некоторые грибы и сине-зеленых водоросли.

Если кошка случайно получила повышенную дозу лекарства или плохо реагирует на предписанную дозу, или проглотила ядовитые вещества - необходимо немедленно обратиться к врачу. При необходимости ветеринар предпримет действия, направленные на снижение абсорбции отравляющих веществ. В зависимости от ситуации у кошки вызывают рвоту, применяют активированный уголь, промывают желудок, или назначают соответствующее противоядие. Любая информация связанная с возможным токсином может помочь врачу выбрать правильный способ лечения.

Портосистемные шунты у кошек.

Портосистемные (или портокавальные) шунты являются врождёнными дефектами печени. Однако, в некоторых случаях они могут образовываться в следствие некоторых болезней - в таких случаях их называют приобретёнными шунтами. Симптомы портосистемных шунтов у кошек включают в себя сильную жажду, рвоту и понос . Обычно наблюдается скопление жидкости в брюшной области (асцит). Лечение основного заболевания, наряду с наложением специальной ленты вокруг каудальной полой вены (чтобы слегка поднять давление крови вне печени, уменьшив шунтирование), может дать положительный эффект для некоторых кошек.

Инфекционные заболевания печени у кошек.

Кошачий инфекционный перитонит вызывают вирусы. Заражение ведет обширным воспалениям в брюшной области, включая печень, кровеносные сосуды (васкулит). Обычными симптомами являются желтуха, абдоминальный выпот (скопление жидкости), рвота, диарея и лихорадка.

Большинство случаев грибковых инфекций, вызывающих нарушение функций печени, приходятся на кокцидиомикоз и гистоплазмоз . При поражении печени симптомы включают в себя вздутие брюшной области, желтуху и увеличение печени. Кокцидиомикоз лечат антигрибковыми препаратами (курс - от 6 до 12 месяцев), но рецидивы иногда случаются. Гистоплазмоз также лечат противогрибковыми средствами. Прогноз лечения зависит от тяжести болезни и может быть плохим.

Некоторые заболевания, затрагивающие эндокринные железы могут быть причиной проблем с печенью у кошек. Среди таких болезней - сахарный диабет и гипертиреоидизм .

Для кошек с сахарным диабетом увеличивается риск развития печёночного липидоза, так как диабет увеличивает метаболизм и мобилизацию липидов, в том числе и некоторых липидов из группы водорастворимых жиров и жироподобных химических веществ, которые являются источниками топлива для организма. Однако, когда в печени собирается слишком много липидов, её функции нарушаются. Эту проблему иногда удаётся исправить с помощью заменителей инсулина.

У кошек с гипертиреоидизмом в печени повышается уровень определённых энзимов и, в некоторых случаях, чрезмерно возрастает количество билирубина (желтый желчный пигмент). У таких кошек заметна желтуха. Уровень энзимов в печени почти всегда возвращается к норме, после излечения основного заболевания.

Гепатокожный синдром у кошек.

Гепатокожный синдром (Hepatocutaneous syndrome) - редкое, хроническое, прогрессирующее и обычно фатальное дерматологическое заболевание. Часто одновременно с ним у кошек наблюдается сахарный диабет. Типичными признаками являются образование корочек и нарушений кожи на ступнях, ушах, вокруг глаз кошки. У кошек также отмечается плохой аппетит, потеря веса и вялость. Лечение может включать в себя противогрибковые средства и антибиотики для лечения инфекций кожи, добавки цинка и витаминов, диету с высоким содержанием протеинов, инсулин для контроля сахарного диабета и очищение поврежденной кожи. К сожалению, в настоящее время лечение малоэффективно и прогноз выздоровления - от маловероятного до плохого.

Кисты в печени у кошек.

Кисты в печени могут быть приобретёнными (обычно одиночные) или присутствовать с рождения (обычно множественные). Врождённый поликистоз печени чаще отмечается у Персидских кошек. Кисты часто остаются незамеченными, но иногда они начинают увеличиваться, вызывая вздутие в брюшной области и другие признаки болезни - вялость, рвоту и повышенную жажду. Иногда ветеринару удаётся нащупать безболезненные образования в брюшной области. Кисты определяются с помощью рентгена или УЗИ, но для точной диагностики необходима биопсия. Хирургическое удаление кист обычно даёт положительный результат.

