Болезнь хсн. Хроническая сердечная недостаточность, стадии

Хроническая сердечная недостаточность имеет три стадии: 1, 2 и 3 (Н1 Н2 и Н3). Во II стадии выделяют два периода - А и Б. В 1 и 2А стадиях обычно преобладает недостаточность одного отдела сердца - правого или левого. 2Б и 3 стадии характеризуются тотальной сердечной недостаточностью.

Первая стадия хронической сердечной недостаточности

Первая стадия хронической сердечной недостаточности - начальная. В ней преобладают общие симптомы, такие как повышенная утомляемость, усиление одышки при физической нагрузке, учащение сердечной деятельности. В покое они обычно отсутствуют. Местные симптомы слабо выражены. В случае левожелудочкового варианта сердечной недостаточности при физических нагрузках высокой интенсивности может появляться затруднение дыхания типа легкого удушья. При правожелудочковом варианте после значительных физических нагрузок, употребления больших количеств жидкости или поваренной соли к вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Размеры печени не изменяются. Простейшие нагрузочные пробы типа 5-10 приседаний увеличивают число дыханий в 1,5 раза и более по сравнению с таковым в покое, сердечная деятельность при этом нормализуется не ранее чем через 10 мин.

Вторая стадия хронической сердечной недостаточности

Вторая стадия хронической сердечной недостаточности - длительная. Появляются выраженные не только общие, но и местные симптомы, нарушается гемодинамика.

Период А (Н2А) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период А по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникают никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, при пальпации гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. Функции печени и почек не нарушены. В малом круге застойные явления отсутствуют.

Период А по левожелудочковому типу характеризуется наличием застойных изменений в малом круге кровообращения. Субъективно больные чувствуют себя хуже, чем при правожелудочковом варианте, жалуются на более выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок, а также ночью возникают удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. При внешнем осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, акроцианоз, у некоторых больных своеобразный "цианотичный румянец" на лице ("митральная бабочка"). Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться" сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве - влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях при этом нет, печень не увеличена.

Таким образом, в НцА периоде застойные явления чаще возникают в одном круге кровообращения, при этом функция внутренних органов (печени, почек, легких и др.) не нарушается. Физический покой, коррекция водно-электролитного режима и медикаментозное лечение обычно приводят к компенсации сердечной деятельности.

Период Б отличается дальнейшим нарастанием застойной недостаточности, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Застойные явления при этом приобретают тотальный характер. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается "застойная почка", проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией. В моче могут периодически появляться цилиндры (чаще гиалиновые).

Печень становится плотной, мало- или безболезненной. Возможно нарушение пигменто-, белковообразовательной и других функций печени (увеличивается уровень билирубина, снижается содержание общего белка, особенно его мелкодисперсных фракций в крови).

Больные жалуются на одышку уже при небольшой физической нагрузке, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, сниженный диурез, отеки, кашель, плохой сон. При осмотре обращают на себя внимание цианоз и акроцианоз, отеки, не менее чем у половины больных асцит, часто анасарка, гидроторакс, увеличенная плотная печень. В легких выслушиваются сухие и влажные, обычно мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах. Выражено ортопноэ.

Следовательно, в Н2Б периоде часто возникает декомпенсация внутренних органов, однако интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить ее. В результате лечения нередко снижается и степень недостаточности кровообращения, но полной компенсации на наступает.

Третья стадия хронической сердечной недостаточности

Третья стадия хронической сердечной недостаточности - конечная, дистрофическая. На фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, печеночная, легочная недостаточность). Часто происходят выраженные нарушения в эндокринной системе, регулирующей водно-электролитный обмен: альдостеронизм, избыточная инкреция антидиуретического гормона (начальные изменения могут появляться в периоде Н2Б). Последние изменения обусловливают нестерпимую жажду и резистентность к диуретической терапии. Вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта развивается сердечная кахексия. Нередко она маскируется массивными отеками.

B.B.Гopбaчeв

"Хроническая сердечная недостаточность, стадии" и другие статьи из раздела

Заболевания сердца и сосудов занимают первое место среди причин смертности населения большинства стран. Это объясняется тем, что сердце и кровеносная система обеспечивают жизнедеятельность человека без перерыва на протяжении всей жизни, выполняя огромную нагрузку. Однако что именно дает сбой и приводит к необратимым последствиям? Что врачи понимают под термином «недостаточность» и как этого можно избежать?

Говоря о сердечной недостаточности, врачи подразумевают несоответствие возможностей сердца и потребностей человеческого организма в обеспечении тканей кислородом и выполнении сократительной функции сердца. Многим знакомо состояние острой недостаточности сердца, которое появляется при чрезмерной нагрузке, например, занятии спортом. Оно вызывает резкие изменения в сердечном ритме, одышку, отеки. Острая недостаточность может также возникать в результате травм или действия токсинов.

Хроническая форма сердечной недостаточности (ХСН) формируется годами, а симптомы сопровождают человека постоянно, даже в период отсутствия физической активности. Хроническая форма свидетельствует об ухудшении работоспособности сердца, плохом кровообращении и может прогрессировать при отсутствии правильного лечения.

Важно: регулярные профилактические медосмотры позволяют выявить любое заболевание на начальной стадии, что значительно облегчит лечение и улучшит прогноз. Следите за своим здоровьем и уделяйте внимание любым нестандартным проявлениям.

Механизм возникновения сердечной недостаточности

Работа сердца обеспечивается основной сердечной мышцей – миокардом. Сокращение миокарда происходит благодаря особым белковым волокнам и нервным импульсам. Для качественной работы мышце нужна энергия и структурный материал. Если питательных веществ, которые поступают в организм человека недостаточно, то главная сердечная мышца становится слабой, ее работоспособность снижается, сокращения становятся медленными и менее интенсивными, что приводит к неполному опорожнению сердца и появлению застойных явлений. Проведение нервных импульсов также нарушается, что дополнительно ухудшает сократительную способность миокарда.

Важно: именно на этом этапе сердце может превратиться из здорового в больное. На начальной стадии человек не подозревает о происходящих нарушениях и не чувствует дискомфорта. Это объясняет важность соблюдения здорового образа жизни и полноценного питания каждый день.

Слабость мышцы сердца стимулирует включение компенсаторного механизма, чтобы миокард мог справляться с необходимой нагрузкой. В результате этого мышца начинает утолщаться. Однако недостаток структурного материала приводит к дряблости миокарда и неспособности выполнять необходимый объем работ. Застойные явления в камерах сердца провоцируют застой крови во всех кругах кровообращения. Это становится причиной задержки жидкости, венозной и дыхательной недостаточности.

Причины

Нужно понимать, что сердечная недостаточность – не самостоятельная болезнь, а комплекс симптомов, которые возникают в результате патологий и сбоев в работе внутренних органов. Симптомы могут быть вызваны:

Эндокринными заболеваниями.
Артериальной гипертензией.
Воздействием токсических веществ.
Пороками сердца.
Воспалительными процессами.
Ишемической болезнью.
Нервными заболеваниями.

