Артериальная гипертония – это негативное последствие научно-технического прогресса, которое все чаще встречается среди людей работоспособного возраста и характеризуется стойким повышением артериального давления (от 140/90 мм рт. ст. и выше).

Верхний показатель определяет систолическое давление, которое формируется вследствие сокращения сердечных стенок. Нижний показатель являет собой диастолическое давление, создаваемое сопротивлением периферических сосудов при расслаблении сердечной мышцы.

Этиология заболевания

В развитии гипертензии значительную роль играют факторы риска, общие для всех патологий системы кровообращения. Курение, алкоголь, стрессы, лишний вес и малоподвижный образ жизни способствуют нарушению обмена веществ, что негативно влияет на работу человеческого организма. Не стоит забывать о важности генетических факторов, так как они являются ведущими в развитии эссенциальной формы гипертензии.

Гипертоническая болезнь может быть вызвана различными причинами:

• воспалительные процессы в ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит);
• эндокринные нарушения (ожирение, климакс, опухоли надпочечников и гипофиза);
• проблемы в работе почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз);
• сердечно-сосудистые болезни (атеросклероз, тромбоз, системный васкулит).

Вторичная форма возникает на фоне нарушения функционирования других систем организма. Например, смерть при гипертонической болезни может возникнуть вследствие почечной недостаточности. Иногда целенаправленное лечение основной болезни может привести к нормализации АД.

Развитие недуга

Патогенез гипертензии может различаться в зависимости от происхождения болезни. При эссенциальной (первичной форме) изменяются непосредственно сосуды, поэтому определить причину повышения давления зачастую бывает очень сложно. Симптоматическая (вторичная) форма недуга возникает вследствие нарушения работы различных систем организма.

Существует несколько механизмов развития артериальной гипертонии:

• Нервный. Длительное психоэмоциональное напряжение приводит к истощению центров сосудистой регуляции в ЦНС, так как при этом задействуются рефлекторные и гуморальные факторы.

• Почечный. Почка осуществляет баростатическую функцию (поддерживает уровень систолического АД) с помощью сложного механизма обратной связи, в которой задействуются рецепторы, гормоны и центральная нервная регуляция.
• Наследственный. Из-за генетического дефекта клеточных мембран возникает нарушение распределения внутриклеточного кальция, в результате чего сокращаются артериолы, что приводит к повышению артериального давления.
• Рефлекторный и гормональный. Роль нервно-гуморальной регуляции основана на деятельности прессорных и депрессорных факторов. Активация симпатической нервной системы в ответ на стресс приводит к повышению артериального давления.

Злокачественное течение недуга приводит к частым гипертоническим кризам, что характеризуются некрозом сосудистой стенки и образованием тромбов. Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие патологических изменений в кровеносном русле, что со временем приводят к ишемии, инфарктам, внутренним кровоизлияниям.

Доброкачественная форма артериальной гипертонии проявляется кратковременным спазмом сосудов. При дальнейшем течении болезни происходит распространение патологических изменений сосудов (атеросклероз, кардиосклероз). Последняя стадия артериальной гипертонии очень опасна, так как при ней возникают вторичные изменения внутренних органов. Иногда это смертельно опасно.

Основные симптомы

Болезнь может проявляться по-разному, в зависимости от:

• формы (доброкачественная и злокачественная);
• стадии (I – компенсированная, II и III имеют неблагоприятное течение);
• возраста пациента (пожилые люди переносят недуг тяжелее);

• метеорологической картины (возможно повышение АД перед дождем, снегопадом, резким изменением погоды);
• степени усталости (недосып, злость, нервное напряжение ухудшают состояние сердечно-сосудистой системы).

Смерть от гипертонической болезни может наступить внезапно. Скрытые патологические изменения сосудов иногда приводят к сердечному приступу, инфаркту, острой сердечной недостаточности. У некоторых людей повышение артериального давления обнаруживается только при его случайном измерении. Другие пациенты ощущают все негативные признаки заболевания. К ним относятся:

• частые головные боли, возникающие повторно после окончания действия анальгетиков;
• «мушки» перед глазами, нарушение зрения, сухость и неприятные ощущения в области надбровных дуг;
• головокружения, обмороки, нарушение координации движений;
• постоянное чувство усталости, нежелание работать, ухудшение состояния после физической деятельности, сидения за компьютером.

При длительном течении заболевания возможно присоединение осложнений. Сердце вынуждено работать в усиленном режиме, поэтому гипертоническая болезнь иногда сопровождается тахикардией, аритмией, болевыми ощущениями за грудиной, одышкой. Состояние значительно ухудшается после употребления кофеина, алкоголя, курения. Тогда больной может потерять сознание или слечь из-за резкой головной боли.

Многие люди списывают проблемы с давлением на утомление, стрессы, напряженную работу. Если симптомы присутствуют в течение длительного времени, необходимо срочно посетить врача. Это может указывать на артериальную гипертензию.

Причины смерти

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в двадцать первом веке занимает первое место. Четверть жителей планеты не доживают до шестидесятилетия, а десятая их часть – умирает, едва достигнув порога в 30 лет. Причина смерти чаще всего заключается в сердечных приступах, ишемии миокарда, гипертоническом кризе. Проблемы с эластичностью сосудистой стенки, наличие тромбов, длительный спазм сосудов – это неблагоприятные факторы, в основе которых может лежать артериальная гипертензия.

Негативное влияние повышенного АД на организм:

• При гипертонии увеличивает риск возникновения инсульта, ишемии миокарда, склерозирования почечных артерий, особенно у пожилых людей.
• Вместе с курением и гиперхолестеролемией повышенное артериальное давление составляет триаду факторов риска развития атеросклероза.
• Длительный спазм сосудов может привести к сгущению крови и повышенному тромбообразованию.
• Снижение работоспособности вплоть до проблем с трудоустройством. Постоянные головные боли, потемнение в глазах, слабость и напряжение значительно сказываются на деятельности человека.

Без своевременного лечения пациенты, страдающие от артериальной гипертензии, имеют значительный риск возникновения осложнений, несовместимых с жизнью.

Смерть от гипертонической болезни может наступить вследствие таких патологических состояний:

• Левожелудочковая сердечная недостаточность.
• Инфаркт миокарда.
• Ишемический или геморрагический инсульт.
• Почечная недостаточность.

Это клинико-морфологические формы такого недуга. Сердечные, мозговые и почечные изменения возникают вследствие нарушения работы кровеносной системы. Чтобы избежать осложнений, необходимо следить за ежедневным уровнем АД, придерживаясь врачебных рекомендаций.