Рак печени у кошек.

Опухоли, изначально образующиеся в печени (первичные опухоли) у кошек встречаются гораздо реже, чем распространившиеся на печень из других органов тела. Первичные опухоли чаще возникают у кошек старше 10 лет и могут быть как доброкачественными, так и злокачественными . Метастазирующие опухоли печени у кошек встречаются значительно реже, чем у собак. Опухоли, образующиеся в печени, относятся к видам, распространяющимся из поджелудочной железы, кишечника, а также к почечно-клеточным карциномам. Метастатические опухоли обычно возникают в нескольких местах.

Кошки с опухолями печени обычно отказываются от еды и малоподвижны. Из-за печеночной энцефалопатии, низкого уровня сахара в крови, или распространение рака на мозг могут развиваться судороги. При физикальном обследовании может быть обнаружено увеличение печени или брюшной полости. Слизистые оболочки могут быть бледными (из-за кровотечений или анемии, вызванными хронической почечной недостаточностью) или желтушными. Для подтверждения диагноза проводят биопсию. Если поражена одиночная доля печени, рекомендуется её хирургическое удаление. Химиотерапия может дать результат для некоторых видов рака. Для первичных опухолей, при которых поражены несколько долей печени кошки - неблагоприятный, так как эффективное лечение пока недоступно.

Гепатический амилоидоз у кошек.

Амилоид - это белок, который имеет неправильное строение. Такой белок вызывает повреждения, вытесняя нормальные клетки. Амилоидоз - наследственное заболевание Абиссинских , Сиамских и Ориентальных кошек. У некоторых кошек симптомов амилоидоза может не быть, у других возможно ухудшение аппетита, повышенная жажда и мочеиспускание, тошнота , желтуха и увеличение печени. Поражённые кошки могут терять сознание, у них бледный цвет слизистых оболочек из-за разрывов печени и последующих кровотечений. Диагностика амилоидоза проводится по идентификации амилоидов в образцах тканей печени, взятых на биопсию. Амилоидоз является прогрессирующим заболеванием, прогноз лечения - плохой, особенно, если заболевание обнаружено поздно.

Болезни желчного пузыря у кошек.

Печень выделяет желчь, субстанцию, помогающую пищеварению, абсорбции жиров и выводу некоторых вредных веществ из организма. Желчь сохраняется в желчном пузыре кошки и попадает в двенадцатиперстную кишку через желчный проток.

Желтуха (желтый оттенок, заметный на коже, слизистых оболочках и глазах) часто является главным признаком заболеваний желчного пузыря и желчных протоков у кошек. Исключением является рак желчного пузыря, который не сопровождается желтухой.

Непроходимость желчных протоков у кошек.

Непроходимость желчных протоков часто вызывается заболеваниями поджелудочной железы. Опухоли, воспаления или фиброз поджелудочной железы могут оказывать сжимающее воздействие на протоки. Диагностика основывается на лабораторных анализах, рентгеновских и УЗИ снимках, свидетельствующих о проблемах с поджелудочной железой кошки. Успешное лечение панкреатита часто позволяет устранить непроходимость желчных протоков. Если непроходимость остаётся, может потребоваться хирургическая операция для соединения желчного пузыря с кишечником. Непроходимость часто вызывают камни, образующиеся в желчном пузыре, в большинстве таких случаев желчный пузырь у кошки приходится удалять. Рак поджелудочной железы, желчных протоков, печени, кишечника и лимфатических узлов также может вызывать непроходимость. Для подтверждения диагноза требуется проведение биопсии. Хирургические методы лечения рака могут давать временный эффект, но выздоровления добиться не позволяют.

Воспаление желчного пузыря у кошек.

Воспаление желчного пузыря (холецистит) обычно происходит из-за бактериальных инфекций, начинающихся в кишечнике и поднимающихся по желчным протокам или разносимых с кровью. Потеря аппетита, боли в брюшной области, желтуха, лихорадка и тошнота являются обычными симптомами воспаления желчного пузыря у кошек. При воспалении у кошки возможен шок.

