Усвоение питательных веществ (особенно белка) – основа основ жизни любого млекопитающего. Вот только если этот процесс нарушен, последствия будут крайне тяжелыми. Хороший пример - энтеропатия с потерей белка у собак. Это – крайне опасное состояние, устранять которое следует немедленно! Пытаться самостоятельно вылечить питомца с ЭПБ мы настоятельно не советуем, так как без соответствующих знаний и опыта начинание это обречено на провал.
Так что такое ЭПБ у собак? Грубо говоря, это такое патологическое состояние, при котором белок интенсивно уходит из тканей в просвет кишечника. Интересно, что это заболевание характерно именно для собак. У кошек, к примеру, оно встречается в разы реже.
Практика ветеринаров по всему миру доказывает, что чаще всего патология встречается у следующих пород животных:
- Многие .
- Многострадальные (у них и без того хватает наследственных «болячек») .
- (особенно золотистые).
- Почти все разновидности (у болезнь встречается реже).
За все время половозрастной предрасположенности официально выявлено не было… Но у тех же терьеров в подавляющем большинстве случаев болеют самки (более 62% от общего числа обращений). Кроме того, среднестатистический возраст – примерно восемь лет.
Чем питомец старее, тем сильнее у него выражены нарушения обменных процессов, слабее иммунитет и, соответственно, выше вероятность развития различных патологий.
Читайте также: Ревматизм у собак: причины, проявления и лечение
Причины возникновения ЭПБ
Отметим, что точные причины возникновения ЭПБ неизвестны. Точнее, их известно слишком много. На основании этого многие ветеринары пришли к выводу, что проблема – комплексная, к ее развитию приводит комбинация ряда неблагоприятных факторов.
В этом плане крайне опасны все разновидности воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В частности, энтериты (воспаление тонкого отдела кишечника). Некоторые авторы выделяют взаимосвязь заболеваний лимфатической системы и энтеропатии.
- Почти наверняка к ЭПБ может привести лимфома кишечника.
- Крайне опасны все разновидности грибковых патологий пищеварительной системы.
- Есть небезосновательное мнение о том, что ЭПБ – ничто иное, как отдельная разновидность аутоиммунных заболеваний.
Проблема заключается еще и в том, что конкретной, «каноничной» клинической картины при этой болезни нет. Симптоматика крайне вариативна и зависит от сопутствующих предрасполагающих факторов.
Симптомы и диагностика
А сейчас - симптомы и диагностика. Сперва необходимо разобраться с симптоматикой заболевания:
- Почти всегда заболевшие собаки страдают от .
- Разумеется, во всех случаях выражено истощение.
- Рвотные позывы и непосредственно . Опять-таки, признак этот – спорный. Он есть примерно у половины заболевших собак, у других же рвота отсутствует напрочь. Кроме того, во многих случаях она начинает проявляться лишь в терминальной стадии патологии.
- Аппетит сперва ухудшается, а затем и вовсе исчезает.
- Характерный признак – отечность в области груди, живота, конечностей (белка в крови нет, ее жидкая фракция начинает просачиваться через стенки сосудов).
- Водянка брюшной полости (). Описаны также случаи водянки грудной полости (гидроторакс), но такое случается намного реже.
Читайте также: Вольфартиоз у собак: симптомы и методы лечения
Заметим, что отечность и разные виды водянок – прямое следствие сильного падения онкотического давления. Если питомец страдает от постоянного поноса и рвоты, то у животного (при условии, что владельцы не обратились к ветеринару вовремя) обязательно разовьется анемия , сопровождаемая сильной бледностью всех видимых слизистых оболочек.
Характерно также , когда кожный покров становится сухим и напоминает пергамент, а шерсть на ощупь начинает походить на старую мочалку. Также пес становится очень апатичным, не может долго ходить, полностью отказывается от всех активных игр. Если у собаки начинается гидроторакс, первым признаком можно считать затрудненное дыхание, в ряде случаев питомец начинает постоянно сопеть, хрипеть и кашлять.
Как мы уже упоминали, диагностика сильно осложнена разбросом клинических признаков и отсутствием хотя бы примерной общей картины заболевания. А потому к делу подключают любые диагностические методики.
Итак. Обычная пальпация брюшной стенки нередко выявляет признаки сильной болезненности. В уже запущенных случаях можно четко ощущать, как под пальцами «перекатывается» жидкость, скопившаяся в брюшной полости. Совсем нехорошо, когда при прослушивании грудной клетки специалист выявляет приглушение тонов сердца (это говорит о том, что жидкость копится и в плевральной полости).
Важно! Еще раз упомянем о сложностях диагностики. Далеко не у всех собак клинические признаки вообще развиваются. Зачастую единственным симптомом является прогрессирующее истощение, а также увеличение количества белка в моче.
При выявлении повышенных уровней белка в крови, к диагностике следует подходить еще скрупулезнее: такой признак характерен для сотен других заболеваний, весьма далеких от ЭПБ. Если дело действительно в энтеропатии, времени у животного остается не так много, с лечением нужно поспешить.
Важно! Самой важной задачей ветеринарного специалиста становится установление точной причины, из-за которой организм собаки теряет белок.
- А потому следует в первую очередь сосредоточиться на проверке всего желудочно-кишечного тракта.
- Кроме того, особое внимание уделяют состоянию кожного покрова: так, обширные ожоги и дерматиты тоже могут приводить к ускоренной потере белка с мочой. Вполне вероятно, что в ходе диагностики «классической» ЭПБ выявлено не будет.
- кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
- различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
- ожоги;
- новообразования;
- сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
- асците (за счёт потери, в основном, альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
- длительное голодание;
- продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
- недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
- длительное лечение кортикостероидами;
- нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.
Гиперпротеинемия
- повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
- тяжёлые травмы;
- обширные ожоги;
- неукротимая рвота;
- тяжёлая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы);
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов);
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т.д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).
Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме - липидов, мочевины, глюкозы, экзогенных агентов (при определение рефрактометром);
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом определении).
АЛЬБУМИН В СЫВОРОТКЕ
Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак 24-45 г/л, у кошек 24-42 г/л.
Гипоальбуминемия
- низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведёт к появлению гипопртеинемических отёков и водянок.
а) Первичная идиопатическая
- у новорождённых в результате незрелости печёночных клеток.
б) Вторичная
- обусловленная различными патологическими состояниями.
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
- кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
- нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
- энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
- сахарный диабет;
- сильная экссудация при острых воспалениях;
- обширное поражение кожи (ожоги, вместе с уменьшение количества глобулинов);
- потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хиласците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
- повышенное внутрисосудистое давление;
- нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печёночной вене);
- повышение давления в печёночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т.д.) с последующим развитием асцита;
- васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
- циррозы печени;
- гепатиты;
- липидоз печени (кошки);
- токсические повреждения печени;
- первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
- врождённые портосистемные шунты;
- большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
- гипоальбуминемия индуцированная цитокинами в связи с локализацией внепечёночной локализации (является негативным острофазным белком);
- гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
- длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
- длительное голодание полное или неполное;
- недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
- недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм, собаки);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.
Гиперальбуминемия
- увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов
, как привило, не наблюдается.
Причины
относительной гиперальбуминемии
:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.
ГЛОБУЛИН В СЫВОРОТКЕ
Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путём вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка, и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.
Абсолютное содержание глобулина
и белковые фракции глобулинов в сыворотке крови в норме
Гипоглобулинемия
- снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
- кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
- массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
- энтеропатии с потерей белка (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорождённых животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом ошибочно завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов - расчетная величина).
Гиперглобулинемия
- повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
- воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
- неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.
Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины
увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженных экссудативным и гнойным характером;
- пневмонии;
- пиометра;
- эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
- коллагенозы;
- аутоиммунные болезни
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.
Причины
уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты
Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.
Причины
увеличения
фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.
Причины
уменьшения
фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).
Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.
Причины
увеличения
фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии
):
1. Поликлональная
гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
- пиодермия;
- дирофиляриоз;
- эрлизиоз;
- инфекционный перитонит (кошки);
- деструкции (некрозы) тканей в том числе в крупных неоплазиях;
- ожоги;
- вирусные и\или бактериальные болезни;
- хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
- циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический прогноз);
- системная красная волчанка;
- ревматоидный артрит;
- эндотелиомы;
- остеосаркомы;
- кандидомикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия - появляются патологические протеины - парапротеины):
- клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток
Множественная миелома,
- плазмоцитома,
- лимфома,
- хронический лимфолейкоз;
- амилоидоз (редко);
- обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
Эрлизиоз;
- лейшманиоз;
- плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
- лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
- идиопатическая парапротеинемия.
Причины
уменьшения
фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия
):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:
- физиологическая (у новорождённых животных, примерно до 1 месяца);
- врождённая (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врождённая селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
- идиопатическая.
2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):
а) Нормальная концентрация альбумина.
- отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорождённых;
- приобретённые или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов - нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:
- повышение синтеза глобулинов;
- гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.
б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов - ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов - маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов - дегидратация.
в) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
- значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
- массивная экссудация;
- энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
- нефропатия с потерей белка;
- конечная стадия болезней печени (цирроз);
- нарушения питания;
- гипоадренокортицизм у собак;
- васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит)
- повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
- перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
- острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
- множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.
Тяжелая гипоальбуминемия (т. е. . Если исключены тяжелые, экссудативные кожные заболевания, белковая потеря от нефропатии и печеночная недостаточность, тогда энтеропатия с потерей белка является разумным предварительным диагнозом.
Вопреки тому, что говорят учебники, энтеропатия с потерей белка может быть связана с низкой, нормальной или повышенной концентрацией глобулина в сыворотке.
В общем, животные с энтеропатией имеют тенденцию иметь тяжелое заболевание желудочно-кишечного тракта, которое необходимо быстро диагностировать, чтобы максимизировать вероятность успешной терапии.
Общий диагностический подход - измерять концентрации альбумина в сыворотке крови и выяснить, уменьшилось ли оно. Не используйте лаборатории клинической патологии человека, поскольку они часто используют технологию, которая не обнаруживает собачий альбумин (это означает, что они регулярно сообщают о концентрациях альбумина в сыворотке
После того, как энтеропатия с потерей белка была диагностирована, биопсия кишечника обычно является конечным средством установления диагноза. Биопсию можно проводить путем лапаротомии, лапароскопии или эндоскопии. Независимо от того, какой метод будет использоваться, я рекомендую кормить достаточно жирной пищей в ночь перед процедурой, чтобы облегчить диагностику лимфангиэктазии.
Гибкая эндоскопия
Гибкая эндоскопия, когда ее выполняет кто-то, кто обучен не только манипулированию эндоскопом, но и как понимать и получать образцы диагностических тканей и подавать их, обычно более чем достаточен для получения диагностических образцов. Однако, если эндоскопия будет использоваться для биопсии тонкого кишечника, тогда предпочтительно сначала провести ультразвуковое исследование брюшной полости, чтобы убедиться, что отсутствуют фокальные инфильтраты, которые находятся вне досягаемости эндоскопа или которые легче диагностировать с помощью направленной ультразвуком тонкой иглой. Рентгенограммы и бариевые серии снимков редко чувствительны как и ультразвуковое исследование. Если будет проведена гибкая эндоскопия, я рекомендую биопсию как двенадцатиперстной кишки, так и подвздошной кишки. У нас были случаи, когда лимфангиэктазия была очевидной в подвздошной кишке, но не в двенадцатиперстной кишке. Как правило, нет необходимости вводить подвздошную кишку, чтобы получить хороший образец ткани слизистой оболочки подвздошной кишки.