Профилактика и терапия

Методика лечения должна подбираться индивидуально в зависимости от сложности заболевания и присутствия дополнительных симптомов. В некоторых случаях можно обойтись без медикаментов, так как легкая степень болезни корректируется изменением образа жизни. При тяжелых состояниях рекомендации касательно рационального питания, физических нагрузок и режима дня стоит дополнить лекарственными препаратами подходящей фармакологической группы.

Среди лекарств от гипертонии выделяют пять основных групп:

• бета-адреноблокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Небиволол»);
• блокаторы кальциевых каналов («Нифедипин», «Амлодипин»);
• диуретики («Гидрохлортиазид», «Индапамид»);

• блокаторы ангиотензиновых рецепторов («Лозартан»);
• ингибиторы АПФ («Кептоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл»).

Пациенты, которые лечатся с помощью антигипертензивных средств, должны проходить электрокардиограмму ежемесячно, а также контролировать состояние кровеносного русла (уровень липидов, кальция, глюкозы). Длительное применение этих средств может провоцировать депрессию и астению, поэтому необходимо оценивать активность пациента, его настроение, уровень работоспособности.

Характеристика препаратов

Каждая группа лекарственных средств имеет свои особенности:

• Бета-адреноблокаторы. Они являются традиционными в лечении артериальной гипертензии. Применение их на сегодня ограничено, так как, помимо эффективности, эти средства имеют много побочных эффектов. Они также применяют в лечении аритмии и для профилактики повторного приступа инфаркта миокарда.
• Блокаторы кальциевых каналов имеют длительное действие, поэтому назначаются пациентам с тяжелым течением гипертонической болезни. Из-за дефицита кальция возможны периферические отёки, астения, нарушение пищеварения, тахикардия.
• Диуретики используются в комплексном лечении гипертензии. Они помогают организму избавиться от излишней жидкости, уменьшить объем циркулирующей крови, что приводит к снижению нагрузки на сердце. Большинство диуретиков вымывают калий из организма, поэтому необходимо компенсировать его недостаток продуктами питания.
• Антагонисты ангиотензиновых рецепторов блокируют рецепторы в стенке артерий, уменьшая сосудистый спазм. В связи с этим уровень артериального давления постепенно снижается.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют фермент, принимающий участие в синтезе сосудосуживающего вещества ангиотензина II.

Легочная гипертензия: симптомы и лечение, опасности заболевания

Описание болезни, ее причины

Гипертензия легочной артерии формируется на фоне других болезней, у которых могут быть совершенно разные причины возникновения. Развивается гипертензия в связи с разрастанием внутреннего слоя легочных сосудов. При этом происходит сужение их просвета и сбои в кровоснабжении легких.

К основным заболеваниям, которые приводят к развитию это патологии, относятся:

• хронический бронхит;
• фиброз ткани легких;
• врожденные пороки сердца;
• бронхоэктаз;
• гипертония, кардиомиопатия, тахикардия, ишемия;
• тромбозы сосудов в легких;
• альвеолярная гипоксия;
• повышенный уровень эритроцитов;
• спазмы сосудов.

Существует также ряд факторов, которые способствуют возникновению легочной гипертензии:

• болезни щитовидной железы;
• интоксикация организма ядовитыми веществами;
• длительный прием антидепрессантов или препаратов, угнетающих аппетит;
• употребление наркотических веществ, принимаемых интраназальным путем (вдыханием через нос);
• ВИЧ-инфекции;
• онкологические заболевания кровеносной системы;
• цирроз печени;
• генетическая предрасположенность.

Симптоматика и признаки

В начале своего развития легочная гипертензия практически никак себя не проявляет, в связи с чем пациент может не обращаться в больницу вплоть до наступления тяжелых стадий болезни. Нормальное систолическое давление в легочных артериях составляет 30 мм.рт.ст, а дистолическое – 15 мм.р.ст. Ярко выраженные симптомы появляются лишь тогда, когда эти показатели повышаются в 2 раза и больше.

На начальных этапах болезнь может быть выявлена на основании следующих симптомов:

• Одышка. Это главный признак. Она может возникать внезапно даже в спокойном состоянии и резко усиливаться при минимальной физической активности.
• Снижение веса, которое происходит постепенно, вне зависимости от рациона питания.
• Неприятные ощущения в животе – его будто распирает, все время чувствуется необъяснимая тяжесть в области живота. Этот симптом свидетельствует о том, что в воротной вене начался застой крови.
• Обмороки, частые приступы головокружения. Возникают в результате недостаточного снабжения кислородом головного мозга.
• Непрекращающаяся слабость в теле, ощущение бессилия, недомогания, сопровождающиеся подавленным, угнетенным психологическим состоянием.
• Частые приступы сухого кашля, хриплый голос.
• Учащенное сердцебиение. Возникает в результате недостатка кислорода в крови. Объем кислорода, необходимый для нормальной жизнедеятельности, в этом случае поступает только при учащенном дыхании либо повышении частоты сердечных сокращений.
• Расстройства кишечника, сопровождающиеся повышенным газообразованием, рвотой, тошнотой, болями в животе.
• Болевые ощущения с правой стороны тела, под ребрами. Свидетельствуют о растяжении печени и увеличении ее в размерах.
• Боли сжимающего характера в районе грудной клетки, чаще возникающие во время физических нагрузок.

На более поздних стадиях легочной гипертензии появляются следующие симптомы:

• При кашле выделяется мокрота, в которой присутствуют кровяные сгустки. Это свидетельствует о развитии отека в легких.
• Сильные боли за грудиной, сопровождающиеся выделением холодного пота и паническими приступами.
• Сбои сердечного ритма (аритмия).
• Болезненность в районе печени, возникающая вследствие растяжения ее оболочки.
• Скопление жидкости в полости живота (асцит), сердечная недостаточность, обширная отечность и посинение ног. Данные признаки свидетельствуют о том, что правый желудочек сердца перестает справляться с нагрузкой.

Для терминальной стадии легочной гипертензии характерны:

• Образование тромбов в легочных артириолах, что вызывает удушье, разрушение тканей, инфаркты.

Острые отеки легких и гипертонические кризы, которые возникают обычно в ночное время. При этих приступах больной испытывает резкую нехватку воздуха, задыхается, кашляет, при этом выхаркивая мокроту с кровью.

Кожа синеет, яремная вена выражено пульсирует. В такие моменты больной испытывает страх и панику, он чрезмерно возбужден, его движения хаотичны. Такие приступы обычно заканчиваются летальным исходом.

Диагностирует заболевание кардиолог. Обращаться к врачу необходимо при первых признаках болезни: сильная одышка при обычных нагрузках, боли в груди, постоянная усталость, появление отеков.