Воспаление также может распространиться на окружающие ветви желчных протоков и печень. Диагноз подтверждается по результатам биопсии на бактериальные культуры и анализу образцов тканей. Лечение обычно осуществляется удалением желчного пузыря и назначением курса антибиотиков, чтобы устранить инфекцию. Если лечение начато своевременно - прогноз благоприятный, на поздних стадиях болезни прогноз ухудшается.

Камни в желчном пузыре у кошек.

Камни в желчном пузыре редко вызывают заболевания у кошек, они обычно образуются при воспалениях желчных протоков. Симптомы включают в себя рвоту, желтуху, боли в брюшной области и лихорадку. Лечение состоит в удалении камней и назначении соответствующих антибиотиков.

Печеночная энцефалопатия – это патология, которая проявляется поражением нервной системы вследствие выраженной печеночной недостаточности, при утрате функционала печени более чем на 60%, или при такой аномалии развития, как портосистемный шунт.

У здорового животного печень является защитным фильтром, нейтрализующим нейротоксины, которые образуются в просвете кишечника и затем всасываются в кровь. При патологии печени нейротоксины с током крови доставляются к структурам нервной системы и вызывают поражение клеток коры головного мозга.

Первичный фактор, поражающий нервную систему - это аммиак, который не метаболизируется в полной мере.

Предрасположенность

Портосистемные шунты обычно диагностируются у молодых собак, у взрослых диагностируется при наличии сопутствующих заболеваний печени. Чаще заболевание встречается среди представителей следующих пород: йоркширский терьер, мальтийская болонка, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка.

Нецирротическая портальная гипертензия встречается у доберманов.

Хронические гепатиты распространены среди собак пород вест-хайленд-уайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер.

Аномалии метаболизма меди в печени отмечается у бедлингтон-терьеров.

Клинические признаки

Печеночная энцефалопатия может протекать в острой или хронической форме, что зависит от первичного заболевания, которое привело к данной патологии. Течение болезни бывает прогрессирующим (с постепенно нарастающей тяжестью симптомов) или эпизодическим.

Симптомы:

Изменения привычного поведения - питомец перестает адекватно реагировать на происходящее вокруг: отказывается от игр, прячется, ходит без какой-либо цели. Часто заметно снижение умственных способностей, изменение личности, угнетение, ступор. Эти признаки случаются эпизодично и обычно связаны с потреблением корма с высоким содержанием белка (проявляются через 1-3 часа после приема пищи). Иногда эти признаки нарастают постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или даже лет.
Вялость;
Приступы судорог (также, как правило, после приема пищи);
Полиурия/полидипсия (повышенное мочеиспускание и жажда);
Периодическая рвота;
Хроническая диарея;
Отказ от корма, вялый аппетит
Слюнотечение.

При более тяжелом течении заболевания (как правило, при длительно проявляющихся ранних клинических симптомах) могут наблюдаться более тяжелые проявления:

цереброкортикальная слепота (потеря зрения, при которой зрачки слепого животного нормально реагируют на свет);
общая слабость;
тремор (дрожь);
длительное слюнотечение (редко встречается у собак, чаще отмечается у кошек);
угнетение сознания, вплоть до комы;
тяжелые множественные эпилептические приступы (редко у собак, более распространено у кошек).

Диагностика

Необходимый минимум исследований при подозрении на печеночную энцефалопатию: общий клинический и биохимический анализы крови, тест на желчные кислоты, анализ мочи.

Тест на желчные кислоты выполняется дважды - первая проба натощак; вторая проба через 2 часа после кормления (анализ крови из вены).

Для гепатоэнцефалопатии характерно нормальное или увеличенное содержание желчных кислот в пробе натощак и значительное (в 6-10 раз выше нормы) повышение их уровня в сыворотке крови, взятой после кормления.