Важно: при выявлении любых болезней учитывайте фактор наследственности. Склонность к сердечным заболеваниям часто объясняется именно этим.

Стадии и тяжесть хронической сердечной недостаточности

Классифицируют сердечную недостаточность двумя способами: согласно отечественным и зарубежным характеристикам. Отличия этих двух способов незначительны, а стадии во многом соответствуют функциональным классам, поэтому для лучшего понимания классификация представлена в виде таблицы. Стадии, представленные ниже, характерны только для хронической формы сердечной недостаточности.

Стадии ХСН, предложенные Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко	Функциональные классы по NYHA (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)	Характеристика течения
Оцениваются клинико-морфологические изменения в двух кругах кровообращения, видимые симптомы	Оцениваются функциональные изменения у больных: тяжесть состояний, жалобы
I	I ФК	В покое симптоматики не наблюдается. Умеренная физическая нагрузка может также не вызывать симптомов. При повышенной нагрузке может появляться тахикардия, утомляемость, которые проходят при остановке физических занятий. Жалобы самого пациента отсутствуют, он проявляет высокую работоспособность, часто не знает о начальных нарушениях
IIА	II ФК	Появляются нарушения гемодинамики, которые заметны уже в покое. На этом этапе нарушения проявляются умеренно и затрагивают один из двух кругов кровообращения. Физические нагрузки умеренной тяжести провоцируют повышенное сердцебиение и чрезмерную одышку
IIБ	III ФК	Изменения гемодинамики затрагивают два круга кровообращения, функциональные возможности сердца и резервные способности значительно снижены. К симптомам добавляется цианоз, ноющие боли, отеки. Дискомфорт у больного исчезает только при отсутствии нагрузки, поэтому он старается исключить малейшую физическую активность
III	IV ФК	Значительные изменения в токе крови провоцируют дискомфорт и появление симптомов даже в состоянии покоя. Наблюдается венозный застой, метаболизм тканей нарушен и виден как цианоз. Больной испытывает симптомы недостаточности даже при отсутствии нагрузки, любая активность приводит к ухудшению состояния. В терминальной стадии наблюдаются дистрофические изменения сердца и структуры других органов и тканей, которые носят необратимый характер

Оценивая состояние больного, врачи используют обе классификации для более точной характеристики здоровья пациента. Ниже будет рассмотрен более подробно I функциональный класс I степени хронической формы сердечной недостаточности.

Как выявить начальную стадию

Для I степени I класса характерно отсутствие видимых симптомов. Изменения происходят на уровне физиологии и могут быть выявлены, в основном, инструментальными методами. К врачам на начальной стадии обращаются только самые бдительные пациенты или те, кто обнаружил недостаточность случайно по результатам каких-либо анализов. Нарушение функции сердца может выявить врач-кардиолог путем проведения:

УЗИ, которое выявляет изменение толщины стенок левого желудочка, изменение формы сердца.
Кардиологических нагрузочных тестов. Физическая нагрузка под контролем врача позволяет выявить одышку напряжения, дискомфортные ощущения, тахикардию, шумы в сердце.
Лабораторных исследований на содержание особого белка.
ЭКГ, на которой всегда будут отображаться любые изменения в работе сердца.
Эхокардиографии. Позволяет определить ударный и минутный объем сердца, фракцию выброса, изменения волокон миокарда и другие важные характеристики.
Стресс-эхокардиографии. Позволяет определить резервные возможности сердца, которые снижены при неспособности сердца выполнять свою работу в необходимом объеме.

Переход первой стадии ко второй характеризуется появлением симптомов, которые зависят от того, какой из отделов сердца не справляется с нагрузкой. Пациент может заметить у себя следующие проявления:

Одышку или затрудненное дыхание.
Кашель, не связанный с респираторными инфекциями. В данном случае он объясняется застойными процессами в легких.
Повышенную утомляемость.
Учащенное сердцебиение, которое компенсирует неспособность сердца выполнить необходимый объем работы.

Важно: при подозрении на проблемы в сердечной деятельности обращайтесь только к квалифицированным специалистам. Принципиально важно вовремя выявить описанные выше симптомы и начать правильное лечение.

Меры профилактики и лечение

Так как I степень I класса ХСН представляет собой самое начало патологического процесса, стоит уделить внимание мерам профилактики и лечения, которые на этой стадии могут вернуть сердце в здоровое состояние или значительно увеличить продолжительность жизни пациента:

Физическая активность не исключается и рекомендуется в умеренных количествах. Допустимая нагрузка просчитывается доктором, учитывая причину появления сердечной недостаточности. Рекомендуются динамические нагрузки вместо силовых и статических.
Нормализация веса.
Медикаментозное лечение включает препараты, улучшающие питание сердечной мышцы и энергообмен. Популярные антигипертензивные средства на начальной стадии могут не назначаться или возможно назначение ингибиторов АПФ. При необходимости следует принимать средства из группы статинов (снижают уровень вредных липидов) и антикоагулянтов (разжижают кровь).
Отказ от табака и других токсических веществ.
Контроль артериального давления и показателей холестерина.
Дробное питание, уменьшение потребления соли. Соблюдение диеты, богатой омега-3 кислотами и другими полезными для сердца веществами (калий, магний, кальций).
Коррекция режима дня. Пациентам необходим полноценный отдых, пешие прогулки, свежий воздух. Необходимо отказаться от ночных смен, перегрузок и стрессов на работе.
Обязательно устранение основной причины, которая привела к ХСН. Учитывая большую вероятность прогрессирования симптомов и последующие плохие прогнозы, стоит решиться на смену работы, посещение психотерапевта и другие действия, если они провоцируют проблемы с сердцем.

Видео — Симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это дезорганизация структуры и дисфункция сердца, результатом которого является неудовлетворительное снабжение тканей организма О2 при сохранном наполнение камер сердца. При этом для удовлетворительной оксигенации тканей необходимо повышение давления внутри полостей органа.

При каких заболеваниях возникает ОСН?

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая сердечная недоступность представляет собой нарушение способности миокарда к сокращению, падение показателей объемов сердца, что выражается грубыми патологическими явлениями, в числе которых шок кардиогенного характера, появление жидкости в полости легких, ДВС синдром.

Острая форма включает в себя такие проявления как одышка кардиологического характера в связи молниеносным возникновением застойных процессов в легких вплоть до развития кардиошока (резкое падение артериального давления, олигурия и т.п.), прежде всего вызванные острым повреждением мышечных волокон сердца (в большинстве случаев это острый коронарный синдром).

Также может возникнуть из-за чрезмерного введения жидкости парентерально.

В первую очередь это острый инфаркт миокарда. Также могут стать причиной острые инфекционно-воспалительные и дистрофические болезни сердца. Может возникнуть в связи осложненным гипертоническим кризом, ТЭЛА, затяжной астматический статус, эмфизема. Либо же из-за перегрузки объемом (повышение удельного веса ОЦК). Еще важной причиной является внутримиокардиальные гемокинетические изменения разрыв межвентрикулярной перегородки либо старт аортальной, двухстворчатой или трехстворчатой недостаточности (межсептальный инфаркт, разрыв либо отрыв мамиллярных мышц, прободение створок клапана при инфекционном эндокардите, травматическим поражение). При увеличении напряжения (спортивной либо психической нагрузки, повышение притока крови при ортостатической пробе). На возмещенную сердечную мышцу у пациентов с постоянной застойной сердечной недостаточностью.