Диагностика

При подозрении на легочную гипертензию, кроме общего осмотра и пальпации на предмет увеличенной печени, врач назначает следующие обследования:

• ЭКГ. Выявляет патологии в правом желудочке сердца.
• КТ. Позволяет определить размер легочной артерии, а также другие болезни сердца и легких.
• Эхокардиография. В процессе этого обследования проверяется скорость движения крови и состояние сосудов.
• Измерение давления в легочной артерии путем введения катетера.
• Рентгенография. Выявляет состояние артерии.
• Анализы крови.
• Проверка влияния физической нагрузки на состояние пациента.
• Ангиопульмонография. В сосуды вводят красящее вещество, которое показывает состояние легочной артерии.

Только полный комплекс обследований позволит поставить точный диагноз и определиться с дальнейшим лечением.

Узнайте о заболевании больше из видео-ролика:

Методы терапии

Легочная гипертензия достаточно успешно поддается лечению, если болезнь еще не перешла в терминальную стадию. Врач назначает лечение в соответствии со следующими задачами:

• определение причины болезни и ее устранение;
• понижение давления в легочной артерии;
• предотвращение образования тромбов.

Медикаментозная

В зависимости от симптоматики, назначают следующие средства:

• Сердечные гликозиды – например, Дигоксин. Улучшают кровообращение, снижают вероятность развития аритмии, благоприятно влияют на работу сердца.
• Препараты для снижения вязкости крови – Аспирин, Гепарин, Герудин.
• Сосудорасширяющие средства, которые расслабляют стенки артерий и облегчают ток крови, благодаря чему понижается давление в артерии легкого.
• Простагландины. Предотвращают спазмы сосудов и образование тромбов.
• Мочегонные препараты. Позволяют вывести из организма излишки жидкости, тем самым сократив отечность и снизив нагрузку на сердце.
• Муколитики – Мукосольвин, Ацетилцистеин, Бромгексин. При сильном кашле облегчают отделение слизи из легких.
• Антагонисты кальция – Нифедипин, Верапамил. Расслабляют сосуды легких и стенки бронхов.
• Тромболитики. Растворяют сформировавшиеся тромбы и предотвращают образование новых, а также улучшают проходимость кровеносных сосудов.

Операции

При малой эффективности медикаментозного лечения врачом ставится вопрос о проведении хирургического вмешательства. Операции при легочной гипертензии бывают нескольких типов:

1. Межпредсердное штудирование.
2. Трансплантация легкого.
3. Сердечно-легочная трансплантация.

Помимо назначенных врачом методов лечения легочной гипертензии для успешного выздоровления пациент должен соблюдать некоторые рекомендации: полностью отказаться от курения или наркотических средств, снизить физические нагрузки, не сидеть на одном месте больше двух часов в день, исключить или снизить до минимума количество соли в рационе питания.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дипломная работа

Особенности современного течения ОРВИ. Роль фельдшера ФАПа в профилактике

Введение

вирусный инфекция фельдшер респираторный

Не секрет, что именно холодное время года становится звездным часом для этой масштабной неприятности. Хронические переохлаждения вкупе с неограниченным количеством носителей вредных вирусов является идеальной почвой для развития простудных заболеваний.

Еще несколько лет назад наши медики предпочитали объединять их в группу «Острые респираторные заболевания (ОРЗ)». Но сейчас каждый доктор знает: более верное название этих «монстров» - острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).

По данным Всемирной организации здоровья, ОРВИ следует считать самыми распространенными хворями. Они составляют до 90% всех случаев инфекционных заболеваний. Самая же большая неприятность в том, что болеют ОРВИ все. И нет на земле человека, который хотя бы единожды в жизни не испытал на себе весь их вред.

ОРВИ - это «набор» тяжелых вирусных инфекций, которые поражает мужчин, женщин и детей всех возрастов и национальностей.

Острые респираторные вирусные инфекции постепенно подрывают сердечнососудистую систему, сокращая на несколько лет среднюю продолжительность жизни человека.

При тяжелом течении гриппа часто возникают необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менингоэнцефалиты.

Термин ОРВИ или «острая респираторная вирусная инфекция» охватывает большое количество заболеваний, во многом похожих друг на друга. Основное их сходство состоит в том, что все они вызываются вирусами, проникающими в организм вместе с вдыхаемым воздухом через рот и носоглотку, а также в том, что все они характеризуются одним и тем же набором симптомов. У больного несколько дней отмечается повышенная температура тела, воспаленное горло, кашель и головная боль. Самым распространенным респираторным заболеванием является насморк (острый ринит); он вызывается целым рядом родственных вирусов, известных как риновирусы. При выздоровлении, все эти симптомы исчезают и не оставляют после себя никаких следов.

Грипп (а именно так иногда называют ОРВИ) вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirusinfluenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Заболевания ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в мире и составляет 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппов и другими ОРВИ.

Вирусы гриппа постоянно меняются в ходе взаимодействия с человеческим организмом. Этим процессом объясняются большинство изменений вирусов гриппа и ОРВИ от одного сезона к другому. Антигенное смещение происходит случайно. Если это происходит, то большое число людей, иногда целые популяции оказываются без защиты от этого вируса.

Именно это обстоятельство делает бесполезным создание универсальной вакцины против ОРВИ. Но это уже совсем другая история.

1. ОРВИ

ОРВИ - это на самом деле сокращённое название группы острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вирусного происхождения, которое расшифровывается, как острая респираторная вирусная инфекция.

1.1 Этиология ОРВИ

Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) - наиболее распространенная инфекция. На долю ОРВИ приходится около 90% заболеваемости от всех инфек-ционных болезней и ежегодная смертность от ОРВИ составляет почти 4,5 млн человек (для сравнения - смертность от туберкулеза - 3,1 млн, малярии - 2,2 млн, гепатита B - 1,1 млн).

К настоящему времени насчитывается свыше 142 различных вирусов-возбудителей ОРВИ, в том числе вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы и некоторые другие. Эти возбудители вызывают более или менее клинически сопоставимую симптоматику в виде повышенной температуры и одним или более симптомами, такими как озноб, головная боль, общее недомогание, потеря аппетита, а также определенные поражения дыхательной системы, которые могут включать ринит, фарингит, тонзиллит, ларинготрахеит, бронхит, иногда конъюнктивит. При этих заболеваниях могут возникать осложнения типа бактериального синусита, отита и пневмонии. Обычно симптомы ОРВИ сохраняются 3-7 дней (кашель может наблюдаться более длительное время).

Вирусы, вызывающие ОРВИ, не являются эндемичными для какого-либо региона или страны и распространены по всему миру. Чаще они вызывают эпидемии в зимнее время, однако вспышки наблюдаются и в осенне-весенний периоды, а спорадические случаи ОРВИ - круглый год. В тропическом поясе ОРВИ обычно возникают в период дождливой и прохладной погоды.