Биохимический анализ крови часто показывает гипоальбуминемию (сниженный альбумин), может быть умеренно повышена мочевина при нормальном или сниженном (при потере мышечной массы) уровне креатинина. Иногда отмечается гипокалиемия (снижение уровня калия). Может выявляться пониженный уровень холестерина в крови.

У животных с печеночными шунтами достаточно часто наблюдается микроцитарная анемия.

В моче могут наблюдаться кристаллы биурата аммония или формируются более крупные конкременты (камни). Камни этого типа (ураты) наиболее часто встречаются при портосистемных шунтах.

Дополнительные методы диагностики могут выявить изменения, характерные для патологии:

Рентгенография у животных с печеночными шунтами или с терминальной стадией цирроза может выявить значимое уменьшение размера печени;
Ультразвуковое исследование также может выявить уменьшение размеров печени, кроме того, УЗИ в некоторых случаях идентифицирует аномальные сосуды. Доплерография может выявить аномальный кровоток, однако не может рассматриваться как экспертный метод.
Портография может показать наличие аномальных сосудов;
МРТ печени также может показать портосистемные шунты;
Биопсия ткани печени позволит определить первичное заболевание печени.

Симптомы, характерные для печеночной энцефалопатии, могут быть вызваны рядом других патологий, которые необходимо исключить при постановке диагноза.

Лечение

Один из основных способов лечения энцефалопатии (снижения клинических проявлений) - это контроль уровня мочевины и образования из нее аммиака в кишечнике. Низкий уровень рН (кислая среда) в кишечнике угнетает работу уреазы (фермента, который расщепляет метаболиты до токсических продуктов), уменьшает микрофлору, продуцирующуюу этот фермент, и снижает всасывание аммиака: большая его часть преобразуется в аммоний и выводится с калом.

Следующий важный фактор для уменьшения синтеза аммиака - это диета: смена источников и количества белков способствуют подавлению работы уреаз.

При лечении патологии применяется небольшое количество лекарственных препаратов в низких дозах.

Начальное лечение

Изначально лечение должно быть направлено на восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, а также, что крайне важно, на подавление синтеза и всасывания токсинов в ЖКТ. Выбор средств на начальном этапе лечения зависит от первопричины патологии. Если энцефалопатия связана с наличием портосистемного шунта, то показана хирургическая операция. Перед проведением хирургического лечения животное должно быть медикаментозно стабилизировано. При остром кризисе показана голодная диета. В дальнейшем животное необходимо кормить часто и понемногу. В качестве источника белка должны использоваться молочные продукты и растения. Для нормальной дефекации следует добавить в рацион водорастворимую клетчатку.

ОСТРАЯ СЛАБОСТЬ ПЕЧЕНИ (INSUFFICIENTIA HEPATICA ACUTA):

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:

Этиопатогенез. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.
Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.
В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.
Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы.
Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка - особенно аммиак.
Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.
При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

ЭТИОЛОГИЯ: ФАКТОРЫ
- ятрогенная: использование медикаментов;
- токсикозы: фосфороорганические, хророрганические, тяжелые металлы, нитраты; - инфекции:
- бактериальные;
- вирусные: аденовироз, ацидофильно-клеточный гепатит;
- новообразования;
- печеночная энцефалопатия;
- церебральный отек;
- массивный некроз печени;

ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой недостаточностью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома - важный признак печеночной энцефалопатии.
Сама кома - следствие отека мозга, повышения пропускаемости гемато-энцефалического барьера и поступления жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).
Нарушение проводимости приводит и к поступлению токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.
Тяжелое следствие печеночной недостаточности - гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером.
Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) - попытка организма компенсировать тканевую гипоксию.
Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагулации, выражающиеся геморрагическим диатезом.
Наступают расстройства и в обмене азота, выражающиеся гепераммониемией (азотемией), которые клинически выражаются признаками печеночной энцефалопатии. Активность плазменной аргиназы повышается и энзим преобразует более высокими темпами плазменный аргинин в мочу (уремия) и орнитин.

ОСОБЕННОСТИ:
Клиника: депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.

Симптомы.
Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.
При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.

