Рак вирусная инфекция. Вирус рака (онковирус) – виды и профилактика. Типы рака, которые обусловлены наследственными факторами

Сегодня многие говорят о том, что вирус папилломы человека (ВПЧ) становится причиной развития рака шейки матки. Ольга Витальевна Дехтярева, главный врач «Лаборатории Гемотест», рассказала «Летидору», как неправильная диета может привести к мутации клеток, чем опасен бессимптомно протекающий ВПЧ и что делать, чтобы предотвратить страшное заболевание еще до его появления.

Современное общество оказывает постоянное давление на женщин, претензии предъявляются ко всему: внешности, семейному положению, количеству детей, профессиональному статусу и даже аромату парфюма. А в Интернете и прессе гораздо больше публикаций с фотографиями истощенных фотомоделей, чем информации о женском здоровье и о том, как сохранить его на долгие годы.

Худоба и несбалансированный режим питания являются одними из наиболее пагубных тенденций современной моды.

Длительные несбалансированные диеты с ограничением белков, жиров и углеводов приводят к нарушению функционирования абсолютно всех систем организма, в том числе иммунной системы.

Как снижение иммунитета приводит к мутации клеток

В основе любого онкологического процесса лежит изменение клеток - мутация. Мутации возникают в организме ежеминутно под действием физических, химических и биологических факторов. Но это нестрашно: в здоровом организме клетки иммунной системы постоянно выявляют и уничтожают мутировавшие клетки, препятствуя их размножению.

Для поддержания нормальной работы иммунной системы необходимо достаточное количество питательных веществ, в особенности белков и витаминов.

Неправильная диета, целью которой является резкое снижение веса, может стать причиной ослабления иммунной системы.

Какие вирусы способны вызывать мутации

Некоторые вирусы обладают сильным потенциалом вызывать мутации клеток. Одним из них является вирус папилломы человека (ВПЧ), передающийся половым путем. Доказано, что ВПЧ является причиной практически всех случаев рака шейки матки - онкогенные типы ВПЧ встраиваются в геном клеток шейки матки, вызывая их мутацию.

При этом, если иммунная система обнаруживает клетки с вирусом и уничтожает их, развития онкологического заболевания не происходит. В 98% случаев защитные силы организма сами подавляют активность вируса.

Теперь представим себе, что происходит в оставшихся 2% случаев. Если произошло инфицирование несколькими типами ВПЧ (всего их более 10) или вирус попал в организм в большом количестве, то иммунной системе справиться с ним гораздо сложнее. А если при этом женщина истощила себя несбалансированной диетой, снизив способность организма бороться с вирусом, то шансов избавиться от ВПЧ остается совсем немного.

Итак, в ряде случаев излечения от ВПЧ не происходит - измененные клетки, содержащие вирус, продолжают размножаться, образуя своеобразную колонию мутировавших клеток.

Такие изменения слизистой оболочки шейки матки называются дисплазией (от греческого «дис» - нарушение, «плазео» - образовывать). Дисплазия означает, что в ткани произошли изменения, отличающие её от нормальной.

Шейка матки - это особая зона, ограничивающая полость матки, где развивается плод, от наружных половых путей. Поэтому её покрывает 2 типа эпителия - многослойный снаружи (как на коже, но без ороговения) и однослойный внутри. Стык двух видов эпителия находится в цервикальном канале внутри шейки матки. Клетки этой зоны обладают особой генетической структурой, поэтому вирусу папилломы человека легче встроиться в геном такой клетки. Именно по этой причине более 90% случаев рака шейки матки развивается в цервикальном канале.

98% случаев рака шейки матки - результат ВПЧ-инфицирования.

Можно ли управлять риском

К счастью, с момента инфицирования до развития онкологического заболевания проходит много времени - от 7 до 15 лет. При правильном подходе к собственному здоровью этого срока бывает достаточно, чтобы вовремя, то есть на ранних стадиях, выявить изменения и принять меры. Поэтому всем женщинам необходимо регулярно проходить качественное обследование.

За период от 7 до 15 лет клетки шейки матки, пораженные ВПЧ, проходят несколько стадий:

- Легкая дисплазия - клетки еще не сильно изменены и сохраняют свою функцию (например, выработку слизи или гликогена). Но уже есть признаки внедрения вируса - ядро с вирусом увеличилось в размерах (там активно работает ДНК вируса), часть энергии клетка тратит не на себя, а на воспроизводство вируса. - Тяжелая дисплазия - развивается через несколько лет после заражения. Клетки гораздо хуже выполняют свои функции, зато активно работают на вирус папилломы человека. У такой клетки может быть 2 ядра (с генетическим материалом вируса), и сохраняются именно те части клетки, которые помогают вирусу размножаться. Это очень опасная стадия, которая в любой момент может перейти в следующую стадию - рак.

- Рак - клетки очень сильно отличаются от своих предшественников. При некоторых видах рака невозможно даже по внешнему виду клеток определить, из какого органа они развились. Раковая опухоль состоит из незрелых быстро делящихся и быстро погибающих клеток. Такая ткань не может выполнять свои функции, потребляет при этом слишком много питательных веществ, в том числе железа - организм истощается, развивается анемия.

Раковые клетки опасны тем, что, активно размножаясь, они проникают в другие органы с током крови или лимфы, где дают начало новой опухоли.

Такой процесс становится бесконтрольным, и его крайне сложно остановить. Поэтому основной задачей в профилактике рака является выявление ВПЧ-инфекции и дисплазии на начальной стадии. В этом случае показатель излечения составляет 100%.

Как выявляются ВПЧ и дисплазия

Для исследования при гинекологическом осмотре у женщины берется биоматериал - мазок на цитологию. Главное, чтобы мазок был взят качественно (для этого разработаны специальные цитощетки для сбора всех клеток в опасной зоне - с удлиненным стержнем, который хорошо проникает в цервикальный канал).

Вторая задача - сохранить клетки. Существует «традиционный» метод, используемый уже 90 лет: мазок наносят на стекло, а щетку с оставшимися клетками утилизируют. При этом выбрасывается более 40% материала, и точность диагностики значительно снижается.

Более современным методом является жидкостная цитология: при таком исследовании цитощетка опускается в специальную жидкость, где оседают 100% клеток. Еще одно преимущество жидкостной цитологии в том, что из этого же раствора можно сделать анализ на ВПЧ без повторного взятия мазка.

Вирус папилломы человека (ВПЧ) выявляется методом ПЦР (полимеразно-цепной реакции).

20.10.2018

Под термином рак подразумевают около 100 заболеваний, поражающих организм.