Все возбудители ОРВИ чаще вызывают заболевания у детей дошкольного возраста, несколько реже у школьников, при этом дети являются основными распространителями инфекции. У взрослых здоровых лиц ОРВИ наблюдается реже, но при наличии хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушений обмена и функций иммунной системы ОРВИ, осложнения и смертность существенно повышаются.

Резервуаром возбудителей ОРВИ является только человек, при этом следует отметить, что в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, а аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах и аденоидах. Известно, что основной механизм передачи ОРВИ - воздушно-капельный. Вирусы передаются либо при прямом оральном контакте, либо за счет микрокапель слюны, способных при кашле и, особенно, при чихании распространяться на 5 метров. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии и использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут также передаваться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3, 4 и 7, может иметь место при купании в закрытых бассейнах.

Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней, обычно 3-5 дней. Период заразности больного достаточно короткий - от 3 до 5-7 дней (у детей). Однако при инфекции детей распираторно-синцитиальным вирусом выделение вируса после появления клинических симптомов может, хотя и редко, продолжаться несколько недель.

Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, хотя защитный титр антител сохраняется относительно короткое время. Ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парамиксовирусами, распираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами наблюдается достаточно часто.

Инфекционными агентами, вы-зывающими ОРВИ, являются следующие вирусы: вирусы гриппа человека (ортомиксовирусы) - серотип A, подтипы H1N1, H2N2 и H3N2, серотипы B и C. Вирусы гриппа A и B являются наиболее опасными возбудителями ОРВИ с точки зрения высокой заболеваемости и смертности. Вирусы гриппа вызывают как спорадические случаи гриппа, так и эпидемии и даже пандемии. Наиболее тяжелые формы гриппа с осложнениями и высокой смертностью наблюдаются у детей от 6 месяцев до года, у пожилых лиц старше 60-65 лет и у людей любого возраста, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушениями обмена и функций иммунной системы. По данным США в среднем при эпидемиях гриппа в этой стране ежегодно умирает от гриппа 21 тыс. человек. Основными симптомами гриппа является высокая температура, головная боль, поражения верхних дыхательных путей, а также насморк, кашель и общее недомогание. Серьезными осложнениями гриппа являются синуситы и бактериальная пневмония. Иногда, особенно у детей, отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота, понос. Серьезным, хотя и редким, осложнением гриппа, особенно при эпидемиях гриппа B, является синдром Рея с нарушением функции ЦНС и печени, который чаще всего встречается у детей, принимающих салицилаты. При эпидемиях гриппом заболевает от 5% до 20% всего населения, чаще 10%. При пандемиях гриппа, которые вызываются только гриппом типа A, заболеваемость достигает 60%, при очень высокой смертности. Так, во время пандемии гриппа 1918 года от гриппа погибло 40 млн человек.

Резервуаром вируса гриппа является только человек. Однако существует 12 серотипов вируса гриппа A, которые вызывают грипп у животных (свиней, лошадей, кур, уток и др.). Однако вирусы гриппа животных до сих пор эпидемий гриппа у людей не вызывали, хотя отмечены отдельные случаи заражения.

Для профилактики гриппа существуют эффективные противо-гриппозные вакцины, которые защищают от заболевания гриппом 80% вакцинированных здоровых людей и 50-60% лиц с хроническими заболеваниями, в т.ч. пожилых людей, причем у вакцинированных пожилых людей смертность снижается на 80-90%. В связи с высокой изменчивостью антигенной специфичности вирусов гриппа необходимы ежегодные прививки вакцинами, содержащими актуальные антигенные варианты вируса гриппа. Для профилактики гриппа можно применять также специфические химиопрепараты - ремантадин, а также занамивир и оселтамивир (два последних пока не лицензированы в России).

Вирусы парагриппа (парамиксовирусы) типов 1, 2, 3 и реже 4 вызывают ОРВИ главным образом у детей, причем чаще у детей в возрасте 3-5 лет, хотя вирус типа 4 может вызывать ОРВИ у детей в возрасте одного месяца. Инкубационный период - 2-4 дня. Клинические проявления заболевания продолжаются 3-6 дней. Основные симптомы - повышенная температура, недомогание, кашель, ринит, фарингит, хрипота, круп. Вирусы типов 1 и 2 чаще вызывают повреждения верхних дыхательных путей, причем у 2% заболевших может возникнуть круп. Вирус типа 3 чаще повреждает нижние дыхательные пути и у 30% заболевших возникает бронхит и даже бронхопневмония. Вирус пара-гриппа типа 4 - наименее вирулентен. У взрослых клиническая картина ОРВИ, вызванного парамиксовирусами, наблюдается редко. Вакцины против вирусов парагриппа находятся на стадиях доклинического лабораторного изучения.

Респираторно-синцитиальный вирус (пневмовирус) - вызывает ОРВИ с поражением нижних участков дыхательных путей преимущественно у маленьких детей. Наиболее серьезно заболевание протекает у детей в возрасте до года, вызывая бронхиолит и пневмонию, что сопровождается высокой смертностью. У 20% заболевших детей возникают отиты. Дети, болевшие ОРВИ, вызванным распираторно-синцитиальным вирусом, предрасположены в дальнейшем к развитию хронических респираторных заболеваний, в частности, астмы. У детей старших возрастов и взрослых распираторносин-цитиальный вирус вызывает небольшие поражения верхних дыхательных путей и заболевание по клинике напоминает простуду (см. ниже), хотя у пожилых людей могут возникать осложнения в виде пневмонии. Эпидемии, вызванные распираторно-синцитиальным вирусом, возникают обычно в холодное время года. Вакцина против этой инфекции пока не разработана. При лечении используют рибавирин и его аналоги.

Аденовирусы также могут вызывать ОРВИ. Аденовирусы типов 1, 2, 5 и 6 вызывают серьезные заболевания у детей дошкольного возраста с такими клиническими симптомами, как повышенная температура, назофарингит, воспаление глотки, кашель, иногда конъюнктивит и осложнения в виде отита, синусита, бронхопневмонии, иногда диареи. Однако примерно у 50% детей этого возраста инфекция аденовирусами проходит бессимптомно. Аденовирусы типов 3, 4, 7, 14 и 21 вызывают вспышки ОРВИ у солдат-новобранцев с повышением температуры, воспалением глотки, кашлем, однако пневмонии бывают редко. Эти же вирусы вызывают только спорадические случаи ОРВИ у гражданских лиц. Инфекция аденовирусом типа 7 иногда приводит к развитию фиброза легких, а также бронхоэктазии. Для профилактики аденовирусных вспышек у солдат-новобранцев в США применяют живую аденовирусную вакцину типов 4, 7 и 21.