Диагноз.
Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

ЛЕЧЕНИЕ:
Главная задача терапии острой печеночной недостаточности - медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени.
Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней, сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов.
Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени.
Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию.
Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики.
Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг.
Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.

Инфузионная терапия:
- 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе
- D5W для поддержки организма;
- 25% Dextrosa IV, если необходимо для коррекции гипогликемии;
- антибиотики:
- ИЗБЕГАТЬ: ХЛОРАМФЕНИКОЛ (CHLORAMPHENICOL), ТЕТРАЦИКЛИН (TETRACYCLIN), LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!
КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ!

Пенициллин показан: 20 000 МЕ/кг/внутримышечно;
- Ampicillin 22 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/ 8 часов;
- Amoxicillin: 11 мг/кг/ пер ос/подкожно/12 часов;
- Cephalexin: 15 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/8-12 часов;
- Metronidazol: 7.5 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 8-12 часов
- гипокалемия - случается часто: 20-30 mEq КСl на литр жидкости;
- витаминные добавки:
- В complex: 0.5-2 мл/24 часа внутривенно/внутримышечно/подкожно;
- Thiamin (В1): 100 мг / пер ос / внутримышечно, затем 50 мг/ пер ос / 12 часов;
- vit С: 100-500 мг/день/ внутривенно / пер ос;
- vit К1: 5-15 мг / внутримышечно, подкожно, пер ос;
- Lactulosa: 3-10 мл/ пер ос/8 часов;
- Желудочные протекторы:
- Famotidin (Pepcid): 0.12-0.25 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 12-24 часа;
- Ranitidin (Zantac): 2 мг/кг / пер ос / 12 часов или 0.5 мг/кг / внутривенно / 12 часов;
- Sucralfat (Carafatе): нужно вводить в течении 20-30 минут; prior to Н2 блокерные агенты, 20-40 мг/кг / пер ос / 6-8 часов;
- Misopristol (Cytotec): 0.7-3.0 микрограмма / кг / пер ос / 8 часов;
- Omeprasol (Prilosec): 0.2-0.7 мг/кг / пер ос / 12 часов;
ИЗБЕГАТЬ: CIMETIDIN, ДИАЗЕПАМ (DIAZEPAM), ACEPROMAZIN !

Диеты: висококалорийные и низкопротеиновые и гипоаллергические формулы для клинического и реконвалесцентвого периодов:

Развитие. Прогноз.
Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Что еще ищут близкое к » как проявляется печеночная недостаточность «:

Алкогольный гепатит симптомы история болезни хронический токсический гепатит реклама лекарства для печени очищение печени медом диета при увеличенном желчном пузыре лечение печени травами диета при фиброзе печени чем почистить печень препараты меню при жировом гепатозе застой желчи лечение народными средствами самое лучшее лекарство для печени диффузные изменения печени лечение диета для восстановления печени

Как проявляется печеночная недостаточность

Подробнее

Печёночная недостаточность — симптомы и лечение

Печёночная недостаточность - патологическое состояние, представляющее конечную стадию различных заболеваний печени. Заболевание возникает в связи с нарушением функций печени, сопровождается нервно-психическими расстройствами разной степени выраженности, вплоть до комы.

Причинами развития печёночной недостаточности могут быть следующие заболевания:

хронический гепатит

хронический панкреатит

желчнокаменная болезнь

Самой частой причиной развития печёночной недостаточности в детском возрасте является вирусный гепатит В.

В зависимости от механизма развития заболевания различают две формы печёночной недостаточности:

эндогенную — развивающуюся в результате поражения паренхимы печени и нарушения функции гепатоцитов; экзогенную — обусловленную главным образом поступлением из воротной вены в общий кровоток богатой аммиаком крови по портокавальным анастомозам.

В большинстве случаев развиваются смешанные формы заболевания с преобладанием роли эндогенных факторов.

Подробнее

Отправьте заявку на бесплатную консультацию по препарату!