Среди населения чаще диагностируется хроническая сердечная недостаточность. Для данной формы характерно возникновение обострений. В период обострения нарастает интенсивность всех симптомов.

Более того в отечественной литературе выделяют еще систолический и диастолический вариант формы заболевания.

Патологическим звеном СН является сократительная недостаточность сердца (для систолического варианта).

Классификация клиническая СН

1 Первой степень (начало болезни). Сердечная недостаточность 1 степени характеризуется наличием стойким чувством нехватки дыхания, перебоями в работе сердца только при совершении небольшой физической нагрузки. Раннее таких симптомов, как правильно, пациенты не отмечают.

2 Вторая степень характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения (застойные явления в легочном кровотоке) при малой нагрузке, эпизодами в состоянии покоя. CH 2 делится на два периода: А и Б. Для «А» характерно нарушение дыхания и перебои в сердце при умеренном физическом напряжении, что проявляется сухим надсадным кашлем, возможно с кровью, проявления застоя жидкости в легких, сердцебиение и т.д. Возникает начальный застой в большом кругу кровообращения. На данной стадии работоспособность уже резко снижена и дают инвалидность. При стадии Б пациенту уже тяжело дышать в абсолютном покое. Значительно нарушена деятельность сердца, возникает цианоз. Значительный застой в легких. Сухой кашель сопровождает больного практически постоянно. Отеки значительные и плотные вплоть до анасарки. Больные абсолютно становятся нетрудоспособными. При таких заболеваниях сердца назначают инвалидность.

3 Третья степень - это конечная стадия болезни. Возникают необратимые изменения в органах и тканях, тяжелые изменения метаболизма, кахексия. На этой стадии ко вышеупомянутым симптомам присоединяются тяжелые боли в зоне сердца, необратимые изменения склеротического характера. Возможно развитие цирроза печени, склероза легких. На данной стадии лечение не эффективно. При таких болезнях сердца дают инвалидность однозначно.

В клинической практике сердечная недостаточность включает в себя такие симптомы:

Одышка.
Отечность преимущественно нижних конечностей (часто вокруг лодыжек) и в параорбитальной области.
Утомляемость, слабость. Пациенту даже трудно выполнять легкий физический труд (уборка в доме, мытье посуды, прогулки и т.д.) в запущенных случаях.
Ночные атаки сердечной формы астматического статуса.
Ночной надсадный кашель.
Свистящее дыхание (виззинг).
Увеличение либо потеря веса (в осложненных случаях).
Чувство «распирания» в животе.
Утрата аппетита.
Нервные расстройства, в том числе: депрессия, апатия, перепады и лабильность настроения.
Ощущения сердцебиения.
Обморочные приступы.
Принудительная позиция в кровати пациента.

Диагностика CH

Диагностика недостаточности сердца является сложным вопросом в медицинской практике. В особенности на ранних стадиях. Так как симптомы и признаки являются не совсем специфичными. Они могут проявляться при любых состояниях задержки жидкости в организме.

К наиболее достоверным признакам заболевания относятся:

Видимое набухание с пульсацией вен шеи.
При «выслушивании» (аускультации) доктор может определить наличие мелкодисперсных хрипов в легких и крепитации, что свидетельствует о наличии «воды» в легких. Также возможно выявление так называемого «ритма галопа» и систолического шума над зоной проекции сердца.
При «простукивании» (перкуссии) выявляется смещение размеров сердца в сторону, причиной которому служит длительным патологический процесс в миокарде.
Доктор может обратить внимание на наличие множества отеков на периферии (отек в области поясницы, ног, половых органов).
Часто у данной группы пациентов выявляется увеличение частоты сокращений сердечной мышцы.
При прощупывании пульса определяется нарушение его ритма и полноты.
Дыхание у пациентов частое и поверхностное.
Кахексическая конституция.
Асцит, и даже анасарка (полный отек тела включая органы и полости).

Для более детальной диагностики патологии используются четкий алгоритм исследований:

Эхокардиографическое исследование помогает дать оценку размерам миокарда, изменению полостей, состояния створок органа и функциональных показателей желудочков.
Электрокардиография позволяет определить ритм, качество работы проводимой системы.
Биохимическое исследование крови. Обязательное определение электролитного состава (Na, K, Ca), соотношение уровней мочевины в крови и моче пациента, ферритина, трансферрина, железа, и железосвязывающей функции. Важно определить качество работы печени и почек, для этого определяем уровень билирубина и рассчитываем СКФ по уровню креатинина.
Также необходимо оценить функцию щитовидной железы. Для этого определяем уровень тиреоидных гормонов в крови. Особенно это важно при назначении пациенту мочегонных препаратов, антикоагулянтных веществ.
Общее клиническое исследование крови. Чтобы исключить анемию и воспаление.
Одной из необходимых методик, используемых для постановки диагноза является определение количества в крови натрийуретического гормона.
Рентген органов грудной клетки может предоставить ответ на ряд важных вопросов, которые позволяют исключить застойные заболевания легочной системы. Также по улучшениям в картине рентгенограммы можно судить об эффективности лечения.

В сложных случаях применяют дополнительные методики:

Магниторезонансная томография позволяет оценить структуру и функции. Для МРТ существует ряд противопоказаний, которые всегда следует учитывать. Данный способ является наиболее точным для оценки объема, массы и сократительной способности камер сердца. МРТ также является альтернативным вариантов при неудовлетворительном качестве эхокардиограммы. Также ее ценность в том, что она используется для диагностики при инфильтративных либо инфекционных недугах сердца.
Однофотонная эмиссионная КТ помогает оценить жизнеспособность миокарда.
Коронарография. С ее помощью можно определить есть ли у пациента поражение коронарных артерий. Используется только при серьезных показаниях.
Трансэзофагеальная эхокардиография назначается при невозможности проведения стандартного варианта ЭКГ (причины тому могут быть ожирение, болезни легочной ткани, больные на ИВЛ)
Позитронно-эмиссионная томография позволяет выявить ишемию органа
Компьютерная томография используется для неинвазивной диагностики.
Возможно применения катетеризации отделов миокарда при применении трансплантации органа или его частей.
Биопсия ткани сердца
Холтеровский скрининг показан при патологиях, вероятно связанных с проблемами ритма и проводимой системы. При проведении следят за ритмом, правильностью и частотой работы желудочков.
Существуют также специальные пробы с использованием физической нагрузки.

Лечение

Лечение ОСН представляют собой сложный алгоритм действий. В первую очередь мы следим за тем чтобы не возникало тяжелых нарушений ритма. В случае если у пациента случился острый коронарный синдром, то эффект при лечении нам даст экстренное восстановление кровообращения в коронарных сосудах. Этого возможно добиться при применении системного специализированного тромболизиса. Его проведение уже предоставляется возможным на догоспитальной стадии предоставления помощи больному.