Лапаротомия и лапароскопия
Лапаротомия и лапароскопия являются хорошим средством для получения диагностических образцов, но нужно понимать, что на удивление легко получить недиагностические образцы с помощью этих методов (т. е. «образец полной толщины» не является синонимом «диагностического образца»). Преимущество эндоскопии заключается в том, что можно визуализировать повреждения слизистой оболочки, которые являются «невидимыми» при взгляде на серозную оболочку. В некоторых случаях диагноз может быть получен только путем биопсии этих очаговых повреждений. Полная толстокишечная биопсия, выполненная на пациенте с концентрацией альбумина в сыворотке менее 1,5 г/дл, по-видимому, несет в себе некоторый повышенный риск исчезновения кишечных разрезов.
Если такие биопсии полной толщины получены у животных с тяжелой гипоальбуминемией, то прививка серологического пластыря минимизирует риск протечки линии шва. Также следует использовать неабсорбируемый или плохо абсорбирующий шов (PDS). Интенсивная лимфангиопатия чаще всего встречается у йоркширских терьеров, но может встречаться в любой породе.
Терапия
Терапия кишечной лимфангиэктазии вращается вокруг диеты с низким содержанием жиров. Мы использовали рекомендации по добавлению триглицеридного масла средней цепи (MCT). Масло MCT, предположительно, обходит кишечную лимфатику, тем самым предотвращая дальнейшее разрушение лакталей.
Ферменты поджелудочной железы часто добавляли в рацион, чтобы обеспечить переваривание масла триглицеридов средней цепи. Фактически, мы редко используем масло MCT, вероятно, потому, что подходящая диетическая терапия без добавок обычно более чем достаточна. Кормление домашними диетами, которые являются очень переваримыми и с ультранизким содержанием жира (например, белое мясо индейки плюс картофель или рис), часто очень полезно для этих пациентов. Иногда также полезны кортикостероиды и другие лекарственные средства, такие как циклоспорин. Мы считаем, что они полезны, потому что они могут ингибировать липогранулемы, которые могут образовываться вокруг лимфатических узлов в кишечнике, что еще больше затрудняет лимфатический поток. Однако имейте в виду, что некоторые причины энтеропатии с потерей белка значительно ухудшаются при использовании кортикостероидов (например, гистоплазмоз). Кроме того, вам необходимо контролировать уровень циклоспорина в крови, потому что невозможно предсказать уровни в крови, которые конкретная собака будет достигать при приеме этого препарата.
Если сывороточный альбумин очень низок (например
Это связано с тем, что большая часть альбумина быстро теряется в кишечнике, а также тот факт, что значительное количество альбумина, которое переливается пациенту, не остается во внутрисосудистом русле. Вам, вероятно, придется дать по крайней мере две единицы плазмы собаке с 15 фунтами, чтобы поднять сывороточный альбумин от 1,0 г / дл до 1,8 г / дл, а иногда вам придется давать 3 или 4 единицы. Если это важно для повышения онкотического давления в плазме, то введение гетастарха может быть предпочтительным из-за фактов, что он стоит меньше, чем плазма и он остается во внутрисосудистом компартменте дольше, чем альбумин.
Лечение кишечных полипов было признано ассоциированным с энтеропатии у собак . Мы идентифицировали два разных поражения мелких кишечных полипов, которые могут вызвать энтеропатию с потерей белка. Один тип характеризуется криптами (обычно дуоденальные), которые заполнены и несколько растянуты белковой жидкостью и некротическими воспалительными клетками. Хотя такие расширенные крипты могут быть обнаружены у многих животных, включая клинически нормальных собак, обнаружение большого количества их в нескольких образцах ткани, по-видимому, последовательно связано с энтеропатией с потерей белка. Мы не знаем, является ли это причинно-следственной связью, или если расширенные полипы являются просто маркером для какого-либо другого процесса, но сами по себе не вызывают потери белка.
Некоторые из этих пациентов ответили на терапию элементарными диетами, общим парентеральным питанием, преднизолоном, азатиоприном и / или метронидазолом. Мы видели это поражение, не связанное с IBD, а также связанное с лимфангиэктазией. Для животных с поражением IBD или полипами кормление элементарными диетами (например, Vivonex HN) может быть очень полезным. Эти диеты очень легко усваиваются и поглощаются, а также не вызывают раздражения кишечника у пациентов с повышенной кишечной проницаемостью. Однако мы обычно добавляем к Vivonex кристаллические аминокислоты (то есть внутривенный препарат), потому что собаки и кошки (и особенно собаки и кошки с гипоальбуминемией) имеют более высокие потребности к белкам, чем поставляемые Vivonex. Хроническая инвагинация является относительно важной и часто бывает пропущена, если причина энтеропатии с потерей белка выявляется у несовершеннолетних животных. Классическая история - это один из острых энтеритов (например, парвовирусный энтерит), который не разрешается, как ожидалось. Пациент чувствует себя несколько лучше, но по-прежнему имеет диарею и концентрация альбумина в сыворотке постепенно уменьшается. Это может быть очень трудно прощупать илеоцекальное соединение; абдоминальное ультразвуковое исследование, очевидно, является предпочтительным способом диагностики инвагинации. Терапия является хирургической. Хотя редко, но нематоды могут вызвать энтеропатию с потерей протеина у взрослых животных, если гельминтов большое количество. Унцинарии и анкилостомы, в частности, могут иногда быть ответственными за энтеропатию у более старых собак.
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) считается наиболее распространенным типом хронической энтеропатии, возникающей у кошек и собак и характеризующейся:
Хроническими (более 3 недель) устойчивыми или повторяющимися клиническими
симптомами.
- Гистопатологическим подтверждением воспаления слизистой.