Для онкологических болезней характерно неконтролируемое деление мутировавших клеток, в результате образующих опухоль и поражающих органы, системы.

Чем старше человек, тем больше подвержен риску заболеть. Каждый год в мире регистрируется более 6,5 млн случаев злокачественных новообразований. Поэтому неудивительно, что люди беспокоятся, выясняют, заразен ли рак и как его избежать.

По исследованиям заболевший человек не может заразить окружающих ни воздушно-капельным, ни половым, ни бытовым путем, ни через кровь. Науке такие случаи попросту не известны. Врачи, занимающиеся диагностикой и лечением онкологических больных, не прибегают к тем мерам безопасности, как при лечении заразных заболеваний.

Доказать, что рак не передается, смогли зарубежные ученые еще в начале XIX века. В частности, хирург из Франции Жан Альберт себе и нескольким добровольцам подкожно ввел экстракт злокачественной опухоли. Никто из участников смелого эксперимента не заболел. Аналогичный эксперимент провели американские ученые в 1970г. Сотрудники НИИ им. Слоуна-Кеттернига ввели добровольцам под кожу культуру раковых клеток. Ни один из добровольцев не заболел.

Дополнительным доказательством, что рак не передается от больного человека здоровому, стали исследования ученых Швеции. В 2007 году были опубликованы результаты исследований о переливаниях крови в стране в период 1968-2002гг. Согласно данным, после переливания крови выяснилось, что некоторые доноры болели раком. Реципиенты, которым перелили кровь, не заболели.

Слухи о риске заразиться раком

Некоторое время назад среди обывателей распространенным было мнение, что возможно заразиться раком, поскольку он имеет вирусную природу. Среди населения преобладали панические настроения, но они оказались безосновательными.

А причиной такого ошибочного мнения была публикация результатов исследований ученых, обнаруживших вирусы рака у некоторых животных. Так, вирус рака молочной железы передавался при кормлении взрослой мышью своих детенышей.

Но у человека в ходе длительных исследований такой вирус обнаружен не был. Дело в том, что между человеком и животными есть биологические различия, вдобавок, опухолевые заболевания имеют различную специфику у представителей фауны и гомо сапиенс.

Передается ли рак по наследству?

Вопрос касается генетической предрасположенности к развитию онкологического заболевания. Ученые выявили случаи, когда рак передавался на генном уровне из рода в род. В частности, речь идет о раке молочной железы. Вероятность, что он передастся потомкам, составляет 95% случаев.

Что касается рака желудка или других органов, данных об их наследственной передаче нет. По большей части врачи говорят о семейной предрасположенности к опухолевым болезням в связи со слабым иммунитетом родственников, а не с генетикой.

Родственникам людей, у которых диагностирован рак, следует вести здравомыслящий образ жизни по части здоровья.

Какие вирусы передаются и вызывают рак

Наглядным ответом на вопрос, можно ли заразиться раком от больного, служит здоровье медицинских работников, занимающихся лечением онкологических больных. История медицины не знает ни одного случая, когда бы персонал клиники или родственники, обеспечивающие больному уход, заразились бы раком.

Простые контакты, общение не опасны. Но есть вирусы, способные передаваться от человека к человеку. Всё было бы не так страшно, если бы эти вирусы не провоцировали онкологические болезни, особенно у людей со сниженным иммунитетом.

К примеру, нежелательны поцелуи с человеком, у которого рак желудка, если вы страдаете гастритом или язвой. Ученые выявили, что главным провокатором опухоли желудка является микроб Хеликобактер Пилори. Он обитает в желудке каждого человека, болен он или здоров. В случае если у человека здоровый желудок, бактерия ему не навредит, но при наличии долгого воспалительного процесса (язва, гастрит), в очаге поражения может начать развиваться рак. Хеликобактер передается со слюной, что важно учитывать людям, имеющим проблемы с желудком.

Другой пример – вирусы гепатитов В, С. Они играют свою роль в возникновении опухоли печени. Как правило, рак печени является следствием цирроза, а его, в свою очередь, вызывают вирусы гепатита. Со дня заражения вирусом гепатита и до развития рака печени может пройти 10-20 лет. Заразиться гепатитом можно половым путем, через кровь. Поэтому нужно быть внимательным при обработке ран у больных раком печени, если у них были выявлены вирусы гепатита.

Папилломы на теле – доказательство ослабленного иммунитета и вероятности риска обострения вируса папилломы человека (ВПЧ). По данным медицинской статистике, каждая женщина с момента начала половой жизни примерно через 3 месяца заражается ВПЧ. Именно этот вирус считается провокатором рака шейки матки, но не стоит паниковать всем женщинам подряд.

ВПЧ активно распространяется, только если в иммунной системе сбой. Поэтому всем, у кого на теле начинают распространяться папилломы, следует обратиться к врачу. ВПЧ передается половым путем, но могут и контактным при микроповреждениях кожи половых органов. Кстати, презерватив не способен защитить от ВПЧ, поскольку вирус проникает сквозь поры резины.

Малоизвестный для многих факт, что большинство из нас в детстве переболели вирусом Эпштейна-Барр. Он есть у 9 из 10 человек. Наличие вируса проходит бессимптомно, в редких ситуациях вирус проявляет себя мононуклеозом (увеличенная селезенка, лимфоузлы на фоне изменения состава крови).

Если мононуклеоз перетекает в хроническую стадию, увеличивается риск возникновения опухоли носоглотки, лимфоузлов. Учитывая, что вирус есть практически у каждого, можно не бояться факта, что он передается со слюной. А вот чего стоит бояться, так это активности вируса при снижении иммунитета.

Какие факторы провоцируют опухоль

Состояние окружающей среды оказывает влияние на риск заболеть. К примеру, попадание в зону с повышенной радиацией, работа на опасном производстве, долгое пребывание под лучами солнца или вдыхание выхлопных газов провоцирует развитие рака щитовидки, лейкоза, меланомы, пр.

К биологическим факторам относится воздействие вирусов, перечисленных выше – ВПЧ, гепатита, Эпштейна-Барр и др.

Несбалансированное питание, неразумные диеты, как и переедание – все это ведет к нарушению обмена веществ. А если часто употреблять канцерогенные афлатоксины (в арахисе, заплесневелых продуктах, кукурузе), загрязнители воды (мышьяк), фаст-фуд, то риск развития злокачественной опухоли возрастает.

Избыточный вес влияет на количество эстрогена в организме и других гормонов, которые могут повлиять на развитие рака. Ожирение не провоцирует рак, но мешает его диагностировать, лечить – слой жира уменьшает эффективность воздействия.