ОРВИ, вызываемое риновирусами, часто называют простудой. Это острая катаральная инфекция верхних дыхательных путей, сопровождающаяся чиханием, слезоточением, воспалением носоглотки, ознобом, головной болью в течение 2-7 дней. Повышение температуры у детей старше 3 лет и у взрослых наблюдается редко. Иногда бывают ларингиты, трахеиты и бронхиты. Могут наблюдаться осложнения в виде синусита и отита. Но в целом прогноз благоприятен. Латентный период простуды короткий - от 12 до 72 часов, обычно 48 часов. Заболевания чаще встречаются осенью и весной. Существует немногим более 100 различающихся по серотипу (антигенной специфичности) риновирусов, при этом антитела к вирусу одного серотипа не защищают от вирусов других серотипов, в связи с чем люди болеют от 2 до 6 раз в году ОРВИ, вызванными риновирусами. У детей моложе 5 лет это заболевание наблюдается чаще. Специфическая профилактика и терапия ОРВИ, вызываемых риновирусами, отсутствуют.

Аналогичное заболевание (простуда) у взрослых могут также вызывать коронавирусы 229E, OC43 и B814.

Кроме вышеперечисленных возбудителей ОРВИ могут вызывать некоторые типы вирусов Коксаки группы A и B, а также эховирусы.

При борьбе с ОРВИ, вызванными любыми возбудителями, важное значение имеет личная гигиена, в том числе ограничение контактов с заболевшими, особенно при тех возбудителях, для которых нет специфических профилактических и лечебных препаратов.

Необходимо также подчеркнуть, что в связи со сходством клинической картины ОРВИ, вызываемых различными вирусами, для определения того, какой именно возбудитель вызвал ОРВИ, необходима лабораторная диагностика.

1.2 Эпидемиология ОРВИ

Резервуаром для возбудителей ОРВИ является только человек, но в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах и аденоидах. Основной механизм передачи ОРВИ - воздушно-капельный. Вирусы передаются за счет микрокапель слюны, способных при кашле, особенно при чихании, распространяться на расстояние более 5 м. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии, использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут распространяться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3, 4 и 7, может передаваться при купании в закрытых бассейнах.

Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней, обычно 3-5 дней. Период заразности больного ребенка составляет от 3 до 5-7 дней. Однако в случае инфекции детей респираторно-синцитиальным вирусом он может выделяться после появления клинических симптомов, хотя и редко, в течение нескольких недель.

Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, но защитный титр антител сохраняется относительно короткое время. Поэтому возможна ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами.

Грипп и гриппоподобные заболевания по-прежнему остаются одной из актуальнейших медицинских и социальных проблем нашего общества в силу высокого удельного веса в инфекционной патологии, риска развития тяжелых осложнений, обострений хронических болезней. Высокая заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) обусловлена объективными факторами. Прежде всего следует отметить воздушно-капельный путь передачи и высокую вирулентность возбудителей данной группы заболеваний, особенно гриппа.

Немаловажное значение имеют снижение иммунологической резистентности и глубокое подавление функциональной активности различных звеньев иммунной системы, которые приводят к обострению многих хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Это позволяет рассматривать ОРВИ как фактор, значительно повышающий заболеваемость в целом, придавая проблеме лечения и профилактики этих заболеваний особую значимость и актуальность.

Анализ заболеваемости гриппом и ОРВИ в нашей стране за последние годы выявил ряд существенных изменений в этиологической структуре всего комплекса ОРВИ. На протяжении последних лет отмечается тенденция роста заболеваемости ОРВИ при отсутствии роста заболеваемости гриппом. В целом в настоящее время менее трети респираторных заболеваний приходится на грипп, а основную часть ОРВИ (до 90%) составляют респираторные вирусные инфекции негриппозной этиологии.

Эпидемиология острых респираторных инфекций имеет много общих черт независимо от возбудителя. Основным фактором, определяющим сходство эпидемического процесса при этих инфекциях, является локализация возбудителя в эпителии верхних дыхательных путей и соответственно аэрогенный механизм передачи. Он реализуется воздушно-капельным, воздушно-пылевым путями передачи. Вместе с тем при некоторых инфекциях, например риновирусной, аденовирусной, также возможен контактный путь передачи - через воду и предметы обихода.

Практически единственным источником инфекции является человек, переносящий клинически выраженную (реже - бессимптомную) форму инфекции, что дает основание отнести острые респираторные заболевания к антропонозам. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют человек со стертыми формами заболевания и вирусоноситель. Возбудители ОРВИ распространяются при разговоре, кашле, чихании. Максимальное количество возбудителя содержится в крупнокапельной фазе аэрозоля, который выделяют больной или носитель. Радиус его рассеивания в окружающем пространстве составляет 2-3 м, следовательно, инфицирование происходит в непосредственной близости от больного. Нахождение крупных капель в воздухе из-за высокой скорости оседания исчисляется 1-3 с. При подсыхании осевших капель образуются капельно-ядрышковая, затем пылевая фазы аэрозоля. Большое количество возбудителей при этом гибнет, но, тем не менее, значительная часть сохраняется и может вторично попадать в воздушное пространство помещения и инфицировать окружающих.

Длительность выживания возбудителей во внешней среде с сохранением вирулентных и патогенных свойств зависит от условий среды и для большинства возбудителей ОРВИ, в том числе и для вирусов гриппа, варьирует от нескольких часов до 7-12 дней.

Возбудители ОРВИ вызывают среди населения спорадические заболевания, вспышки, а вирусы гриппа - эпидемии и пандемии. В организованных коллективах частым проявлением эпидемического процесса при респираторных инфекциях являются вспышки, которые бывают как моно-, так и полиэтиологичными, т.е. с участием в эпидемическом процессе двух, трех и более инфекционных агентов.

Типичным примером полиэтиологичных вспышек заболеваний являются вспышки, возникающие при организации коллективов. Эффект «перемешивания», т.?е. концентрация в одном месте (группа, класс, палата, комната) лиц с разным уровнем иммунитета или его отсутствием к различным возбудителям респираторных инфекций, наличие скрытых источников инфекции - вирусоносителей, а также близкие интенсивные контакты неизбежно приводят к подъему заболеваемости и развитию вспышек. Обычно они возникают через 2-3 недели после формирования коллектива.

Спектр возбудителей может быть очень разнообразным, но в некоторой степени он обусловлен сезоном и возрастом наблюдаемых. Кроме того, особенности вспышек определяются величиной коллектива, иммунным статусом контингента, доминирующими этиологическими агентами, условиями реализации механизма передачи: скученностью, санитарным состоянием и т.д. Как правило, вспышки смешанной этиологии имеют более длительное течение - 3-5 недель, разнообразные клинические проявления, отмечается значительное количество случаев повторных заболеваний.