- Невозможностью обнаружить другие причины воспаления ЖКТ.
- Отсутствием положительного ответа на дието- и антибиотикотерапию и лечение антигельминтиками.
- Положительным клиническим ответом на лечение противовоспалительными и иммуносупрессивными препаратами.
Воспалительное заболевание кишечника является синдромом, поэтому термин ВЗК обычно описывает случаи, которые считаются идиопатическими (т.е. возможные причины воспаления кишечника были исключены). Клинические симптомы заболевания сильно варьируют в зависимости от области и тяжести воспаления, а также наличия сопутствующего заболевания (к примеру, лимфангиоэктазии, панкреатита, заболевания печени и др.). Основными симптомами этого заболевания у собак и кошек считаются: рвота; диарея, потеря веса; изменение аппетита (от анорексии до полифагии).
ВЗК чаще регистрируют у взрослых животных.
Симптомы данного заболевания проявляются постепенно и обычно имеют хронический, устойчивый или периодический/повторный характер. Диарея является самым распространенным признаком заболевания, но при этом рвота (зачастую как результат воспаления кишечника, а не желудка) также часто наблюдается, особенно у кошек. В некоторых случаях у животных присутствует небольшая потеря веса или изменение аппетита. В острых случаях наблюдается явная плохая усваиваемость пищи, а у собак, в некоторых случаях, диагностируется острая энтеропатия с потерей белка, однако она редко встречается среди кошек.
ПАТОГЕНЕЗ
В целом ВЗК классифицируется согласно главному типу инфильтрирующего воспаления клеток, как лимфоплазмоцитарный ВЗК. Другие случаи характеризуются как эозинофильный, грануломатозный или, в некоторых случаях, нейтрофильный тип ВЗК. Этиопатогенез идиопатического ВЗК неизвестен, поэтому диагноз определяется при исключении других вероятных причин воспаления ЖКТ. Хотя различная гистологическая форма заболевания отражает разную основополагающую этиологию, но при этом она до конца остается неясной.
Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.
Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.
Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.
Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.
Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.
Исследования человека и животных выявили, что ВЗК является комплексным заболеванием, характеризующимся нарушенной иммунологической реакцией, возможно вызванной пищевыми и/или микробиологическими антигенами Пациент с ВЗК имеет нарушенную микрофлору кишечника, имеющиеся бактерии в большинстве случаев вовлечены в патогенез заболевания. Другие факторы могут включать неадекватный иммунный ответ и нарушение барьерной функции кишечника. Причины лежащие в основе патогенеза заболевания комплексны и различны, и это ведет к развитию гетерогенного заболевания.
В данном случае определенную роль играет генетический фактор, при этом предрасположенность породы к заболеванию уже установлена (породы шарпей, немецкая овчарка, гладкошерстный, пшеничный терьер, басенджи). В некоторых случаях ВЗК имеет острую форму с наличием лимфангиоэктазии и энтеропатии с потерей белка.
ДИАГНОЗ
Предположительный диагноз ставится на основании наличия характерных симптомов болезни в течение нескольких недель.
По клиническому анализу изменения не специфичны (возможна нейтрофилия, эозинофилия, анемия).
ПО биохимическому анализу крови: патогномоничные изменения отсутствуют, вероятна гипоальбуминемия, повышение АЛТ, АСТ, гиперглобулинемия.
Зачастую УЗИ стенок кишечника демонстрирует утолщение стенки, потерю ее структуры и/или расширение одного или больше слоев.
Точный диагноз
ВЗК основан на исключении других заболеваний ЖКТ и обнаружении воспалительных изменений в биопсии.
Окончательный диагноз
– гистопатология биоптатов:
– повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.
Дифференциальные диагнозы:
Лямблиоз
Цистоизоспороз
Трихомоноз (у кошек)
Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
Лимфома
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ИПК (вовлечение ЖКТ).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение идиопатической формы ВЗК обычно включает диетотерапию, назначение антибактериальных и иммуносупрессивных препаратов.
Изменение питания . Обычно является первым шагом в терапии при ВЗК. Важно исключить пищевую непереносимость. Четкое соблюдение назначенной диетотерапии (элиминационная диета) должно продолжаться как минимум 4-6 недель или доль¬ше, если нет явных улучшений состояния пациента.
Антибактериальная терапия.
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энрофлоксацин.
Иммуносупрессивные препараты
. Если нет адекватного ответа на пробную диетотерапию и антибиотикотерапию, показана иммуносупрессивная терапия, и она требуется в большинстве случаев. Чаще всего используются глюкокортикоиды.
Первым препаратом, на который падает выбор в данном случае, является пред- низолон (начальная доза обычно 1-2 мг/кг (собаки); 2-3 мг/кг (кошки) ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
Важной целью, к которой необходимо стремиться, - это снижение дозировки до применения преднизолона через день, чтобы снизить риск развития системных побочных эффектов. Лечение необходимо проводить в течение 3-4 месяцев, перед тем как полностью снизить дозировку препарата.
В устойчивых к терапии случаях возможно использование более сильных иммуносупрес¬соров или глюкокортикоидоподобных препаратов. Среди данного типа препаратов можно выделить азатиоприн (нельзя применять у кошек), хлорамбуцил или циклоспорин.
Хроническая диарея — это учащенное выделение жидких (или неоформленных) испражнений в течение более 3 недель. Состояние может иметь рецидивирующее течение, с периодическими обострениями и периодами ремиссии.
По происхождению хроническая диарея может быть тонкокишечной либо толстокишечной, также диарея может быть связана с комбинированным заболеванием всех отделов кишечника и даже желудка, таком случае говорят об энтероколите или гастроэнтероколите соответственно. Существуют 4 основных механизма развития хронической диареи: повышенная секреция жидкости в просвет кишечника, снижение всасывания жидкости, повышенная проницаемость кишечной стенки и усиление моторики (перистальтики желудочно-кишечного тракта).