Курение – известный и противоречивый фактор, вызывающий постоянные споры. Ученые в странах пытаются найти взаимосвязь между курением и раком желудка, легких, но не могут привести научные обоснования гипотез. Тем не менее, согласно статистике, среди курящих рак встречается гораздо чаще.

Вирусогенетическая теория рака

В 1946 г. выдающийся советский вирусолог Лев Александрович Зильбер предложил вирусогенетическую теорию рака. Согласно этой теории, вирусы вызывают рак, но в отличие от других заболеваний вирусного происхождения рак – патологический процесс, а не инфекционный.

При онкогенезе ДНК вирусного происхождения внедряется (интегрируется) как фрагмент в ДНК клетки и становится составной частью клеточного генома. Поэтому при электронно-микроскопическом исследовании опухолей далеко не всегда в их клетках можно обнаружить вирус. Эта интеграция – начальное звено в цепи процессов превращения нормальной клетки в раковую.

Впервые возможность интеграции вирусных геномов в геном клетки была установлена на умеренных фагах. При заражении бактериальных клеток фагами может либо развиться острая инфекция, заканчивающаяся лизисом бактериальной клетки и выходом из нее новых фаговых частиц, либо произойти интеграция генома фага с геномом бактериальной клетки.

В середине 1950-х гг. американский ученый Ренато Далбекко показал, что вирус полиомы, подобно умеренным фагам, либо размножается обычным путем и вызывает острую инфекцию клеток, либо его геном интегрируется в геном клетки, после чего может вызвать ее злокачественную трансформацию.

«Каким бы путем опухолеродный вирус ни проник в организм человека, долгое время он ничем не проявляет своего присутствия. В этом нет ничего удивительного. Он малоболезнетворен. Ему нужны особые условия, чтобы проявить болезнетворность, и пока этих условий нет, вирус вполне безобиден». (Л.А. Зильбер.)

Большую роль в развитии рака может играть действие химических и физических канцерогенов, а также старение организма. У кур, зараженных вирусом птичьей оспы, при смазывании кожи метилхолантреном развивается рак кожи. Нанесение дегтя на кожу кролика, зараженного вирусом папилломы Шоупа, сокращает латентный период и увеличивает частоту образования опухолей.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

Среди опухолеродных вирусов есть ДНК- и РНК-содержащие. ДНК-содержащие вирусы разделяются на следующие 5 классов.

1. Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.

2. Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.

3. Аденовирусы – 37 вирусов человека, множество аденовирусов животных (например, 24 вируса обезьян и 9 вирусов крупного рогатого скота).

4. Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна–Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.

5. Вирусы, подобные вирусу гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток.

1. Вирусы типа С – возбудители лейкозов и сарком.

2. Вирусы типа В – вирус рака молочных желез мышей.

3. Вирусы типа А.

4. Вирусы типа D – вирус, выделенный при раке молочных желез обезьян резус, и вирус, выделенный из перевиваемых клеток человека.

Объяснение возникновения рака интеграцией вирусного и клеточного геномов, данное Л.А. Зильбером, было понятно для ДНК-содержащих вирусов. Однако его теория сталкивалась с большими трудностями в случае онкогенных вирусов, содержащих РНК, поскольку вирусная РНК не может встраиваться непосредственно в геном клетки.

Между ДНК- и РНК-содержащими опухолеродными вирусами существуют кардинальные различия. При заражении клеток ДНК-содержащими вирусами происходит либо репликация, приводящая к инфекции, либо интеграция геномов, приводящая к трансформации клетки. РНК-содержащие вирусы индуцируют только трансформацию нормальной клетки в злокачественную, т.е. при заражении клетки таким вирусом должна происходить интеграция их геномов.

Только в 1970 г. американские ученые Г.Темин и Мицутани и независимо от них Д.Балтимор разрешили эту загадку. Они доказали возможность передачи генетической информации от РНК к ДНК. Это открытие перевернуло центральную догму молекулярной биологии о том, что генетическая информация может переноситься только в направлении ДНК–РНК–белок.

Пять лет понадобилось Г.Темину для обнаружения фермента, осуществляющего перенос информации от РНК к ДНК, – РНК-зависимой ДНК-полимеразы. Этот фермент получил название обратной транскриптазы. Г.Темину удалось не только получить фрагменты ДНК, комплементарные заданной цепи РНК, но и доказать что ДНК-копии могут встраиваться в ДНК клеток и передаваться потомству.

Группа РНК-содержащих вирусов, в цикле развития которых по геномной РНК с помощью обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК, встраивающейся затем в геном клетки хозяина, получила название ретровирусов (Retroviridae – от REversed TRanscription). В семейство ретровирусов входят вирусы саркомы Рауса, миелоцитоматоза, саркомы мышей Харви и Молони, лейкоза птиц, ретикулоэндотелиоза птиц, лейкоза мышей, Т-клеточного лейкоза человека, иммунодефицита человека.

У ДНК- и РНК-содержащих опухолеродных вирусов по-разному реализуется генетическая информация. ДНК-содержащий вирус, интегрированный в геном клетки, для начала самостоятельного существования должен физически «вырезаться» из генома клетки, а клетка должна вирус потерять. У РНК-содержащих вирусов «вырезания» не требуется – его заменяет транскрипция. Это связано с тем, что РНК, образующаяся при транскрипции с интегрированного в ДНК клетки генетического материала вируса, представляет собой вирусную РНК. Поэтому геном клетки, интегрировавший гены РНК-содержащих вирусов, их никогда не теряет.

Вирусная ДНК, встроившаяся в геном эукариотической клетки-хозяина, может в течение многих поколений никак себя не проявлять. Однако при определенных условиях вирусные гены могут активироваться и вызывать либо репликацию вируса, либо превращение клетки в раковую.

Многочисленные работы, проведенные в 1970–1980-х гг. показали, что у многих видов животных есть гены, похожие, но не совпадающие с генами ретровирусов. Эти гены животных и человека иногда называют эндогенными ретровирусами (HERV), или провирусами.

Обычно HERV не активны и менее онкогенны для вида-хозяина, чем экзогенные. Возможно, вызывающие рак гены ряда ретровирусов когда-то, на ранних этапах биологической эволюции, закрепились в ДНК предков вида-хозяина. При репликации всей ДНК клетки онкогены передавались из поколения в поколение. По оценкам ученых HERV появились в геноме предков человека приблизительно 50 млн лет назад.