1.3 Патогенез заболевания

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1-я фаза - репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем - проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь интерфероны).

2-я фаза - вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма.

3-я фаза - развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы с преимущественной (в зависимости от этиологии) локализацией процесса в различных отделах дыхательных путей.

4-я фаза - возникновение бактериальных осложнений. У больных ОРВИ, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения (пневмония, отиты, синуситы, тонзиллиты и др.). Респираторные вирусы, поражая слизистую оболочку респираторного тракта:

· подавляют двигательную активность мерцательного эпителия и нарушает клиренс мукоцилиарного аппарата;

· нарушают продукцию мукозного секрета и его качественного состава - снижение уровня секреторных антител, количества белка, повышение продукции ферментов, нарушение электролитного состава с повышенным выделением натрия, изменение РН в кислую сторону

· угнетают функцию макрофагов и Т-лимфоцитов;

· снижают хемотаксис нейтрофилов и ингибируют фагоцитарную активность по уничтожению бактерий;

· нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя гликопротеины поверхности клеток, может способствовать созданию новых мест для адгезии бактерий;

Разрушенные клеточные субстраты представляют собой дополнительные источники питательных веществ для бактерий. Т.о., вирусы, воздействуя на систему защитных механизмов, местных и общих, способствуют развитию бактериального процесса.

Наиболее частым и тяжелым осложнениемявляется пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).

5-я фаза - обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

Особое внимание в детской популяции уделяется группе так называемых «часто болеющих детей». Их особенностью является высокая чувствительность к респираторной вирусной инфекции, следовательно, высокая респираторная заболеваемость. Как правило, инфекции респираторного тракта у этой группы детей носят смешанный вирусно-бактериальный характер. Среди часто болеющих свыше половины детей страдает хроническими заболеваниями носоглотки и гиперплазией элементов лимфоглоточной ткани носоглотки.

1.4 Клиника заболевания

Парагрипп характеризуется невысокой температурой, слабо выраженными симптомами токсикоз, поражением дыхательных путей с развитием ларингита. Начало постепенное, с появления кашля и насморка, температура чаще субфебрильная, но может остаться нормальной или высокой, а такие признаки, как недомогание, головная боль, ломота в отличие от гриппа выражены слабо или отсутствуют. Одним из основных признаков является ларингит, выражающийся болью в горле, сухим грубым (лающим) кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии (отсутствие голоса). Частым симптомом является насморк, как правило, умеренный, с затруднением дыхания из-за набухания слизистой оболочки носа. Симптомы трахеита встречаются редко, при этом появляется кашель, который может продолжаться до двух недель. Затянувшиеся бронхиты связаны с присоединением вторичной бактериальной флоры и являются осложнением парагриппа. Лихорадочный период более продолжительный, чем при гриппе. Тяжелые формы болезни связаны с присоединением пневмоний, у детей - крупа. Респираторно-синцитиальная инфекция характеризуется умеренной лихорадкой, слабым токсикозом и преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей. Начало болезни чаще постепенное, общетоксические симптомы выражены слабо или отсутствуют. Температура обычно невысокая, длится 2-7 дней. Насморк либо незначительный, либо отсутствует, ларингит наблюдается очень редко, трахеит несвойственен. Типичным для респираторно-синцитиальной инфекции является раннее развитие клинических признаков бронхита и бронхиолита: беспокоят сухой или влажный кашель, затрудненность дыхания. Респираторно-синцитиальная инфекция у взрослых протекает зачастую в виде обострения хронического бронхита. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Отличительной особенностью аденовирусной инфекции является сочетанное поражение дыхательных путей, коньюктивы глаз с резким экссудативным компонентом и вовлечением в патологический процесс лимфоидной ткани. У взрослых аденовирусная инфекция встречается чаще в латентной форме, в виде клинически очерченного заболевания - у лиц молодого возраста. Инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Заболевание начинается с катаральных явлений. Общетоксические симптомы выражены в основном умерено даже при высокой лихорадке, более продолжительной, чем при гриппе. Чаще же отмечается субфебрильная температура. Кашель умеренный, непродолжительный, признаки бронхита у взрослых встречаются достаточно редко. Важным симптомом аденовирусной инфекции является коньюктивит. Фарингоконьюктивальная лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму и характеризуется высокой, достаточно продолжительной температурой, общетоксическими симптомами, ринофарингитом и коньюктивитом.

В отличие от других ОРВЗ аденовирусное заболевание сопровождается лимоаденопатией: увеличением шейных, подчелюстных, иногда медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов. В ряде случае отмечается незначительное увеличение печени и селезенки. При поражении слизистой кишечника возможна кратковременная диарея. Кроме того, аденовирусную инфекцию выделяет из группы других ОРВЗ развитие миокардита. Адеовирусной инфекции свойствен «ползучий» характер поражения слизистых оболочек с появлением в ходе заболевания новых очагов инфекции по мере стихания ранее возникших. Это определяет длительное, волнообразное течение болезни. Риновирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки и легким течением. Инкубационный период 2-3 дня. С первых часов болезни основным симптомом является ринит с обильным серозным отделяемым, который длится от 7 до 14 дней. Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, температура остается нормальной или повышается до субфебрильной, высокая лихорадка имеет место при развитии осложнений (синуситы, отиты, бронхиты). Коронавирусная инфекция протекает с выраженным ринитом, легким недомоганием, нормальной температурой. У части больных возможен сухой кашель. Коронавирусная инфекция иногда характеризуется симптомом острого гастроэнтерита без катаральных симптомов. Продолжительность болезни 5-7 дней.

1.5 Лечение ОРВИ

Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около 50 млн инфекционных заболеваний, из которых до 90% случаев приходится на ОРВИ и грипп.

Почти 90% населения как минимум один раз в году переносят одну из респираторных инфекций вирусной этиологии, что в целом предопределяет высокую заболеваемость и даже влияет на показатель смертности.

Столь высокая частота заболеваний респираторного тракта объясняется многообразием этиологических факторов (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, респираторно-синцитиальные (РС) вирусы, микоплазмы, хламидии, бактериальные агенты), а также легкостью передачи возбудителя и высокой изменчивостью вирусов.

Дифференциальная диагностика гриппа и ОРВИ затруднена из-за сходства клинической картины этих заболеваний, но вполне возможна. Основными отличиями можно считать начальные признаки заболевания, симптомы интоксикации, характер катаральных явлений и лихорадки, тип развивающихся осложнений и др. Клинический диагноз, подтвержденный данными лабораторных анализов, и определяет выбор терапии.