При хронической диарее в процесс может вовлекаться не только кишечник, но и эндокринная система, что проявляется нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Нарушение пищеварения, сопровождающееся диареей может быть обусловлено внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (ювенильная ацинарная атрофия, хронический панкреатит), изменениями в рационе или жирным, плохо перевариваемым кормом, кормлением собаки не типичной для плотоядных пищей и т.д. Часто встречается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у собак крупных пород, имеющая породную предрасположенность, особенно у немецких овчарок, у которых также может развиваться такая серьезная патология, как атрофия поджелудочной железы.
Причиной хронической диареи могут быть пищевая аллергия, глютензависимая энтеропатия (целиакия) у ирландских сеттеров, нарушения обмена веществ при гипокортицизме, уремии, интоксикации, употреблении лекарственных средств (антихолинергические препараты, антибиотики).
Заболеванию могут способствовать алиментарные (пищевые) и идиопатические (иммунологические) причины, погрешности в рационе или его изменения, инородные тела (кости, шерсть), большое количество клетчатки в корме, синдром раздраженной кишки, а также нарушения обмена веществ (уремия, гипоадренокортицизм, интоксикация) и прием некоторых лекарственных средств.
Ключевым и важнейшим фактором в формировании хронических воспалительных заболеваний кишечника является нарушение иммунологического статуса животного и, как следствие, дисбиотические состояния в кишечнике, которые в свою очередь всегда сопутствуют другим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. С одной стороны кишечник, как важнейший лимфоидный орган при заболеваниях не обеспечивает должной резистентности организма, а с другой стороны другие факторы снижения иммунитета способствуют возникновению хронических воспалительных заболеваний пищеварительного тракта.
Клиническая картина и диагностика воспалительных заболеваний кишечника
Тонкая кишка. Объем испражнений значительно увеличен, дефекация 2-4 раза в день. Животное худеет или не набирает вес за счет уменьшения всасывания питательных веществ, так как именно в тонком отделе кишечника происходит этот процесс. Может быть мелена (черный кал при кровотечении в тонком отделе), но примеси свежей крови и слизи в кале нет. Нет тенезмов (болезненных позывов), может не быть болезненности, затруднений при дефекации. Может быть скопление газа и урчание в животе. Иногда бывает рвота.
Тяжесть общего состояния обусловлена мальабсорбцией (нарушением всасывания), нарушением переваривания и гипопротеинемической (экссудативной) энтеропатией. При пальпации выявляются спазмированные кишечные петли, что может быть связано с инфильтративными болезнями кишки, выпотом в брюшной полости из-за потери белка при экссудативной энтеропатии или с объемными образованиями (инородное тело, опухоль, инвагинация, увеличенные мезентериальные лимфатические узлы).
Трипсиноподобная иммунореактивность сыворотки является методом выбора при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. Диагностический уровень более 2,5 мг/л. Даже незначительное увеличение содержания парааминобензойной кислоты в плазме крови при бентиромидном тесте подтверждает внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.
Тест на абсорбцию D-ксилозы нечувствителен и неспецифичен. Пиковый уровень ксилозы в плазме крови менее 45 мг/дл свидетельствует о мальабсорбции, но нормальный показатель не исключает ее. Исследуют фолаты и кобаламин (витамин В12) сыворотки. Низкий уровень кобаламина обусловлен внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и нарушением всасывания в дистальных отделах тонкой кишки, а низкий уровень фолатов — нарушением всасывания в проксимальных отделах. Усиленный рост микрофлоры в тонкой кишке может приводить к снижению уровня кобаламина и повышать содержание фолатов в сыворотке.
Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет распознать непроходимость кишечника, увеличение органов, объемные образования, инородные тела или асцит. Контрастная рентгенография (бариевая взвесь для верхних отделов желудочно-кишечного тракта животного, бариевая клизма) выявляет спазм кишечника, язвенный дефект, неровность слизистой оболочки, объемные образования, рентгенонегативные инородные тела, стриктуры.
При УЗИ можно определить спазм кишки, объемные образования желудочно-кишечного тракта, инородные тела, непроходимость кишечника, асцит, увеличение мезентериальных лимфатических узлов.
Анализ кала ( Копрология) — неинструментальный метод, позволяющий оценить ряд факторов
Клинический анализ крови
Следует помнить, что чаще всего количество клеток крови находится в нормальных пределах.
Электролитный состав крови
Позволяет диагностировать гипокалиемию (например, при остром секреторном гастроэнтерите, хронической почечной патологии) или гиперкалиемию с гипонатриемией (в случае рвоты и/или диареи при гипоадренокортицизме).
Биохимический анализ крови
Низкий уровень белков, в том числе альбумина, свидетельствует о воспалительных заболеваниях кишечника с пониженным усвоением питательных веществ и угнетенным пищеварением, очень низкий уровень альбумина может быть признаком интестинальной лимфомы, болезней кишечника, сопровождаемых потерей белка; нормальный общий уровень белков, но низкий — альбумина позволяет диагностировать хронические нарушения функций почек или печени; абсолютная гипопротеинемия наблюдается при кровотечениях.
— Высокий уровень печеночных ферментов иногда наблюдается при хронических заболеваниях внутренних органов, при печеночной недостаточности в случае портосистемного шунта, при панкреатите; чрезмерно высокий их уровень сопровождает заболевания собственно печени. У животных с заболеваниями печени может отмечаться нормальное или немного повышенное содержание ферментов.
— Гипергликемия при сахарном диабете или гипогликемия, встречающаяся при септицемии, сопровождающейся диареей (может потребовать нескольких проб для точной диагностики).
Анализ мочи обычно проводят в комплексе с анализом крови - позволяет выявить специфические нарушения, определить уровень белка
— Нормальная концентрация мочи (может наблюдаться при почечной азотемии) или низкая концентрация (при различных заболеваниях почек).