Интеграция экзогенного ретровируса в геном хозяина не сайт-специфична (случайна), поэтому закрепление его в геноме подчиняется достаточно жестким правилам. Поскольку провирус не исчезает из генома, присутствует во всех клетках своего носителя и распространяется по популяции, то его присутствие должно быть безвредным для организма и, возможно, дает какие-то преимущества своему хозяину.

Имеются данные об участии HERV в регуляции экспрессии генов, в эмбриональном развитии, в предотвращении заражения родственными экзогенными ретровирусами, в иммуносупрессии и развитии некоторых аутоиммунных заболеваний.

Необходимо упомянуть также, что существует теория происхождения ретровирусов из клеточных генов. Главную роль в этом процессе отводится обратной транскриптазе, включению созданных ею ДНК в ДНК клетки и процесс рекомбинации (Г.Темин).

Опухолеродные вирусы, как правило, видоспецифичны, т.е. поражают животных только определенного вида. Но из каждого правила есть исключения. Например, вирусом куриной саркомы можно заразить крыс, кроликов, хомячков, обезьян, ящериц и даже змей.

Группа ученых под руководством Б.А. Лапина установила, что вирус лейкоза человека может вызывать сходное заболевание у двух видов обезьян. Это привело к созданию экспериментальной модели для изучения всех стадий развития заболевания, начиная с самых первых этапов.

Исследователи показали, что при заражении клетки ретровирусом синтез его ДНК происходит в два этапа: вначале по нити вирусной РНК синтезируется комплементарная ей нить ДНК, затем на последней достраивается комплементарная ей вторая нить ДНК и одновременно происходит, деградация нити РНК вируса.

Онковирусы могут принимать участие в развитии иммунологических заболеваний. Так, при изучении красной волчанки методом молекулярной гибридизации было показано, что в ДНК клеток пораженных болезнью тканей имеются последовательности, комплементарные РНК вируса кори и обратная транскриптаза. Это указывало на экспрессию онковируса в клетках больных волчанкой.

На основании полученных данных было высказано предположение, что на начальных стадиях заболевания происходит взаимодействие коревого вируса с латентным онковирусом. В результате обратная транскриптаза онковируса транскрибирует коревую РНК в ДНК, которая затем встраивается в геном клетки. Экспрессия этих дополнительных генов проявляется в синтезе специфических вирусных белков, часть из которых встраивается в мембраны клеток и изменяет их свойства. Эти клетки становятся чужеродными для организма и подвергаются атаке собственной иммунной системы.

Онковирусы могут активироваться при трансплантации (пересадке) тканей. Рассмотрим следующий пример. При скрещивании двух чистых линий мышей рождается потомство, толерантное к пересадке тканей любого из родителей: все виды тканей, включая и лимфоидную, содержащую иммуноактивные клетки, приживаются. Однако если перед пересадкой лимфоидной ткани у реципиента подавить иммунную систему, то после трансплантации у мышей резко усиливается экспрессия онковирусов. С течением времени у животных развиваются злокачественные лимфомы.

Возможно, онковирусы – нормальные компоненты организма, принимающие участие в процессах клеточного цикла, дифференциации и пролиферации. Тогда старение, действие физических и химических канцерогенов может вызвать развитие рака. Однако присутствие канцерогенов нехарактерно для естественной среды обитания, а заболевание особей, вышедших из репродуктивного периода, не может отразиться на судьбе популяции. В то же время, интегрированный в геном клетки онковирус со слабыми онкогенными свойствами может защитить клетку от родственного высокоактивного вируса.

В 1908-1911 гг была установлена вирусная природа лейкоза и саркомы кур. В последующие десятилетия была доказана вирусная этиология ряда лимфоидных и эпителиальных опухолей у птиц и млекопитающих. В настоящее время известно, что в естественных условиях, например, лейкоз вызывается вирусами у цыплят, кошек, крупного рогатого скота, мышей, обезьян-гиббонов.

В последние годы открыт первый вирусный возбудитель. вызывающий развитие лейкоза у человека,- это ATLV (adult T-cell leukemia virus - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых) Т-клеточный лейкоз взрослых - эндемичное заболевание, встречающееся в двух районах земного шара иа островах Клуши и Шихоку в Японском море и у негритянского населения стран Карибского бассейна. Больные с этой лимфомой встречаются спорадически н в других регионах, но у многих из них выявлена та или иная связь с эндемическими областями.

Заболевание это встречается обычно у людей старше 50 лет, протекает с кожными поражениями, гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и имеет неблагоприятный прогноз Вирус ATLV или HTLV является экзогенным для человека, отличается от других известных ретровирусов животных, передается Т-клеткам горизонтально от матери к ребенку, от мужа к жене (но не наоборот), при лереливании крови, не обнаруживается ни при каких других формах лейкозов или лимфом человека. Таким образом, Т-клеточный лейкоз взрослых - это типичное инфекционное заболевание (вертикальная передача вируса через половые клетки исключена специальными исследованиями). В эндемичных очагах более 20% практически здоровых людей, главным образом родственники больных, являются носителями вируса.

В других частях земного шара антитела к вирусу обнаруживают редко. Считается, что заболевает 1 из 2000 инфицированных людей. Вирус, неотличимый от ATLV, обнаружен в Африке у обезьяи. Помимо лимфомы (лейкоза), указанный вирус может вызывать СПИД, при котором нарушен Т-клеточный иммунитет.

Вирусную этиологию подозревают и по отношению к некоторым другим опухолям человека Вирус Эпстайна - Барр (EBV), входящий в группу вирусов герпеса, является весьма вероятным этиологическим фактором лимфомы Беркитта. В клетках этой лимфомы в эндемических очагах в Африке постоянно обнаруживают ДНК EBV. Однако лимфома Беркитта встречается и за пределами Африки, но ДНК EBV обнаруживается лишь в меньшей части таких случаев. Общим для EBV-положительиых и EBV-отрицательных опухолей являются характерные перестройки хромосом (транслокация между хромосомами 8 и 14), что рассматривают как доказательство единой этиологии этих опухолей.

ДНК этого вируса находят в геноме клеток недифференцированной назофарингеальиой карциномы, но не в опухолях носоглотки другого гистогенеза. У больных с этими опухолями отмечают высокий титр антител к различным компонентам EBV, значительно превышающий эти показатели в популяции - EBV имеет широкое распространение, и антитела к нему обнаруживаются у 80-90% здоровых людей. Высокий титр антител обнаружен у больных лимфогранулематозом. Подавление иммунитета и активация EBV являются, по мнению ряда авторов, основной причиной развития лимфом и иммуиобластных сарком у больных с трансплантированными почками, подвергавшихся действию иммуноделрессивных средств; в пользу этого свидетельствует высокий титр антител к EBV и обнаружение ДНК EBV в геноме опухолевых клеток.