Что еще ищут близкое к » печеночная недостаточность у собак симптомы «:

Сбор трав для печени лекарства для поддержания печени холестероз желчного пузыря диета чистка печени травами методы лечения желчного пузыря анджелина джоли цирроз печени препараты для лечения гепатоза печени лечение заболевания печени симптомы отключенного желчного пузыря кардиальный цирроз печени продукты улучшающие работу печени

Печеночная недостаточность у собак симптомы

Подробнее

Работаем круглосуточно, без перерывов, праздничных и выходных

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Часть 1

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) — потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия). (Рис.1).

Рис.1. У таксы в возрасте 2-х лет асцит, гипертрофия правой доли печени, отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга. Для печеночной энцефалопатии характерны заторможенность и сонливость, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов, нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в центрольной нервной системе.

Рис.2.На снимке нарушение портального кровотока у собаки породы тоса-ину

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Подробнее

Печеночная энцефалопатия у собаки

Помогите советом! В лечении отказали и предлагают усыплять. Есть ли надежда на выздоровление? Может обратиться в другую клинику?

С 11 января у собаки началась светобоязнь, щурились глаза. Врач поставил кератоконъюнктивит. Лечили альбуцидом, эмоксипином. Результата не дало.

29 января обратились в другую клинику. Там отменили предыдущие препараты и назначили Макситрол, Корнегель, Декса-Гетамицин. Сдали анализы: АЛТ 2634, АСТ 424, повышена щелочная фосфатаза. Осмотрел офтальмолог — назначил макситрол, тимолол, вита-пос. Ветеринар назначил преднизалон 1/2 таблетки, легафитон 1/2 таблетки утром и вечером.

Печеночная энцефалопатия: симптомы, лечение, диагностика

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

острых гепатитах

Эпштейн-Барр вирусом

ацетилсалициловой кислоты

остром поражении

неизвестной причине

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

алкогольная болезнь

желчных путях

венозный отток

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь; портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени; смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Острая печеночная энцефалопатия

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1 стадия называется прекома I

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

2 стадия – прекома II

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета — и дельта-волн.

3 стадия – кома I

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа — и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

4 стадия – кома II

Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.

Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.

На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.

Хроническая печеночная энцефалопатия

Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.

Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:

быстрая утомляемость

Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.

Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).

У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.

Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.

При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.

Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.

Диагностика

Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

печеночных проб: повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ; коагулограммы: снижается протромбиновый индекс и МНО; анализа мочи: повышаются уровни билирубина и уробилина; УЗИ печени: при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой; биопсии печени: проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)

Терапия печеночной энцефалопатии

Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.

Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.

Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.

Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).

Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.

Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.

Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:

кишечной флоры

максимальной дозировке

Белый уголь

внутривенные препараты

При уровне сознания ниже прекомы I капельное введение растворов типа 5% глюкозы или раствора Рингера запрещено: они имеют низкую осмолярность, в результате увеличивают отек мозга, ухудшая прогноз.

Обязательны при любой энцефалопатии высокие клизмы, которые выполняются ежедневно, с прохладной водой, в которой растворяют соду (чтобы получился 1% раствор). Так из кишечника выводятся токсичные метаболиты. Кроме того, по выделяемому калу или окрашенной воде можно вовремя увидеть признаки кровотечения и принять меры.

Лечение хронической печеночной недостаточности в стадии субкомпенсации и компенсации дополняется аппаратными методами: плазмаферезом и гемосорбцией. Больного ставят на учет для пересадки участка донорской печени. Все время ожидания он обязан соблюдать строгую диету, не употреблять алкоголь, пить сорбенты, лактулозу, препараты-гепатопротекторы («Гептрал»).

Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся: во время операции, несмотря на переливаемую плазму, с большой вероятностью начнется выраженное кровотечение, которое приведет к гибели. В этих состояниях могут проводиться альтернативные виды лечения: внутривенное введение стволовых клеток, насыщение тканей кислородом с помощью введения «голубой крови» – раствора «Перфторана». При вирусных и аутоиммунном гепатитах назначаются кортикостероидные гормоны – для подавления гиперактивного иммунитета, который в попытках избавиться от вируса (или антигена) уничтожает собственную печень. Кроме того, эти гормоны уменьшают степень отека мозга, что необходимо при печеночной энцефалопатии.