Важно обеспечить больному доступ к обогащенному и увлажненному О2. Его мы вводим через назальный катетер. Скорость введения не более 8 миллилитров в минуту.

Также алгоритм подбирается по локализации проблемы. Для терапии острой недостаточности правожелудочкового варианта проводится коррекция патологических состояний, приведших к ней. В большинстве случаев это ТЭЛА, астматический статус и т.д. Само по себе состояние не нуждается в лечении. Устраняется исключительно сама причина вызвавшая такой статус.

При комбинированной ОСН (то есть с поражением и правого и левого желудочка) действует по вышеизложенному алгоритму.

Если у пациента дополнительно диагностируется шок кардиогенного характера, то в обязательном порядке дополняется терапия инотропными препаратами.

Более сложным вопросом является курирование острой недостаточности левого желудочка.

В первую очередь пациенту назначаются нитросодержащие препараты. На практике это нитроглицерин под язык в дозе пол миллиграмма. Пациенту придать необходимо возвышенное положение головного конца. Но при наличии жидкости в легких необходимо спустить ноги. Данные методики очень эффективны при низком АД.

«Золотым стандартом» при ОСН является такое мочегонное средство, как фуросемид. За счет расширения вен через несколько минут после введения лекарства возникает разгрузка сердечно-сосудистой системы, усиливающаяся благодарю форсированному мочегонному действию препарата. Применяется он парентерально, разведения, в дозе около двадцати миллиграмм. Доза повышается при наличии застоя в грудной клетке до 3 грамм.

В случае наличия у пациента тяжелого форсированного дыхания, выраженном возбуждении ЦНС назначается наркотические обезболивающие средства, в числе которых – морфин (он снимает нагрузку на сердце, снижает сократимость дыхательных мышц, угнетает работу дыхательного центра, а также уменьшает психическое возбуждение. Используется в дозах около пяти миллиграмм (предварительно растворяется в изотоническом растворе). Но у данного препарата есть ряд противопоказаний: нарушение ритмики дыхания, уже существующее угнетение центра дыхания, непроходимость дыхательных путей, «бычье» сердце, отек головного мозга, отравление ядами.

Застой в легочном кровообращении при нормальном артериальном давлении купируется введением опять же нитратных препаратов. При этом обязательно контролируются показатели артериального давления. При такой степени сердечной недостаточности возникает также необходимость в введении антикоагулянтов.

Стоит заметить, что при нарастающей симптоматике отека легких назначение терапия глюкокортикостероидами.

Необходимо помнить, что одно из наиболее ценных действий в терапии данного состояния является адекватное обезболивание.

При лечении ХСН добиваются:

Профилактика развития симптоматической хронической сердечной недостаточности.
Устранение признаков болезни.
Торможение прогресса заболевания при помощи протекции сердца и других органов (ГМ, почки, сосудистая система).
Улучшение показателей качества жизни.
Уменьшение частоты попадания пациента в стационар.
Улучшение данных прогноза заболевания.

При наличии симптомов болезни с помощью различных методов они устраняются. Методы, способствующие этому:

Рациональное питание.
Правильные дозированные физической нагрузки.
Благоприятная эмоциональная среда для психологической реабилитации.
Адекватная фармакотерапия.
Физиотерапия.
Оперативные вмешательства по строгим показаниям.

Профилактика заболеваний сердца

Нынешний взгляд на профилактику сердечной недостаточности подразумевает снижение влияние на жизнедеятельность пациента комбинации таких факторов как:

Артериальная гипертония.
Ожирение.
Резистентность к инсулину.
Нарушение липидного спектра крови.
Нарушение метаболизма.

Стоит помнить, сердце - это своеобразный «двигатель» жизни, остановка которого фатальна для организма. Легче его «поломку» предотвратить, чем в дальнейшем заново запустить его.

ОСН может быть либо первым проявлением болезни, т.е. новым клиническим состоянием, либо ухудшением состояния у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Часто такое состояние возникает при ишемии миокарда, нарушениях ритма, поражениях клапанного аппарата, нарушении нейроэндокринного баланса, приводящих к резкому росту общего периферического сопротивления.

В кардиологии выделяют 6 наиболее частых причин, приводящих к ОСН.

Несмотря на более чем двухвековую историю изучения хронической сердечной недостаточности, не существует единого определения ХСН.

На протяжении XX в. менялись патофизиологические теории, обосновывающие появление и развитие хронической сердечной недостаточности. В 1950-х годах преобладала теория «слабого миокарда» - механическая теория, направившая усилия терапевтов на повышение сократительной функции сердца главным препаратом того времени - сердечным гликозидом.

В последующем эту теорию сменила кардиоренальная теория, объяснявшая появление отеков вовлечением в процесс почек, к лечению добавили мочегонные препараты.

На смену кардиоренальной теории пришла кардиореноваскулярная модель развития хронической сердечной недостаточности, в которой помимо сниженной сократительной функции сердца, вовлечения почек значимое место отведено изменению тонуса периферических сосудов (постнагрузка), что добавило в схемы лечения периферические вазодилататоры.

Современная теория развития хронической сердечной недостаточности - нейрогуморальная - предполагает главную роль повышенной активности нейрогормонов: ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, норадреналина. Коррекция повышенной активности этих гормонов иАПФ, ARA, ?-блокаторами, спиронолактонами дала наилучшие результаты по снижения смертности от хронической сердечной недостаточности.

Предположение что хроническая сердечная недостаточность - самостоятельная нозологическая форма - несогласованная позиция.

К бесспорно согласованным позициям относят:

обязательность симптомов, характерных для ХСН;
причину, объясняющую развитие этих симптомов, неадекватную перфузию тканей в покое или при нагрузке, - повреждение миокарда и дисбаланс вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Частота . Хронической сердечной недостаточностью страдают 2 % населения.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Согласно классификации по Нью-Йоркской ассоциации сердца выделяют четыре функциональных класса.

I ФК характеризуется хорошей переносимостью физических нагрузок. Клиническим признаком хронической сердечной недостаточности может быть патология сердца, сопровождающаяся гипертрофией миокарда или дилатацией сердца.
II ФК включает пациентов с сердечной патологией, которая вызывает небольшое ограничение физической активности.
III ФК - заболевание сердца сопровождается значительным ограничением физической активности.
IV ФК диагностируется при сердечной патологии, которая вызывает симптомы хронической сердечной недостаточности в покое и значительное их усиление при физической нагрузке. Пациенты не способны выполнять любую физическую нагрузку без неприятных ощущений.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

I стадия (начальная) - скрытая хроническая сердечная недостаточность. Преобладают субъективные ощущения (одышка и сердцебиение), которые появляются при повышенной физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме по лестнице); может наблюдаться умеренная отечность (пастозность) нижней трети голени и стоп, возникающая в конце дня и исчезающая к утру.