Существуют данные, позволяющие предполагать инфекционную (вирусную) этиологию рака шейки матки частота возникновения этого рака выше при раннем начале половой жизни с частой сменой партнеров, повышена она у вторых жен мужчин, первые жены которых также страдали тем же заболеванием. На основании сероэпидемиологических данных думают о роли вируса герпеса II типа как инициатора; подозревают также вирус кондилом.

В районах с высокой частотой возникновения вирусного гепатита В повышена также и заболеваемость гепатоцеллюлярным раком. С другой стороны, больные с этой опухолью чаще дают серопозитивную реакцию на вирус гепатита В, чем здоровые индивидуумы; но есть и серонегативные случаи рака. Получены линии опухолевых клеток, содержащие ДНК вируса и продуцирующие его антиген. В целом роль вируса гепатита В в индукции гепатоцеллюляриого рака остается невыясненной.

Из бородавок человека (verrucae vulgaris) выделено несколько типов вирусов папиллом, которые, как считают, вызывают лишь доброкачественные опухоли, не склонные к озлокачествлению. Лишь один из этих вирусов (5-го типа) выделен из папиллом, развивающихся при наследственной бородавчатой эпидермодисплазии и имеющих тенденцию к малигнизации.

Первоначально опухолеродные вирусы рассматривались в качестве инфекционных агентов, побуждающих клетки к нерегулируемому размножению. В противоположность этому Л. А. Зильбер (1945) разработал теорию, согласно которой геном опухолеродиого вируса интегрируется в геном нормальной клетки, превращая ее в опухолевую, т. е. опухолеродные вирусы по своему действию принципиально отличаются от инфекционных. В 70-е годы в опухолеродных РНК-содержащих вирусах обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую,- трансформирующие гены или онкогены (v-onc - вирусные онкогены). В последующем копии или аналогии онкогенов были выявлены в нормальных клетках различных животных н человека (с-опс - «cellular»-клеточные онкогены), затем была доказана способность онкогена встраиваться в геном вируса.

Онкогены ныне идентифицированы. определена их химическая структура, локализация в хромосомах. Идентифицированы также белки - продукты деятельности этих генов, каждый из них синтезирует свой специфический белок.

  • Вы здесь:
  • Главная
  • Новости
  • Вирусная теория развития рака. Вирусный канцерогенез

2018 Онкология. Все материалы сайта размещены исключительно в информационных целях и не могут являться основанием для принятия каких-либо решений о самостоятельном лечении, в том числе. Все авторские права на материалы принадлежат их правообладателям

Вирусное происхождение рака

что не только возможно, но и совершенно необходимо

поставить противораковую борьбу

на рельсы профилактики.

Некоторые наноматериалы и волокна

Онкогенные вирусы человека и опухоли вирусного происхождения

Профессор В.Э. Гурцевич

В настоящее время доказано, что от 15 до 20% новообразований человека имеют вирусное происхождение. По заключению экспертов Международного Агентства по Изучению Рака (МАИР) прямым канцерогенным действием на человека обладают следующие вирусы:

вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени

(Hepatitis B virus – HBV и Hepatitis C virus – HCV);

определенные типы папилломавирусов человека, являющиеся этиологическим агентом рака шейки матки, некоторых опухолей ано-генитальной области и других локализаций

(Human papillomavirus, HPV) (16, 18, а также менее распространенные типы 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 и 66);

вирус Эпштейна-Барр, принимающий участие в возникновении целого ряда злокачественных новообразований

(Epstein-Barr virus, EBV);

герпесвирус человека 8-го типа, играющий важную роль в возникновении саркомы Капоши, первичной выпотной лимфомы, болезни Кастлемана и некоторых других патологических состояний

(Human herpesvirus type 8, HHV-8);

вирус Т-клеточного лейкоза человека, являющийся этиологическим агентом Т-клеточного лейкоза взрослых, перHIVной выпотной лимфомы (Primary Effusion Lymphoma, PEL), а также тропического спастического парапареза (TSP) и ряда других неонкологических заболеваний

(Human T-cell leukemia virus, HTLV-1);

вирус иммунодефицита человека, не обладающий трансформирующими генами, но создающего необходимые условия (иммунодефицит) для возникновения рака

(Human immunodeficiency virus, HIV).

Все они включены в санитарные правила и нуждаются в кратких комментариях.

Вирусы гепатита В и С (HBV, HCV)

В настоящее время существует глобальная эпидемия HBV: на планете инфицировано этим вирусом более 350 млн. человек. Каждый год от инфекции HВV умирает 2 млн. человек, из них более 300 тыс. от рака печени. Вирусом гепатита С в мире инфицировано более 170 млн. человек, и их число ежегодно увеличивается на 3–4 млн. По данным экспертов, вирус гепатита С ежегодно становится причиной смерти 250–350 тыс. человек от цирроза, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Из общего числа случаев рака печени (гепатокарцином) более половины связано с инфицированием HBV, четверть – с инфицированием HCV и 22% случаев – с другими причинами.

Инфицированность населения HBV колеблется от низкой, не превышающей 2% в США и странах Западной Европы, до высокой в странах Африки и Юго-Восточной Азии, приближающейся к 10%. Россия по уровню инфицированности населения HBV занимает промежуточное положение. В окружающих Россию странах (Средняя Азия, Закавказье, Молдавия) инфицированность населения по данным ВОЗ достигает 8%.

Пути заражения HBV: перинатальный, парентеральный (главным образом с кровью или другими биологическим жидкостями больного человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого, особенно при употреблении инъекционных наркотиков) и половым. Заразиться можно в местах, где собираются лица, употребляющие инъекционные наркотики, в салонах пирсинга и татуажа, парикмахерских (маникюр, педикюр – при совместном пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями). Половой контакт с партнером носителем инфекции в 30% случаев заканчивается инфицированием партнера. Велика вероятность заразиться вирусом, если человек имеет много половых партнеров. У инфицированной HBV матери может родиться инфицированный ребенок. Заражение происходит при родах или нарушении целостности плаценты в ходе беременности. Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Риск заражения, хотя и незначительный, существует при попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки другого человека. С пищей, при разговоре, т.е. контактно-бытовым путем гепатит В не передается.