— Высокая протеинурия в сочетании с гипопротеинемией (нефротический синдром), умеренная протеинурия (системные заболевания) или отсутствие белка в моче (хроническая воспалительная энтеропатия, лимфангиэктазия, интестинальная лимфома)
В целом гемограмма, биохимический анализ крови и анализ мочи проводятся в тех случаях, когда у пациента наблюдаются признаки какого-либо системного заболевания, например полиурия и полидипсия, потеря аппетита, снижение массы тела, рвота, профузная диарея. Даже если симптомы выражены умеренно, если они непостоянны, описанные скрининговые тесты всегда очень ценны, так как дают хорошее представление об общем состоянии здоровья пациента.
Функциональные тесты
— Определение трипсиноподобной иммунореактивности (ТИ) применяется для функциональной диагностики состояния поджелудочной железы. Иногда при панкреатитах ТИ довольно высока, однако ниже, чем при ЭНПЖ (экзокринной недостаточности поджелудочной железы).
— Определение иммунореактивности панкреатической липазы (ИПЛ) стало доступным совсем недавно и его можно считать весьма точным и полезным при диагностике панкреатита.
— Определение в сыворотке крови собаки уровня кобаламина и соединений фолиевой кислоты может оказаться полезным в диагностике, но его не стоит переоценивать. Низкое содержание кобаламина наблюдается при ЭНПЖ, а также при несколько повышенном росте микрофлоры в проксимальных отделах пищеварительного тракта и при небольших патологиях его дистальных отделов. Высокий уровень соединений фолиевой кислоты определяется при некотором увеличении роста микрофлоры, тогда как низкий уровень — при небольших патологиях проксимального отдела пищеварительного тракта.
— Сравнительный анализ концентрации желчных кислот в сыворотке крови натощак и после еды помогает определить работу печени при подозрениях на печеночную недостаточность.
Специфичные биохимические тесты назначают, если по результатам данных клинического осмотра и предшествующих тестов есть вероятность определенного местного или системного нарушения и клиницисту необходимо подтвердить или опровергнуть свои предположения. В список специфичных тестов входят следующие:
— АКТГ-стимуляция — проводится у собак, страдающих диареей и рвотой при предполагаемом гипоадренокортицизме;
Физическое обследование после седации пациента
В некоторых случаях необходимо дополнительно исследовать:
— ротовую полость, гортань, глотку и миндалины (при дисфагии) ;
— область живота, особенно если пальпацию следует провести у возбужденного или страдающего лишним весом животного;
— аноректальную область, например, при симптомах дисхезии, гематохезии, когда обычное обследование является болезненным для животного.
Терапевтические методы
Терапевтические методы диагностики применяются в самых разных случаях:
— при определении неспецифической реакции на корм (используют корм на основе гидролизованных белков или исключают из рациона некоторые компоненты) или непереносимости корма (используют рацион, не содержащий лактозу или глютен). Также применяются разные режимы кормления и качества пищи для определения алиментарных (или пищевых) причин диареи.
Толстая кишка. Небольшой объем испражнений при каждой дефекации. Животное не худеет, если нет комбинированного течения патологии и в тонком отделе кишечника. Может быть примесь слизи и свежей крови в кале, тенезмы и позывы к дефекации, болезненность, затруднение дефекации при болезнях прямой кишки и дистальных отделов толстой кишки. Рвота не характерна. Большинство заболеваний толстого отдела кишечника проявляются в виде сильной диареи, тенезма и/или дисхезии (т.е. болезненной и затрудненной дефекации). Диарея характеризуется частыми (норма — 1-3 раза) позывами к дефекации, во время которых происходит выделение небольшое количество фекалий, которые в основном состоят из слизи, а иногда содержат следы свежей крови (т.е. гематохезия). При заболеваниях ободочной и прямой кишки может наблюдаться расстройство, в то время как дисхезия часто возникает при заболеваниях прямой кишки. В связи с тем, что основная функция толстого отдела кишечника состоит в адсорбции воды и электролитов, то при патологии данного отдела кишечника такие признаки, как нарушение всасывания питательных веществ (например, частый и объемный стул, значительная потеря веса), нехарактерны. Животные в основном бодры и активны, нормальной упитанности, с хорошим аппетитом. Иногда, у собак отмечается абдоминальная боль в животе или дискомфорт при колите. Кроме того, некоторые заболевания (воспаление кишечника, лимфома пищеварительного тракта, грибковый энтероколит) параллельно вызывают незначительные признаки расстройства кишечника.
Обычно при пальпации кишечника у животных болезненность не отмечается. Необходимо провести тщательное ректальное обследование прямой кишки на наличие каловых масс, дивертикула (промежностная грыжа), стриктуры (редко), проверить болевую реакцию и уточнить состояние слизистой оболочки, а также осмотреть промежностную область на предмет возможных патологий. Кроме того, ректальный осмотр предоставляет возможность осмотреть кал на наличие в нем крови и слизи, а также собрать свежие образцы кала для проведения цитологического исследования.
Пальцевое исследование прямой кишки может выявить неровность или утолщение слизистой оболочки, объемные образования внутри просвета кишки или в ее стенке, стриктуру или увеличение лимфатических узлов.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь необходимо определить, является ли диарея тонкокишечной или толстокишечной.
Цитологический метод анализа кала включает оценку окрашивания элементов соскоба из прямой и ободочной кишки под большим увеличением и масляной иммерсией, чтобы идентифицировать возбудителя заболевания и клетки воспаления. Плоским конъюнктивальным штапелем производят забор необходимого количества образцов кала, помещают на предметное стекло, высушивают и окрашивают. Увеличение числа лейкоцитов указывает на возможную воспалительную или инфекционную этиологию. Наличие грибковых организмов (Histoplasma), опухолевых клеток, преобладания спирохет (spirochetes) или спор Clostridial также предполагает возможную причину развития клинических признаков кишечных расстройств. Микроскопия кала показана в случаях, когда цитологический метод подтверждает диарею с признаками воспаления или при подозрении на инфекционную диарею. Одним из основных бактериально-инфекционных агентов у собак и кошек являются кампилобактерии (Campylobacter jejuni), сальмонеллы и клостридии. Важно, чтобы фекальные пробы для микроскопии были свежими и в соответствующем количестве. Также необходимо как можно быстрее перенести образец на питательные среды.