II стадия - выраженная длительная хроническая сердечная недостаточность. В этой стадии выделяют 2 периода.

В периоде IIA (начальном) хроническая сердечная недостаточность подразделяется на два типа:

нарушение гемодинамики преимущественно по левожелудочковому типу - наблюдаются сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузке, приступы удушья (сердечной астмы), в том числе по ночам, признаки гипертрофии левого желудочка (исключением является митральный стеноз); у пациентов обычно диагностируют синдром поражения сердечной мышцы, порок сердца либо АГ;
нарушение гемодинамики преимущественно по правожелудочковому типу - сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузка, набухание шейных вен, гипертрофия и дилатация правого желудочка, увеличение размеров печени и отеки нижних конечностей; как правило, у пациентов выявляются признаки хронического обструктивного бронхита, осложненного эмфиземой легких и пневмосклерозом.

Период IIБ (конечный) отмечаются вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, распространенные отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), набухание шейных вен, стойкая тахикардия, признаки увеличения левого и правого желудочков (cor bovinum - «бычье сердце»), застойные явления в легких (кашель, незвучные влажные хрипы), гепатомегалия, снижение диуреза.

III стадия (дистрофическая) проявляется глубокими нарушениями обмена веществ и необратимыми морфологическими изменениями органов и тканей. Типичными проявлениями являются кахексия, трофические изменения кожи и слизистых оболочек (изъязвления, выпадение волос и зубов), пневмосклероз с нарушением функции внешнего дыхания, постоянная олигурия, фиброз или цирроз печени с нарушением ее функций и резистентным асцитом, снижение онкотического давления крови (гипоальбуминемия).

Основными причинами СН являются:

К развитию хронической сердечной недостаточности приводят: ИБС, АГ, приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и миокардиты, хроническая алкогольная интоксикация, врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит, болезни щитовидной железы.

1. Поражение самой мышцы сердца (систолическая недостаточность).

Миокардиты, токсико-аллергические поражения миокарда.
Поражения миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения (ИБС).
Дилатационная кардиомиопатия.
Поражения миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Дистрофия миокарда различного происхождения (авитаминозы, эндокринные заболевания).

2. Гемодинамические перегрузки сердечной мышцы.

Перегрузка давлением (систолическая): Артериальная гипертония. Легочная гипертензия. Стенозы устья аорты и легочной артерии, отверстия трикуспидального клапана.
Перегрузки объемом (диастолическая): Недостаточность митрального и аортального клапанов. Артериовенозные шунты. Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), например, при сложных пороках сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность).

Гипертрофическая кардиомиопатия.
Изолированный митральный стеноз.
Большой выпот в полость перикарда.

4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается потребность в притоке крови).

Анемия.
Ожирение.
Тиреотоксикоз.

Механизм развития синдрома хронической сердечной недостаточности

В основе его лежат биохимические изменения, ведущие к нарушению превращения химической энергии в механическую работу. Указанные изменения приводят к снижению силы и скорости сокращений миокарда. Для того чтобы поддержать кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсаторные механизмы.

Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом.
Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизирует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а потом в ангиотензин II. Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет способствовать развитию отеков.
Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорбции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконстрикции.
Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофированная мышца может совершать большую работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастяжение волокон миокарда - «ремоделирование миокарда». Изменения в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, формируется дилатация.
Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механизмом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы.
Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Однако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.
В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в настоящее время определенное значение отводится активации цитокининовых молекул.

Симптомы и признаки синдрома хронической сердечной недостаточности

Клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности служат одышка, слабость, сердцебиение, утомляемость, в последующем - акроцианоз и т. д.

Осложнения . Нарушение ритма сердца (чаще всего трепетание предсердий), отек легких, застойная пневмония, тромбоэмболия большого и малого круга кровообращения, застойный цирроз печени, внезапная смерть.

Диагностика . Основывается на клинической картине с учетом пароксизмальной ночной одышки, набухания шейных вен, хрипов в легких, кардиомегалии, ритма галопа, отека лодыжек, одышки при нагрузке, увеличения печени.

Фремингемские критерии диагностики сердечной недостаточности подразделяются на большие и малые признаки.

Большие признаки:

пароксизмальная ночная одышка;
усиленная пульсация яремных вен, расширение вен шеи;
крепитация над легочными полями;
кардиомегалия при рентгенографии грудной клетки;
острый отек легких.;
ритм галопа (III тон сердца);
гепатоюгулярный рефлюкс;
потеря массы тела.

Малые признаки:

отек обеих лодыжек;
ночной кашель;
одышка при обычной нагрузке;
гепатомегалия;
выпот в плевральной полости;
тахикардия (ЧСС более 120 уд/мин);
снижение жизненной емкости на 1/3.

Для установления диагноза сердечной недостаточности требуется выявление двух больших и двух малых признаков. Малые критерии принимаются к рассмотрению только при условии, что они не связаны с другими клиническими состояниями.

Условно разделяют хроническую сердечную недостаточность на левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную. Это деление весьма условное, так как в большинстве случаев одновременно нарушается функция и левых, и правых отделов сердца, и только поначалу она бывает преимущественно лево- или правожелудочковой.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения на почве ослабления сократительной функции левого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья (чаще по ночам).

Осмотр: акроцианоз (может быть бледность при аортальных пороках или цианотичный румянец при митральном стенозе), положение ортопноэ.

Аускультация.

Сердце - тахикардия и аускультативные признаки основного заболевания.
Легкие - жесткое дыхание, мелкопузырчатые (застойные) хрипы в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе - вверх и вправо).

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследствие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную способность правого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: боли, чувство тяжести, отеки. Одышка, уменьшение количества мочи.

Осмотр: акроцианоз (может быть диффузный цианоз), набухшие шейные вены, эпигастральная пульсация, отеки на ногах, асцит.

Пальпация: увеличение печени, частый, малой величины пульс.

Перкуссия: увеличение границ сердца вправо, увеличение размеров печени по Курлову, нахождение свободной жидкости в брюшной полости.

Аускультация: тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, аускультативные симптомы, характерные для основного заболевания.

Хроническая бивентрикулярная сердечная недостаточность

Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обусловлено диффузным патологическим процессом, поражающим оба отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недостаточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования патологического процесса.

Диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический, а также биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белковые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.

Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, Rg-графия сердца и легких.

По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия миокарда.

Этапы диагностического поиска

На первом этапе необходимо установить наличие признаков сердечной недостаточности. Следует выяснить последовательность появления наиболее типичных ее симптомов: одышки, приступов удушья, отеков лодыжек, увеличения печени и предположить вид сердечной недостаточности.

Вторым этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования, что позволит установить предварительный диагноз.

Помимо выявления признаков сердечной недостаточности и установления причины ее возникновения необходимо также оценивать степень и выраженность имеющихся симптомов, что позволит судить о стадии хронической сердечной недостаточности.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

СН развивается в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы - поражение миокарда любой этиологии, нарушения ритма и проводимости сердца, патология клапанов, заболевания перикарда и т.д.