Пути заражения HCV: в основном такие же как при HBV. Половой путь передачи гепатита С мало актуален (не более 3-5%), однако значение его возрастает при наличии большого количества партнеров, случайных связей. От инфицированной матери плоду вирус гепатита С передается редко, не более, чем в 5% случаев и только в процессе родов при прохождении родовых путей. Не отмечена передача вируса с молоком матери и контактно-бытовым путем.

Профилактика. Исходя из вирусной природы указанных заболеваний, вакцинация является наиболее эффективным способом предотвращения распространения инфекции, возникновения острого и хронического гепатита, а, следовательно, и рака печени. В 1980 г. приготовлена вакцина под коммерческим названием Recombivax НВ. Согласно рекомендациям, принятым в 1999 г. в США и практикуемым в России, вакцина Recombivax HB рекомендована для лиц от 0 до 19 лет. Дети, родившиеся от HBsAg-позитивных матерей должны получить иммуноглобулин против вируса гепатита В в течении 12 часов после рождения с последующей внутримышечной 3-х дозовой вакцинацией по схеме: при рождении, в 4 недели и 7 месяцев после рождения (т.е. через 6 месяцев после второй инъекции). Вакцинация лиц старшего возраста осуществляется по той же схеме (при рождении, в 1 мес. и в 7 мес.).

В настоящее время во многих странах мира, включая Россию, введена обязательная вакцинация против HBV среди новорожденных, детей раннего возраста, подростков и лиц из групп риска. С целью профилактики распространения HBV и рака печени проводится тестирование всех беременных и доноров крови на поверхностный антиген вируса (HbsAg) и антитела к нему (HBs).

Вирусы папилломы человека (HPV)

Вирусы папилломы человека (HPV) принадлежат к семейству паповавирусов (Papovaviridae), группе Papillomavirus и являются эпителиотропными вирусоми, которые поражают клетки эпителия эктодермального происхождения (кожа, слизистые половых органов, ротовой полости).

В настоящее время известно более 100 типов HPV, но лишь немногие из них связывают с различными злокачественными новообразованиями. К группе высокого онкогенного риска относят наиболее распространенные в Европе и в России 16-й и 18-й типы вируса (HPV 16 и HPV 18), а также менее распространенные 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 типы, ответственные, соответственно, за возникновение 65–75% и 18–20% случаев рака шейки матки (РШМ). Эти типы вируса также ответственны за возникновение опухолей аногенитальной области и ряда опухолей головы и шеи. К HPV низкого онкогенного риска относятся 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 и др. типы, которые вызывают доброкачественные образования типа папиллом, остроконечных кондилом и др.

Пути заражения. Передача инфекции осуществляется половым путем, возможны перинатальный и оральный пути заражения. Большинство лиц обоего пола инфицируется вирусом в первые годы половой жизни. В последние 20–30 лет уровень инфицированности существенно возрос. У 90% женщин HPV инфекция протекает без явных клинических проявлений и вирус исчезает самостоятельно через год после инфицирования под влиянием иммунной системы организма. В трети случаев вирусную ДНК можно выявить более чем через год и в 10% – более чем через два года. На продолжительность инфекцирования влияют возраст, тип HPV (вирусы высокого риска персистируют дольше) и нарушение функций иммунной системы. Инфекция вирусом очень распространена среди здоровых женщин. К 50-летнему возрасту ею переболевает 8 женщин из 10. Отдаленным последствием заражения папилломавирусом высокого онкогенного риска может стать РШМ, который развивается через 10–20 лет после инфицирования (примерно у 3–5% инфицированных женщин.

Факторами риска для развития рака шейки матки служат раннее начало половой жизни, частая смена партнеров, сопутствующие урогенитальные инфекции (например, хламидийная или герпетическая), продолжительность персистирования вируса, снижение клеточного иммунитета, гормональные воздействия (аборт, беременность, прием гормональных контрацептивов и др.), курение, неправильное питание (дефицит фолиевой кислоты), а также индивидуальные генетические особенности.

Профилактика. После того, как была окончательно доказана роль вирусной инфекции в развитии РШМ, были разработаны несколько вариантов вакцин. В России зарегистрирована пока только вакцина «Gardasil». В результате ее широкого применения в США и странах Евросоюза, выяснилось, что эффективность ее спорна, т.к. появились данные, что она увеличивает риск развития предраковых изменений и заболевания РШМ, а также ряд побочных осложнений, в некоторых случаях довольно тяжелых.

Герпесвирус Эпштейна–Барр (EBV)

EBV выделен в 1964 г. из культуры лимфоцитов ребенка, больного лимфомой Беркитта (ЛБ) и относится к подсемейству гамма-герпесвирусов, роду В-лимфотропных вирусов (лимфокриптовирусов). В настоящее время известен широкий спектр патологических состояний, представленный опухолями лимфоидного и эпителиального происхождения, в возникновении которых EBV принимает непосредственное участие. Кроме ЛБ, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как инфекционный мононуклеоз, волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки, определенные варианты лимфомы Ходжкина, неходжкинские лимфомы, возникающие на фоне иммунодефицита организма различного происхождения. EBV является этиологическим фактором и для различных типов раков, мезенхимальных опухолей, а также опухолей Т- и NK-клеточного происхождения.Опухоли, ассоциированные с EBV составляет приблизительно 1% всех опухолей человека.

Распространенность EBV . Вирус убиквитарен, им инфицировано практически всё население планеты. В развивающихся странах почти у каждого ребенка к пятилетнему возрасту выявляются антитела к этому вирусу. В развитых странах инфицированность несколько меньше: в США антитела выявляются у 50% выпускников средних школ, к сорока годам антитела к этому вирусу появляются у 90% населения. 15–25% взрослых являются выделителями вируса. Первичное инфицирование EBV обычно происходит в раннем детстве и протекает, как правило, бессимптомно. При более позднем контакте с вирусом (в старшем детском и юношеском возрасте) примерно в 30–50% случаев возникает классический инфекционный мононуклеоз и некоторые другие гемофагоцитарные синдромы. После первичного инфицирования человек пожизненно становится носителем вируса, который локализуется в В-лимфоцитах периферической крови и в эпителиальных клетках ротоглотки.

Пути заражения. Основной путь передачи вируса - воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях). Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах. Зафиксирован также половой путь передачи.

Профилактика. Несмотря на широкое распространение EBV на земном шаре необходимость вакцинации среди определенных групп населения существует, а именно: а) для профилактики инфекционного мононуклеоза у молодых людей (студенты, солдаты) в западно-европейских странах и США; б) для профилактики рака носоглотки (РНГ) в регионах, эндемичных по РНГ; в) для профилактики лимфом у лиц с иммунодефицитом, в частности у инфицированных HIV, больных СПИД`ом, после трансплантации органов и т.д. В настоящее время на базе вируса осповакцины создана экспериментальная коктейль-вакцина, экспрессирующая и литические, и латентные белки EBV, которая в опытах на животных показала высокую эффективность.