При заболеваниях кишечника у животных визуальные методы диагностики используются нечасто. Колоноскопия и биопсия слизистой оболочки толстого отдела кишечника часто помогают поставить точный диагноз, когда остальные методы не ставят точку в диагнозе. Предпочтение отдается гибкой эндоскопии, поскольку она позволяет оценить состояние слизистой ободочной кишки на всем ее протяжении, слепой кишки и, возможно, дистальной части подвздошной кишки с помощью ретроградной илеоскопии.
Частные заболевания толстой кишки
Грибковый колит
Гистоплазмоз — достаточно редкое заболевание, вызываемое диморфным грибком, поражающим собак и кошек. Инфекция развивается после попадания спор возбудителя в организм из окружающей среды. Возбудитель поражает легкие, но также может инфицировать ЖКТ и другие органы. Заболевания толстого отдела кишечника распространены у собак при диссеминированном поражении, когда грибковая инфекция вызывает обширную гранулематозную реакцию ткани. Клинические признаки у собак варьируют от степени поражения ЖКТ и тяжести диареи (умеренная, хроническая, тяжелая степень), вызывающей тенезм, кровавый стул и фекальную слизь, лихорадку и потерю веса. Для подтверждения, что микроорганизм присутствует в гистологических пробах, могут потребоваться специальные методы окраски (например, PAS). Лечение заболевания обычно осуществляется интраконазолом (10 мг/кг внутрь каждые 12-24 часа) отдельно или в сочетании с амфотерицином В (0,25-0,5 мг/кг в/в каждые 48 часов до полной кумулятивной дозы 5-10 мг/кг у собак и 4-8 мг/кг у кошек). Прогноз зависит от распространения болезни, но обычно после длительной антифунгальной терапии (4-6 месяцев) происходит выздоровление. Другие микозы, поражающие кишечник, встречаются редко. Как Pythium (питиоз), так и несколько видов зигомицет (зигомикоз) могут глубоко проникать в ткани пищеварительного тракта, вызывая тяжелый гранулематозный гастроэнтерит. Среди клинических признаков отмечают хроническую тяжелую диарею и рвоту, анорексию, депрессию и потерю веса. При клиническом осмотре можно обнаружить уплотнения в абдоминальной области или региональные утолщения кишечника. Диагноз ставится на основании обнаружения микроорганизма при гистологическом исследовании биопсии слизистой оболочки. Лечение — радикальное хирургическое иссечение гранулематозного образования, т.к. эти грибковые возбудители устойчивы к стандартным противогрибковым препаратам. Прогноз осторожный.
Воспалительные заболевания толстого отдела кишечника (Хронический колит)
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) в основном включают группу идиопатических хронических заболеваний ЖКТ, сопровождаемых наличием клеток хронического воспаления.
Лимфоцитарно-плазмоцитарный колит (ЛПК) является наиболее распространенной формой хронического колита у собак и кошек. Так, в большинстве случаев ЛПК поражает животных среднего возраста или более старых. Клинические признаки при этом обычно цикличны, часто наблюдается тенезм, слизь и кровь в кале. Во время эндоскопической диагностики наблюдаются такие аномалии, как повышенная рыхлость и грануляция слизистой оболочки, сосудистые нарушения подслизистого слоя и эрозии. Однако отсутствие всех вышеперечисленных признаков не снимает диагноза, поэтому необходимо сделать биопсию и провести лабораторную диагностику.
Хронический гистиоцитарный язвенный колит (ХГЯК) является наиболее часто диагностируемой разновидностью ВЗК. У заболевших собак наблюдается тяжелая диарея, кровавый стул или тенезм с изменяющейся тяжестью течения. Также отмечают апатичность, анорексию и снижение массы тела животного. Боксеры предрасположены к ХГЯК больше других пород, а также наиболее часто этому заболеванию подвержены кобели в возрасте до 1 года. Гистологическое исследование пораженных тканей демонстрируют смешанную воспалительную инфильтрацию PAS -положительно окрашенных гистиоцитов слизистой оболочки. Во время колоноскопии отмечается повышенная зернистость слизистой, повреждения целостности слизистой оболочки и диффузные эрозии. При данном заболевании прогноз обычно плохой. Недавние исследования показали, что ликвидировать клинические признаки можно с помощью антибиотикотерапии (а не традиционной иммуносупрессивной терапии), включая поддержку нормальной микрофлоры кишечника при воспалении кишечника.
Лечение хронических колитов
Диетотерапия, хоть и применяется в совокупности с другими средствами, чрезвычайно важна при продолжительном лечении большинства заболеваний толстого отдела кишечника. Лечебное питание включает белковую (гипоаллергенную) или высокобелковую диету, а также диету, основанную на легкоусвояемых продуктах. Каждая диета по-своему эффективна и применяется в зависимости от клинических проявлений. При лечении используют одну из диет в течение 3-4 недель. Если выбранная диета не дает положительного результата, следует попробовать другую диету. Чаще всего при лечении собак и кошек с заболеваниями толстого отдела кишечника рекомендуется группа диет с высоким содержанием пищевой клетчатки. Этот подход оправдан, поскольку пищевая клетчатка, в зависимости от ее ферментируемости, влияет как на производство люминальных короткоцепочечных жирных кислот, так и на перистальтику толстого отдела кишечника, которые сообща оказывают положительное влияние на здоровье и функцию толстого отдела кишечника.