Вне зависимости от принадлежности к возрасту перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка - постоянно присутствующий необратимый субстрат, обусловливающий неуклонное прогрессирование заболевания.

С другой стороны, существуют обратимые факторы, которые обусловливают манифестацию хронической сердечной недостаточности, - транзиторная ишемия миокарда, тахибрадиаритмия, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция почек, антагонистов кальция, антиаритмических, избыточное употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), нарушения питания (кахексия).

Следует подчеркнуть роль респираторной инфекции, приводящей к ухудшению сократительной функции сердца.

Таким образом, диагностика хронической сердечной недостаточности возможна при наличии двух ключевых моментов:

характерные симптомы СН;
объективное доказательство связи этих симптомов с повреждением сердца.

Клиническая диагностика начинается с анализа жалоб, выявления симптомов. Сформировавшаяся диагностическая концепция должна быть подтверждена результатами физического, инструментального и лабораторного исследований.

Подробный анализ частоты жалоб выполнен в рамках исследования IMPROVEMENT в 2000 г. Результаты исследования убедительно показывают, что самая частая жалоба - одышка (98,4%). Современный клинический портрет больного с хронической сердечной недостаточностью существенно отличается от портрета середины XX в., когда вторая по частоте жалоба - утомляемость (94,3%). Чуть реже встречают жалобу на сердцебиение (80,4%).

Жалобы, наиболее характерные для больных, страдающих ХСН в XX в., - отеки, кашель, положение ортопноэ - встречаются существенно реже.

Ни одна из жалоб не патогномонична для хронической сердечной недостаточности. Наличие характерных жалоб позволяет лишь заподозрить ХСН.

Специальные вопросы больному при сборе анамнеза и анализа жалоб такие: «Как вы спите? За прошедшую неделю количество подушек не менялось? Добавлена ли подушка? Стали спать сидя?»

Подъем изголовья или сон сидя свидетельствует о резком ухудшении состояния.

Второй этап диагностики хронической сердечной недостаточности - физическое обследование

Осмотр кожных покровов: характерно, но необязательно наличие холодного диффузного цианоза, вздутые вены шеи (свидетельствуют о конечной стадиихронической сердечной недостаточности).
Оценка выраженности жировой и мышечной массы.

Простой оценочный метод - определение кожной складки на трицепсе и анализ динамики больного. Снижение массы тела и уменьшение складки свидетельствуют часто о кахексии.

Отеки оценивают пальпацией голеностопной зоны и зоны ромба Михаэлиса. Появление плотных симметричных холодных отеков свидетельствует о недостаточности кровообращения.

Для оценки выраженности скопления свободной жидкости необходимо выполнить:

перкуссию грудной клетки: тупой перкуторный звук по средне-аксилярной линии выше IX ребра, сочетающийся с ослаблением или отсутствием голосового дрожания и отсутствием дыхательных шумов при аускультации, характерен для свободной жидкости в плевральной полости; верхняя граница тупого звука позволяет оценить объем жидкости в литрах по формуле: разность - 9 (9-е ребро - нормальный уровень границы легкого) минус порядковый номер ребра, соответствующий верхней границе тупого звука, - умноженная на 0,5, равна объему жидкости в плевральной полости в литрах;
осмотр и перкуссию брюшной полости: притупление перкуторного звука в отлогих местах - признак скопления свободной жидкости в брюшной полости. В ряде случаев визуально определяют скопление жидкости в брюшной полости.

Для физического экспресс-анализа больного вполне достаточно оценить ритмичность пульса, его дефицит и число сердечных сокращений. Для типичных больных с хронической сердечной недостаточностью характерна тахикардия (прогноз ухудшается при ЧСС >80 ударов в минуту).

Для оценки состояния больного достаточно пальпировать по срединоключичной линии. Степень гепатомегалии соответствует степени тяжести ХСН.

При аускультации легких у больных с хронической сердечной недостаточностью выслушивают влажные не звонкие симметричные мелкопузырчатые хрипы. Появление звонких хрипов свидетельствует о возможной пневмонии. Описывая хрипы, необходимо указать границы их выслушивания. Например, до угла лопатки, выше угла лопатки, вся поверхность легких. Чем больше площадь выслушивания хрипов, тем тяжелее ХСН.

При аускультации сердца необходимо подробно анализировать и описать все параметры.

I тон (анализ 1-й точки аускультации) в норме громче II тона. При хронической сердечной недостаточности характерно ослабление I тона. Иными словами, характерное для больного с ХСН изменение геометрии ЛЖ - увеличение объема - сопровождает ослаблением I тона.
Систолический шум в 1-й точке, проводящийся в аксилярную область, свидетельствует о формировании митральной регургитапии. Степень митральной регургитаиии соответствует тяжести прогноза.
Акцент II тона в 3-й точке характерен для больных с ХСН, так как свидетельствует о застое в малом круге кровообращения.
Для клинической практики характерна гипердиагностика. За III тон принимают любой 3-й удар - грубая ошибка, III тон у больного с ХСН имеет прогностическое значение, свидетельствуя о неблагоприятном течении заболевания. III тон - составная часть клинической картины крайне тяжелого пациента (ортопноэ, выраженные отеки, тахикардия, одышка). В иных клинических ситуациях наличие III тона сомнительно.

Взвешивание больного необходимо выполнять регулярно не только на приеме у врача, но и в домашних условиях (наличие весов в доме больного, страдающего хронической сердечной недостаточностью, обязательно). Снижение массы тела на 1% за 1 мес свидетельствует о начале кахексии, быстрый набор массы тела - о депонировании свободной жидкости, т.е. о неадекватном мочегонном лечении.

Третий этап диагностики - инструментальная диагностика.

Рентгенография легких - ведущее исследование 60-70-х годов прошлого века. Кардиоторакальный индекс - отношение поперечника грудной клетки к талии сердца - позволяет подтвердить вовлечение в патологический процесс сердца. Диагностическое значение имеют параметры >50%.

Существенно большее значение имеют:

оценка конфигурации сердца (митральная, аортальная), которая позволяет сконцентрировать внимание на поиске клапанных пороков;
оценка угла между тенью диафрагмы и контуром сердца; тупой угол свидетельствует о скоплении жидкости в перикарде;
оценка корней легкого: расширение сосудов в корнях легкого свидетельствует о выраженной легочной гипертензии;
оценка синусов: отсутствие «свободных» синусов - признак скопления свободной жидкости;
оценка прозрачности легочных полей.

Из существующих инвазивных методов исследования обычно используют коронарную ангиографию, мониторинг гемодинамики и эндомиокардиальную биопсию. Ни один из этих методов не следует применять рутинно.

Лабораторные методы исследования

При обследовании больного с хронической сердечной недостаточностью необходимо выполнить лабораторные исследования.

Общий анализ крови . Прогностическое значение имеет уровень гемоглобина: снижение его <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Оценка числа лейкоцитов имеет решающее значение при пневмонии. У больных с кахексией или терминальным течением хронической сердечной недостаточности характерна лейкопения. Ее степень соответствует тяжести прогноза.