Герпесвирус саркомы Капоши (KSHV/HHV-8)

Открытый в 1994 г. герпесвирус саркомы Капоши относится к подсемейству гамма-герпесвирусов, роду радиновирусов. В семействе герпесвирусов он обозначен под номером 8 (HHV-8). В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши (СК), выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела (PEL) и болезни Кастлемана.

Распространенность HHV-8 . Инфицированность населения HHV-8 в различных географических регионах существенно отличается и варьирует от долей процента в США и большинстве стран Западной Европы до 8–10% в странах Средиземноморья (Греция, Италия). Самый высокий процент серопозитивных лиц обнаружен в странах Восточной, Центральной и Западной Африки – странах, эндемичных для СК, где уровень инфицированности населения этим вирусом достигал 50–70%. В России уровень инфицированности HHV-8 среди доноров крови находится в пределах 4%.

Пути заражения. Основной путь передачи HHV-8 – половой, но также со слюной (при поцелуе), и с кровью (редко).

Болезни, ассоциированные с HHV-8:

– Саркома Капоши (СК) – многофокусный неопластический процесс, возникший из эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов, главным образом кожи;

– Первичная выпотная лимфома или лимфома полостей тела (PEL) - возникает чаще у больных СПИДом. Характеризуется наличием в серозных полостях тела опухолевых масс, состоящих из В-клеток, инфицированных чаще двумя герпесвирусами человека (HHV-8 и EBV), реже - только HHV-8.

– Мультицентрическая болезнь Кастлемана (MCD) - представляет собой доброкачественную лимфопролиферацию с выраженной васкуляризацией лимфоидной ткани.Примерно в 50% случаев болезнь ассоциирована с HHV-8.

Факторами риска для развития СК и PEL являются: инфекция HIV, нитриты в препаратах для ингаляции, иммунодепрессанты любого происхождения, пищевые нитрозамины. Развитию болезней способствуют ослабленный иммунный ответ хозяина на вирусную инфекцию, ослабленный локальный иммунный ответ на внедрение вируса.

Профилактика. Учитывая половой путь передачи вируса основной профилактической мерой является практика безопасного секса, лечение хронического уропростатита у больных СК с наличием HHV-8 в эякуляте и/или секрете предстательной железы, применение противовирусных препаратов в группах риска (больные, нуждающиеся в трансплантации органов и HIV инфицированные).

Профилактическая анти-вирусная (противоопухолевая) вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа.

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1)

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1) – это онкогенный ретровирус, являющийся этиологическим фактором Т-клеточного лейкоза/лимфомы взрослых (ATL), протекающей чрезвычайно агрессивно со средней продолжительностью жизни около 6 месяцев, и нейро-дегенеративного заболевания под названием HTLV-1-ассоциированная миелопатия или тропического спастического парапареза (TSP). В регионах с высокой инфицированностью HTLV-1 диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др.

Распространенность. Спорадические случаи HTLV-1 инфекции встречаются во многих странах мира, включая Россию. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна.

Пути заражения. Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а) с молоком матери; б) при половом контакте главным образом через сперму; и в) с переливаемой кровью при гемотрансфузиях.

К группе риска относят лиц, имевших половой контакт с больными ATL или лицами из регионов с высоким уровнем инфицированности населения HTLV-1.

Профилактика. Для профилактики инфекции рекомендованы: отмена кормления грудным молоком младенцев инфицированными матерями; предохраняемый секс и контроль на присутствие HTLV-1 донорской крови не только в регионах с высоким уровнем распространения HTLV-1 среди населения, но и в других, т.к. переливание инфицированной вирусом крови, может способствовать его распространению и появлению заболеваний, связанных с HTLV-1 там, где они сейчас отсутствуют.

Вирус иммунодефицита человека, HIV (HIV)

Этот вирус был открыт в 1983 г. и его ассоциация с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) доказана в 1984 г. Он относится к семейству ретровирусов типа С (РНК-содержащих вирусов, обладающих обратной транскриптазой), подсемейству лентивирусов. Как уже упоминалось ранее, HIV не обладает трансформирующим геном (онкогеном). Инфицированные им клетки (главным образом СD4+ Т-клетки и макрофаги) не подвергаются усиленной пролиферации, а разрушаются, вызывая у инфицированного лица нарастающую степень иммунодефицита, и создавая тем самым условия, необходимые для возникновения опухоли. Доказано, что у больных СПИД`ом примерно 50% новообразований ассоциировано с EBV или HHV-8. Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей не-Ходжкинских лимфом. Характеристика этих новообразований, механизмы канцерогенеза, а также методы профилактики и лечения даны в предыдущих разделах, их можно найти также в многочисленных отечественных и зарубежных публикациях.

Заключение

Несмотря на различную организацию онкогенных вирусов человека, неодинаковый спектр их клеток-мишеней, они обладают рядом общих биологических свойств, а именно:

1) вирусы лишь инициируют патологический процесс, усиливая пролиферацию и генетическую нестабильность инфицированных ими клеток;

2) у инфицированных онкогенными вирусами лиц возникновение опухоли, как правило, событие нечастое: один случай новообразования возникает среди сотен, иногда тысяч инфицированных;

3) продолжительность латентного периода от инфицирования до возникновения опухоли составляет иногда десятилетия;

4) у большинства инфицированных лиц возникновение опухоли не является обязательным, но они могут составить группу риска, с более высокой возможностью ее возникновения;

5) для злокачественной трансформации инфицированных клеток в организме человека необходимы дополнительные факторы и условия, приводящие к возникновению опухоли.

Глобальные, региональные и национальные действия по предупреждению и борьбе с неинфекционными, в том числе, онкологическими заболеваниями

Монографии Международного агентства по изучению рака (МАИР) по оценке канцерогенного риска для человека

Полезные материалы на других сайтах:

www.ronc.ru ФГБУ "Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина" РАМН

www.mnioi.ru Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена Росздрава

www.niioncolog ii .ru ФГБУ "НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова" Минздрава России"

www.mednet.ru ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения Минздрава РФ

www.pror.ru Противораковое общество России

www.oncology.ru Kрупнейший русскоязычный ресурс по онкологии - научный журнал и центр обмена информацией для специалистов

www.help-patient.ru Просветительный портал для пациентов и всех интересующихся проблемой онкологии

Печатное издание вышедших номеров информационного бюллетеня "ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РАКА" () можно заказать по адресу:, г. Москва, Каширское шоссе, 24, а/я 35

Лаборатория профилактики канцерогенных воздействий и профессионального рака ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН

Вирусами называют мельчайшие организмы, большую часть из которых нереально разглядеть, даже используя обыкновенный микроскоп. Они состоят из небольшого количества ДНК и РНК генов, которые находятся в белковой капсуле. Эти вирусы проникают в живые клетки, где впоследствии начинают размножаться инфекции. Бывают также вирусы вызывающие рак , которые могут помещать свою ДНК в клетки, в скором времени спровоцировав появление онкологических заболеваний.