Клиническая картина ОРВИ и гриппа зависит от вируса-возбудителя.

Следует отметить, что осложнения при ОРВИ, особенно в период эпидемии, регистрируются в 20-30% случаев. Основными причинами осложнений являются нарушения иммунной защиты, приводящие к длительной недостаточности в работе иммунной системы. Снижение антибактериальной резистентности организма приводит к затяжным периодам реконвалесценции и обусловливает возможность осложнений в течение длительного времени. Особое место среди осложнений занимает так называемый синдром послевирусной астении (СПА), который может развиваться у 65% больных в течение 1 мес от начала заболевания. Ведущими симптомами СПА являются усталость, эмоциональные нарушения и различные психические расстройства.

Круг препаратов, используемых при лечении ОРВИ и гриппа, широк и разнообразен. Он включает живые и инактивированные вакцины, химиопрепараты этиотропного действия, а также средства, применяющиеся для иммунокорригирующей и патогенетической терапии.

Тем не менее течение гриппа и других ОРВИ по-прежнему плохо поддается контролю. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и с уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени зависит от экологической, социально-экономической ситуации, наличия у пациентов аллергических заболеваний и ряда других факторов.

Противовирусные препараты

Химиопрепараты

Механизм действия этой группы препаратов основан на избирательном подавлении отдельных звеньев репродукции вирусов, без нарушения жизнедеятельности клетки макроорганизма. При респираторных инфекциях используются две группы препаратов - блокаторы М2-каналов и ингибиторы нейроаминидазы, а также рибавирин, активный против РС-вируса.

Блокаторы М2-каналов

В 1961 г. был синтезирован симметричный амин - амантадин, а затем и ряд его производных (римантадин, мидантан, дейтифорин). В нашей стране получил широкое применение римантадин, который используется для лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А. Эффективность этого средства составляет 70-90%.

Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов. Примерно в 30% случаев может развиваться резистентность к римантадину.

Римантадин выпускается в форме ремантадина в таблетках по 50 мг и сиропа для детей от 1 до 7 лет альгирем-2 мг/мл. С лечебной целью препарат назначается с момента регистрации первых симптомов. Длительность терапии не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса. Профилактически римантадин необходимо принимать не менее 2 нед.

Ингибиторы нейроаминидазы

Препараты этой группы эффективны не только против вирусов гриппа типа А, но и против вирусов типа В.

Нейроаминидаза (сиалидаза) - один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (ИЛ-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита.

Предварительные исследования показали, что эффективность такого ингибитора в качестве профилактического средства составляет 70-80%. Прием этих препаратов позволяет сократить длительность болезни на 1-1,5 дней (если препарат начать принимать не позднее, чем через 36-48 ч с момента появления первых симптомов). В начале заболевания и на ранних его стадиях средняя продолжительность репликации вируса сокращается в среднем на 3 дня, а число тяжелых форм ОРВИ и гриппа, характеризующихся повышенной температурой, - на 85%. Препараты не оказывают вредного воздействия на центральную нервную систему. Однако следует отметить, что далеко не всегда представляется возможность их применения в первые 48 ч: из-за сложностей, связанных с дифференциальной диагностикой гриппа и других ОРВИ.

Представителями ингибиторов нейроаминидазы являются озельтамивир и занамивир.

Озельтамивир (тамифлю) назначается по 75-150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики - по 75 мг 1 или 2 раза в день в течение 4-6 нед. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.

Занамивир (реленца) является структурным аналогом сиаловой кислоты - естественного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа - и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активным центром. Ингалируется с помощью специального устройства - дискхалера. С лечебной целью назначается по 10 мг 2 раза в день (с интервалом 12 ч) в течение 5 дней, для профилактики - по 10 мг 1 раз в день в течение 4-6 нед. Ингаляционный способ введения имеет преимущество, так как обеспечивает достаточно быстрый противовирусный эффект в зоне первичного очага инфекции.

Побочные реакции данной группы препаратов составляют не более 1,5% случаев. Чаще всего это головная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита. У пациентов с обструктивными бронхолегочными заболеваниями возможно развитие бронхоспазма.

Препараты, активные против других вирусов

Рибавирин (виразол, ребетол), действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие вирусы, в аэрозольной лекарственной форме используется при лечении инфекций, вызванных РС-вирусом. Предполагается, что препарат ингибирует ранние этапы вирусной транскрипции, нарушая синтез рибонуклеопротеидов, информационной РНК, блокируя РНК-полимеразу. Применяется ингаляторно с помощью небулайзера только в условиях стационара.

При приеме рибавирина могут отмечаться бронхоспазм, сыпь, раздражение глаз, причем не только у пациентов, но и у медперсонала. В редких случаях наблюдаются лейкопения, бессонница, раздражительность. Существует риск кристаллизации препарата в дыхательных путях и интубационных трубках. Обладает тератогенным действием.

Перспективным противовирусным препаратом является недавно разработанный в США пленоконарил. В исследованиях in vitro и в экспериментах на животных выявлена его активность против энтеровирусов и риновирусов. Данные первых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите.

В России применяются оригинальные противовирусные препараты, созданные на основе отечественных разработок. Наиболее широко известный из них - арбидол. Он оказывает ингибирующее действие на вирусы гриппа типа А и В и другие респираторные вирусы, механизм которых до конца не выяснен. Предполагают, что подобное воздействие связано и с интерферониндуцирующими и с иммуномодулирующими свойствами препарата. В частности, арбидол стимулирует активность фагоцитарных клеток. Выпускается в таблетках по 0,1 г. В лечебных целях назначается по 0,2 г 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. С профилактической целью применяется по 0,2 г/сут в течение 10-14 дней.

Интерфероны

Интерфероны (ИФН) относятся к числу регуляторов иммуногенеза. Они продуцируются различными клетками и не только реализуют противовирусный ответ, но и регулируют иммунологические реакции. Основные эффекты интерферонов можно подразделить на антивирусные, антимикробные, антипролиферативные, иммуномодулирующие и радиопротективные.

Несмотря на разнообразие генетического материала вирусов, ИФН подавляют их репродукцию на стадии, обязательной для всех вирусов: они блокируют начало трансляции, т.е. синтез вирусспецифических белков. Этим можно объяснить универсальность антивирусного действия интерферона. Под воздействием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов, экспрессия антигенов МНС I и II типа.

Для лечения вирусных инфекций применяются б- и в-интерфероны. Хороший эффект при лечении дает комбинированное применение химиопрепаратов и препаратов ИФН.

в-интерферон (бетаферон) выпускается в форме порошка, во флаконах, содержащих по 9,5 млн ЕД ИФН. При гриппе его закапывают или распыляют в носовые ходы не менее 4-5 раз в сутки.