Определение электролитного состава плазмы

Уровень натрия <135 ммоль/л - гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача; до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости - у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора - блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
Уровень калия <3,5 ммоль/л - гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

Уровень >5,5 ммоль/л возникает при приеме иАПФ и спиронолактонов; угрожает появлением брадиаритмии. Вмешательство врача обязательно. Необходима адекватная оценка функции почек и коррекция доз препаратов.

Определение уровня креатинина . В Национальных рекомендациях РФ по лечению хронической сердечной недостаточности уровень креатинина 150 мкмоль/л определен как пограничный.

Определение уровня мочевой кислоты

Уровень мочевой кислоты 500 мкмоль/л в Национальных рекомендациях определен как пограничный. Однако его рост даже при более низких показателях требует коррекции мочегонного лечения. Необходимо обсуждение вопроса о присоединении к терапии аллопуринола.

Располагая данными анализа жалоб, осмотра, функционального обследования, лабораторного и инструментального обследования, врач формирует предварительную диагностическую концепцию.

Точная диагностика начинается с первого контакта врача. Если симптомы не соответствуют хронической сердечной недостаточности, диагноз СН маловероятен.

Вторая ступень - доказательство наличия у больного сердечнососудистого заболевания. Лучший метод для этого - ЭКГ или определение натрийуретических пептидов (НУП).

На 4-м и 5-м этапах диагностики речь пойдет об этиологии, тяжести хронической сердечной недостаточности, провоцирующих факторах.

Лечение синдрома хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ используют в качестве препаратов первого ряда у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка. Наибольшую пользу отмечают у пациентов с самой тяжелой сердечной недостаточностью. Дозировка препаратов проводится по нарастающей до эффективной дозы. Начинают с малой дозы, повышая ее до целевого уровня. Прием препарата прекращают при значительном ухудшении функции почек. Избегают назначения НПВП и калий-сберегающих диуретиков. Допустимо снижение АД меньше 90 мм рт. ст., если это не приводит к появлению жалоб у пациента. Однако они могут вызывать возникновение кашля.

При сердечной недостаточности диуретики применяют для симптоматического лечения перегрузки организма жидкостью. Наиболее эффективны петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид). При недостаточной эффективности следует применять комбинацию петлевых и тиазидных диуретиков. Тиазидные диуретики снижают реабсорбцию магния, поэтому при продолжительном их приеме может возникнуть гипомагниемия «Резистентность к петлевым диуретикам» может быть преодолена при переходе на их внутривенное введение. Монотерапия калий-сберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен) не позволяют достичь клинически значимого выведения ионов натрия.

Одно время считалось, что?-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности. Однако рядом исследований показано, что данные препараты снижают риск внезапной смерти примерно на 30 %. Этот эффект оказывают не все препараты данного класса, а только бисопролол, метопролол и карведилол.

Фармакотерапия синдрома хронической сердечной недостаточности

Этиологическое лечение

Зависит от причины, которая привела к развитию сердечной недостаточности:

антибиотики при инфекционном эндокардите;
НПВП при миокардитах;
нитраты и?-адреноблокаторы при ИБС;
хирургическая коррекция пороков сердца;
аортокоронарное шунтирование при ИБС.

Патогенетическое лечение

Цели:

Усиление сократительной способности миокарда.
Уменьшение периферического сопротивления.
Устранение отечного синдрома.
Снижение активности симпатико-адреналовой системы.
Улучшение метаболизма миокарда.

Симптоматическое лечение

Использование антиаритмических средств, антиоксидантов, препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия.

Лекарственные средства, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды.
Негликозидные инотропные средства.
Диуретики.
Периферические вазодилататоры.
Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.
Блокаторы?-адренорецепторов.

Тактика фельдшера при синдроме хронической сердечной недостаточности

1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:

Контролирует проведение плановой терапии и обследования пациента.
Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.
Выполняет врачебные назначения.
Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.

2. В случае неустановленного, неясного диагноза или необходимости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих больных) при синдроме хронической сердечной недостаточности фельдшер направляет пациента к врачу.

3. В случае неэффективности проводимого амбулаторного лечения дается направление на госпитализацию в терапевтическое отделение.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности построено на основе принципов доказательной медицины. Руководства всех стран, в том числе и РФ, используют препараты, эффективность которых оценена в первую очередь по снижению риска смерти, т.е. препараты, изученные в проспективных плацебо-контролируемых исследованиях. В лечении хронической сердечной недостаточности помимо препаратов, доказавших снижение смертности, используют препараты, влияющие в первую очередь на гемодинамику.

В отечественной кардиологии все препараты, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности, принято делить на 3 группы:

основные;
дополнительные;
вспомогательные.

В условную группу основных препаратов отнесены 7 лекарственных средств иАПФ, ?-блокаторов, антагонистов рецепторов к альдостерону. Снижение риска смерти доказано многими контролируемыми исследованиями.

Для диуретиков подобные исследования не проводили. Однако эффект мочегонных при задержке жидкости очевиден, что и обусловило включение этого класса в группу основных препаратов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

иАПФ - первый класс препаратов, доказывающих нейрогормальную модель развития хронической сердечной недостаточности.

Принципы практического применения иАПФ:

начало лечения иАПФ - только стартовая доза равна >/8 лечебной дозы;
ежедневные дозы постепенно (1 раз в неделю) при отсутствии гипотонии и непереносимости титруют на повышение;
иАПФ принимают пожизненно; курсовой прием иАПФ опасен - ошибочная тактика;
титрации препарата и оптимальные дозы строго индивидуальны - компетенция лечащего врача;
отказ от титрации иАПФ на повышение доз при хорошей переносимости и стабильных показателях АД ошибочен.

Ангионевротический отек встречают у 0,4% больных, которых немедленно госпитализируют.

При непереносимости иАПФ их заменяют АРА.

Диуретики

Этот класс препаратов - наиболее широко применяемые препараты. Более чем полувековой опыт их применения, несмотря на отсутствие контролируемых исследований, позволяет отнести их к группе основных препаратов в лечении хронической сердечной недостаточности и прийти к следующим положениям лечения ХСН.

Лечение мочегонными препаратами можно начать только при клинически очевидных признаках застоя (отеки), что соответствует IIA стадии или II ФК.
Диуретики уменьшают отеки и улучшают клиническую симптоматику хронической сердечной недостаточности, уменьшают число госпитализаций; однако они (исключение: петлевой диуретик торасемид) не замедляют прогрессирование ХСН и не улучшают прогноз болезни.
Форсированный диурез (не по витальным показаниям) или дискретное (не ежедневное) использование мочегонных препаратов ухудшает прогноз больного с ХСН.
Применение любых диуретиков приводит к повышению активности ренина плазмы и РААС как системы в целом, а также активности САС. Это исключает их применение без комбинации с иАПФ и р-АБ.
Лечение мочегонными препаратами начинают со слабейшего из эффективных у конкретного больного препарата.