Какие онковирусы существуют?

К онковирусам относятся инфекции, которые провоцируют появление раковых заболеваний, а также вирусы, которые способствуют развитию воспалительных процессов, носящих хронический характер. Каждый вид ракового вируса проводит заражение только определенного типа клеток. Существуют такие виды онковирусов:

  1. Вирус полиомы – патология, вызываемая вирусами ВК и JC. ВК вирусом зачастую болеют дети. Первоначально начинается развитие респираторной инфекции без признаков патологии почек. Затем при воздействии вируса полиомы ВК начинается поражение почек. Полиомавирус JC способен вызвать у человека прогрессирующую мультифокальную энцефалопатию. Полиомавирус не сопровождается протекающими в организме процессами воспалительного характера.
  2. Вирус папилломы (HPV) – наиболее распространенная вирусная инфекция, поражающая половые пути. Активные в половом плане мужчины и женщины могут получить инфекцию, и даже быть инфицированы повторно. Для передачи вируса не считается обязательным проникновение во время интимной близости. Достаточно просто иметь телесный генитальный контакт. Зачастую такой вирус проходит сам собою от двух месяцев до двух лет. Небольшая часть инфекции может сохраняться в организме и провоцировать появление онкологических заболеваний, самым распространенным из которых является у женщин.
  3. Ретровирус – могут проносить генетическую информацию и горизонтально, и вертикально, в отличие от других онковирусов. Это семейство РНК-содержащих вирусов, наиболее известным представителем которых является вирус иммунодефицита человека. Ретровирусная инфекция может быть как доброкачественной, так и провоцировать быстрое развитие онкологических заболеваний, оканчивающихся летальным исходом.
  4. Вирус Эпштейна-Барра – это тип вируса герпеса, который провоцирует мононуклеоз (болезнь, которая может передаться во время кашля, чиханья и пользования одними столовыми приборами). Концентрация инфекционного заболевания локализуется в белых кровяных клетках.

Какие виды рака развиваются вследствие вируса?

  • коррекция питания и образа жизни;
  • отказ от курения;
  • сокращение воздействия канцерогенных веществ;
  • повышение защитной функции организма к вредоносным веществам у почти здорового населения.

Вторичная профилактика:

  • определение и терапия заболеваний, находящихся в предраковой стадии;
  • наблюдение групп высокого риска появления онкологий;
  • диагностика рака на ранних стадиях.

Третичная профилактика:

Помогает предупредить появление рецидивов и метастазов у пациентов с раком, а также предупреждение рецидивов рака у вылечившихся пациентов с онкологией.

Выделяют также санитарно-гигиеническую профилактику рака, отвечающую за охрану окружающей среды от канцерогенных веществ; диетическую профилактику рака – специально разработанные и применяемые на практике рекомендации по питанию, способные снизить риск появления раковых заболеваний; медицинскую профилактику рака – комплексные меры по борьбе с заболеванием, которые проводятся медиками, чтобы снизить уровень заболеваемости и летальных исходов от раковых образований; химиопрофилактику рака – изобретение и применение на практике разработанных препаратов и средств, способных снизить риск появления рака.

В целях профилактики папилломовирусной инфекции рекомендовано проводить вакцинацию. Делать ее лучше до начала активной половой жизни, то-есть до возникновения условий, благоприятных для инфицирования. Иммунитет к заболеванию вырабатывается практически у 100% привитых людей. Вакцинация проводится в три этапа и считается завершенной, если полностью была проведена в течение года.

На сегодняшний момент не разработано никаких вакцин, способных сократить риск заражения ретровирусной инфекцией . Самое главное – помнить о необходимой безопасности во время половых связей. Использование презерватива поможет предотвратить заболевания, провоцируемые ретровирусом. Также, существует риск передачи вируса через кровь, поэтому в медицине запрещено использовать многоразовые шприцы, иглы, системы для переливания крови. Доноры крови также проходят тщательную проверку на наличие ретровируса.

Специалисты утверждают, что избежать заражения вирусом Эпштейна-Барра практически невозможно, однако в целях профилактики рекомендуется повышать устойчивость организма к вирусам, чтобы болезнь проходила с наименьшими последствиями. Это может быть закаливание организма с детства, избегание стрессовых ситуаций, правильно проводимая личная гигиена, прогулки на свежем воздухе и прием витаминов, необходимых организму.

Можно ли заразиться раком от больного человека, либо от носителя вируса?

То, что окружающие в безопасности рядом с онкобольными людьми, уже неоднократно доказано и подтверждено проведенными опытами. В 19 веке французским хирургом был выделен экстракт рака молочной железы. Затем он ввел его себе, и еще нескольким людям, участвовавшим в опыте добровольно, этот экстракт под кожу. В месте, куда была проведена инъекция, начались острые воспалительные процессы, которые прошли спустя несколько дней. Опыт в скором времени был проведен еще раз и результаты оказались те же.

Современные ученые также проводили исследования, которые подтвердили, что заразиться раком от другого человека невозможно. Медицинские работники провели анализ 350 тысяч процедур переливания крови, проводимые в течение 35 лет. У трех процентов доноров был обнаружен рак, однако ни один из людей, которым переливали кровь онкобольных, не был заражен.

Еще один важный вывод после проведенных медицинских исследований – генетика на появление раковых образований влияет гораздо больше, чем вирусы и другие факторы. Это значит, что попавший в организм онковирус имеет в развитии рака практически нулевую значимость, тогда как сбой в генетическом коде – ключевую.

Выводы

Вирусы , вызывающие рак – очень опасны для жизни и здоровья человека. Их профилактика и своевременная диагностика поможет максимально снизить риск появления серьезных последствий. При появлении каких-либо признаков вирусной инфекции необходимо срочно обратиться к компетентному специалисту и сдать анализы, которые помогут их выявить и вовремя принять необходимые меры.

Loading...Loading...