Существуют вполне убедительные и постоянно подтверждающиеся данные о том, что кормление собак кормами, содержащими повышенное количество клетчатки, благоприятно сказывается на состоянии ЖКТ. Возникает вопрос, какой именно тип клетчатки является наиболее подходящим. Испытание диет как гипоаллергенных (например, новый источник белка), так и легкоперевариваемых подтвердили положительное действие на слизистую кишечника благодаря мягкому действию и хорошей переносимости при воспалительных процессах кишечника. Однако у большинства собак или кошек при пищевой аллергии или непереносимости наблюдаются клинические признаки нарушения функции тонкого отдела кишечника (например, рвота, анорексия, снижение массы тела, а иногда и хроническая диарея); таким образом, симптомы, характерные только при патологии толстого отдела кишечника, вряд ли проявятся из-за аллергической непереносимости.
Существует несколько составляющих медикаментозного лечения колитов, связанных с иммунологическими нарушениями у собак и кошек, когда снижение воспалительного процесса является основным средством контроля клинического проявления болезни. Одним из таких составляющих при лечении собак является применение противовоспалительных и иммуносупрессивных препаратов. При длительном применении (месяцы) или назначении больших доз (>2 мг/кг в день) стероидных препаратов могут проявляться побочные эффекты, из-за которых необходимо ограничить их использование, или найти альтернативный метод лечения. Вообще, предпочтительнее использовать преднизон или метилпреднизон, а не дексаметазон, бетаметазон или триамцинолон.
Будесонид был испробован при лечении заболеваний кишечника у небольшого количества собак и кошек, поэтому данные о его эффективности ограничены. Кроме того, клинические исследования использования данного препарата не были опубликованы. Дополнительное назначение иммунодепрессантов в схему лечения при тяжелых или трудно поддающихся лечению формах колита является обязательным условием. Обычно в таких случаях применяют азатиоприн (имуран) или хлорамбуцил, но циклоспорин является еще одной опцией при лечении. Применение этих препаратов может вызвать значительные побочные эффекты. Таким образом, необходимо осуществлять соответствующее наблюдение за животным и, при необходимости, регулировать рекомендуемую схему лечения. Для того чтобы достичь наилучших результатов при лечении колитов, возможно, понадобится комплексное лечение с использованием стероидов, иммунодепрессантов.
Антибиотики, эффективные против анаэробных бактерий (тилозин или метронидазол), часто влияют на размножение бактерий и производство энтеротоксина. У собак или кошек с острой формой заболевания устранение клинических признаков обычно происходит после 3-5 дней антибиотикотерапии. Для поддержания состояния ремиссии у животных с хроническим колитом требуется продолжительный курс лечения метронидазолом. Действие метронидазола напрямую связано с его способностью ингибировать клеточный иммунитет или его антимикробным воздействием на воспалительную резидентную микрофлору.
Опухоли толстого отдела кишечника
У собак и кошек встречаются как злокачественные, так и доброкачественные формы новообразований. У собак чаще диагностируют аденокарциному (АК) в комплексе с лимфосаркомой (ЛС) и лейкомиосаркомой. У большинства собак новообразования локализуются в нисходящей ободочной кишке и прямой кишке, хотя лейкомиосаркома часто обнаруживается в слепой кишке. Аденокарцинома и лимфосаркома наиболее частые злокачественные образования, сопровождаемые опухолевыми тучными клетками, регистрируемые у кошек. Раковые новообразования у кошек обычно локализуются в подвздошно-ободочной кишке и нисходящей ободочной кишке. Местные метастазы при АК встречаются в брюшине и в брыжеечных лимфатических узлах у 50% кошек.
Большинство злокачественных опухолей встречается у более взрослых собак и кошек. Клинические признаки часто не отличаются от таковых при хроническом колите. Клинический осмотр животных со злокачественными опухолями в ободочной и прямой кишке включают дисхезию, пальпируемое образование в брюшной полости, брыжеечную лимфаденопатию, ректальное обследование фиксирует наличие каловых масс в прямой кишке или чрезмерную зернистость слизистой оболочки при пальпации. Визуализация (диагностическая рентгенология и ультраэхография) предоставляет важную информацию о стадии заболевания. Колоноскопия с биопсией слизистой оболочки дают точный диагноз. Лечение неоплазии ободочной и прямой кишки зависит от типа опухоли, местоположения и степени метастаз. Хирургическое иссечение рекомендуется при фокальном увеличении абдоминальной области и лейкомиосаркоме. Долгосрочный прогноз для большинства злокачественных опухолей осторожный. Хирургическая резекция или эндоскопическая полипэктомия рекомендуются собакам с доброкачественными (аденоматозными) полипами и демонстрируют превосходный прогноз.
Употребление хорошо усваиваемого корма с низким содержанием жиров в течение 3-4 нед. может устранить симптомы толстокишечной диареи.
При дегидратации необходимы возмещение жидкости сбалансированными электролитными растворами (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера), коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Противопоказания. Антихолинергические препараты вызывают обострение в большинстве случаев хронической диареи, их нельзя использовать без бактериального подтверждения. Тем не менее, их иногда применяют для купирования кишечной колики при синдроме раздраженной кишки.
Хирургические методы. Диагностическая лапаротомия и хирургическая биопсия должны выполняться при признаках непроходимости кишечника, объемном образовании или тогда, когда диагноз, установленный эндоскопической биопсией, сомнителен.
Необходим контроль за частотой дефекации, объемом и характером кала, а также за массой тела. При гипопротеинемической энтеропатии контролируют общий белок крови и следят за плевральным выпотом или асцитом. Диарея обычно уменьшается постепенно после лечения. В противном случае следует пересмотреть диагноз. Иногда при воспалении кишки или внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы усиливается рост микрофлоры, который надо подавлять одновременно с лечением основного заболевания.
Loading...