При неэффективности мочегонного лечения возможно дополнение к петлевым диуретикам или тиазидным мочегонным ингибитора карбо-ангидразы. Самостоятельно этот мочегонный препарат в лечении хронической сердечной недостаточности не применяют.

Прием диакарба в дозе 0,25-0,5 мг утром приводит к смещению рН мочи в кислую сторону, что восстанавливает мощность тиазидных и петлевых диуретиков

Применение ацетазоламида в вечерние часы (за 2 ч до сна) целесообразно для снижения степени ночного апноэ, развивающегося у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью.

Дегидратационное лечение имеет 2 фазы:

лечение при выраженной гипергидратации - активная доза;
лечение при компенсации - поддерживающая доза.

Самый сложный вопрос диуретического лечения - поздняя рефрактерность, т.е. наступление резкого снижения или отсутствия мочегонного эффекта через недели или месяцы успешного лечения. Основа этого явления - гипертрофия апикальных клеток почечных канальцев, которая приводит к блокаде действия мочегонных препаратов.

Наступление рефрактерности к диуретикам - грозный симптом, свидетельствующий о плохом прогнозе.

Для его преодоления необходимо:

предпринять попытку снизить рН мочи ацетазоламидом; при ее неэффективности более 36-48 ч отказаться от нее и ввести внутривенно большую, чем последняя, дозу мочегонного, часто в 2 приема;
использовать препараты, улучшающие фильтрацию, учитывая что практически все больные получают дигоксин, опасно увеличивать его дозу; опасно назначать широко используемый в этих ситуациях эуфиллин, так как он снижает порог фибрилляции миокарда; остается внутривенное введение 2-5 мкг в минуту допамина. Не рекомендуют трансфузию плазмы, альбумина, введение глюкокортикоидов.
Необходимо механическое удаление жидкости из полостей, помня, что: при напряженном асците брюшную полость не пунктируют; удаление жидкости из перикарда оправданно при эхонегативном расстоянии между его листками более 1-1,5 см.

При неэффективности приведенных выше мероприятий метод выбора - ультрафильтрация крови.

ХСН 2 ФК 2 принято именовать одну из степеней хронической сердечной недостаточности.

Данное заболевание характеризуется неспособностью сердца и сосудов надлежащим образом обеспечить кровоснабжение организма.

Болезнь причисляется к опасным патологиям, поэтому без своевременного лечения существует риск возникновения серьезных осложнений или даже смерти пожилых пациентов.

Причины развития ХСН, факторы риска

Основной причиной этой патологии является заметное снижение наполнения сердца кровью, вследствие чего выталкивание жидкости из артерии также будет снижено.

Из-за этого нарушения происходит уменьшение ФВ (то есть фракции сердечного выброса). У здорового взрослого человека в спокойном состоянии ФВ должно быть 4,5–5 л/мин. Этого количество крови достаточно для нормального обеспечения организма кислородом.

Иногда сердечная недостаточность появляется в результате повреждения миокарда или других структур этого органа.

Зачастую причиной патологии становятся сердечные причины или повышенная нужда тканей организма в кислороде.

Основные сердечные факторы – это:

Серьезные нарушения. Например, инфаркт, ИБС и воспаление сердечной мышцы. Из-за некроза или повреждения тканей мышца теряет свою эластичность и не способна в полную силу сокращаться.
Сердечные пороки или травмы. В результате таких изменений сердце неспособно обеспечить нормальное кровоснабжение.
Дилатационная, а также гипертрофическая кардиомиопатии, приводящие к снижению эластичности мышцы.

Сердечная недостаточность возникает из-за стрессов, вредных привычек или вследствие тяжелого физического труда.

Часто хронический вид заболевания может быть спровоцирован неправильным приемом лекарственных препаратов.

Такая реакция возникает на антиаритмические средства или НПВС.

Классификация патологии и симптоматика ХСН 2 степени

Сердечная недостаточность условно разделяется на несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности:

В зависимости от тяжести ХСН принято классифицировать на 4 ФК (функциональный класс):

Если у человека I ФК, он способен нормально переносить физическую активность, результатом сильной нагрузки будет одышка и утомляемость.
При II ФК активность пациента будет умеренно ограничена.
При III ФК привычная активность заметно ограничена вследствие ярко выраженной симптоматики.
При IV ФК уже невозможно будет осуществить необходимую нагрузку без боли, причем признаки патологии проявляются даже в состоянии покоя.

Особенности второй степени ХСН

При степени 1А симптоматика выражена незначительно, в основном из-за увеличения нагрузок. Итогом этого становится левожелудочковая недостаточность (поражены левые отделы сердца). У больного будет смещена левая сердечная граница, появляются приступы удушья, печень изменяет размер (увеличивается).

Если поражены правые сердечные отделы, заметны признаки застоя кровообращения (в большом круге). Результатом этого становится акроцианоз, асцит и тахикардия. Все границы сердца расширяются. Когда ХСН пребывает во второй степени - 2Б, заметны значительные нарушения, ведь два круга (большой и малый) испытывают недостаток кровообращения.

Больной жалуется на одышку, учащенное сердцебиение, слабость. Человек не может лежать на спине, и у него развивается ортопноэ. Кроме этого, границы сердца расширяются, печень увеличивается, а иногда появляется экстрасистолия.

Как нужно лечить ХСН

Сердечная недостаточность обязательно должна лечиться своевременно, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния пациента. Однако помимо качественной медикаментозной терапии, а иногда и хирургического вмешательства, рекомендуется соблюдение диеты. Кроме того, необходимо позаботиться о рациональной физической активности, а также психологической реабилитации.

Наиболее эффективными препаратами при ХСН являются бета-адреноблокаторы, специальные ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды и др. Кроме основных средств, иногда есть необходимость в дополнительных (статины и антикоагулянты) и вспомогательных препаратах.

Следует выделить электрофизиологические способы лечения. Оно требуется, если медикаментозная терапия не принесла должного результата. Хорошо зарекомендовала себя операция по имплантации электрокардиостимулятора, применение некоторых разновидностей стимуляции сердца и др.

В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности требуется трансплантация сердца или имплантация искусственных желудочков.

Комплексная терапия ХСН обязательно должна включать в себя соблюдение правильного питания. Чтобы не допустить инвалидность и избавиться от патологии, важно ограничить количество потребляемой соли, а при сильной отечности не пить много жидкости. Предпочтительней делать упор на калорийную пищу, в которой содержится много витаминов и белка.

При лечении ХСН 2 ФК 2 показана физическая активность. Однако необходимо правильно определить наиболее подходящий уровень нагрузки для пациента. Помощником в этом станет специальный тест-ходьба.

Благодаря ежедневной быстрой ходьбе у пациента улучшается переносимость физических нагрузок и эффективность терапии. После прекращения лечения рекомендуется сделать рациональные нагрузки частью повседневной жизни.

Вовремя диагностированная ХСН поможет не допустить ее развития до терминальной III стадии. Данная патология в первую очередь поражает людей преклонного возраста, поэтому при возникновении необычной симптоматики рекомендуется своевременно обратиться за квалифицированной медицинской консультацией.