Человеческий лейкоцитарный интерферон представляет собой смесь интерферонов, синтезируемых лейкоцитами донорской крови в ответ на воздействие вирусного индуктора. Препарат вводят ингаляторно или закапывают в носовые ходы водный раствор, приготавливаемый из сухого вещества в ампуле или флаконе.

Виферон - рекомбинантный интерферон-б 2b - выпускается в форме ректальных свечей и применяется при лечении ОРВИ и гриппа. Повреждение клеточных мембран, наблюдаемое в ходе развития инфекционного процесса, является причиной снижения противовирусной активности интерферона. Токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, входящие в состав виферона, являются мембраностабилизирующими компонентами, антиоксидантами, в сочетании с которыми противовирусная активность рекомбинантного интерферона-б 2b возрастает в 10-14 раз.

Особенности введения лекарственной формы обеспечивают длительную циркуляцию в крови интерферона-б 2b.

Препарат применяется как у новорожденных детей, так и у взрослых больных при ОРВИ и гриппе в возрастных дозировках. Детям до 7 лет назначается виферон-1, детям старше 7 лет и взрослым - виферон-2.

Индукторы интерферона

Препараты экзогенного интерферона логично сочетаются с использованием в клинической практике его индукторов. Они представляют собой весьма разнородное по составу семейство высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, объединенных способностью вызывать в организме образование собственного (эндогенного) интерферона б- и в - интерферонов в разных пропорциях лейкоцитами, макрофагами, эпителиальными клетками, а также тканями селезенки, печени, легких, мозга. Препараты проникают в цитоплазму и ядерные структуры, активируют синтез «ранних» интерферонов. Способствуют коррекции иммунного статуса организма.

Амиксин - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона ароматического ряда, относящийся к классу флуоренонов. Основными структурами, продуцирующими интерферон в ответ на введение амиксина, являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, гранулоциты. В лейкоцитах человека амиксин индуцирует образование интерферона, уровень в крови которого составляет 250 ЕД/мл. После приема амиксина внутрь максимум интерферона у человека определяется последовательно в кишечнике, печени, крови через 4-24 ч.

При лечении гриппа и ОРВИ амиксин назначается в первые часы заболевания, на курс достаточно 5-6 таблеток. С целью профилактики назначается 1 раз в неделю в течение 4-6 нед.

Циклоферон является низкомолекулярным индуктором ИФН-б, что определяет широкий спектр его биологической активности. Он быстро проникает в клетки, накапливаясь в ядре и цитоплазме. Циклоферон интеркалирует ДНК клетки, с чем связан механизм его интерферониндуцирующей активности.

Циклоферон быстро проникает в кровь. Отмечается низкое связывание его с белками крови и в то же время широкое распространение в различных органах, тканях, биологических жидкостях организма.

Ввиду того что циклоферон является низкомолекулярным препаратом, он легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, вызывая образование ИФН в мозге. Циклоферон быстро выводится из организма: 99% введенного препарата элиминируется почками в неизмененном виде в течение 24 ч.

Циклоферон хорошо переносится больными и назначается с первого дня от начала заболевания в виде таблетированной формы или парентерально.

Ридостин - высокомолекулярный индуктор ИФН природного происхождения. Ридостин представляет собой двуспиральную РНК, полученную из лизата киллерных дрожжей Saccharamyces cervisiae .

Системное введение ридостина стимулирует продукцию раннего ИФН. Максимальное накопление ИФН в сыворотке отмечается через 6-8 ч после инъекции; через 24 ч в кровотоке не определяется.

Препарат проявляет выраженный иммуномодулирующий эффект. Он стимулирует Т-клеточное и гуморальное звенья иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов периферической крови. Ридостин повышает уровень кортикостероидных гормонов; применяется для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ.

В настоящее время незаслуженно забывают препарат дибазол, применяемый для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ. Дибазол обладает иммуномодулирующей активностью и индуцирует выработку эндогенного интерферона. Для профилактики назначается по 1 таблетке (0,02-0,05 г.) 1 раз в день - 3-4 нед, для лечения - по 1 таблетке 3 раза в день - 5 дней.

Незаменимы в лечении гриппа и ОРВИ такие комплексные препараты, как гриппостад, ринза, терафлю, фервекс, а также препараты для наружного и местного применения - мазь от простуды доктор Мом, туссамаг бальзам от простуды. (прил. табл. 4)

Несмотря на многообразие препаратов, представленных для лечения ОРВИ и гриппа на современном этапе, выбор лекарственного препарата остается актуальной задачей для практикующего врача. Выбор тактики назначения и ведения больного с ОРВИ или гриппом напрямую связан с тяжестью течения инфекционного процесса, формой заболевания и наличием осложнений. Успех лечения зависит от правильной оценки состояния больного и раннего начала лечения.

1.6 Вакцинация ОРВИ

Вакцинация против гриппа не только способствует защите от гриппа, но и снижает частоту присоединения ОРВИ, заболеваемости острым средним отитом и количество госпитализаций в эпидемический сезон.

В связи с высокой изменчивостью антигенной специфичности вирусов гриппа необходимо ежегодно проводить прививки вакцинами, содержащими актуальные антигенные варианты вируса гриппа. Эффективные противогриппозные вакцины защищают от заболевания гриппом 80-100% вакцинированных здоровых людей и 50-60% лиц с хроническими заболеваниями.

Для вакцинопрофилактики гриппа используются живые и инактивированные вакцины, последние подразделяются:

· на цельновирионные (у детей не применяются);

· субъединичные, содержащие выделенные из вириона только поверхностные антигены гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N);

· фрагментированные из разрушенного вируса - сплит-вакцины.

Инактивированные вакцины не содержат живых вирусов и не могут вызвать заболевание гриппом. Вакцинация проводится в осенний период, когда наиболее распространены респираторные заболевания. Поэтому ребенок может заболеть после вакцинации - это совпадение, никак не связанное с прививкой.

Субъединичные вакцины включают в себя только поверхностные белки вируса и в отличие от сплит-вакцин не содержат внутренних вирусных белков. Поэтому побочные реакции при применении субъединичных вакцин встречаются намного реже, чем при использовании сплит-вакцин.

Многолетний клинический опыт применения инактивированных вакцин позволяет сделать вывод, что они зарекомендовали себя как безопасные вакцины. (прил. табл. 1,2,3)

2. Роль фельдшера ФАПа в профилактике ОРВИ

2.1 Статистические данные

Мною был проведен анализ учетно-отчетных форм в Кинель-Черкасской ЦРБ.

	Всего населения	Взрослого

Диаграмма показывающая количество людей болеющих ОРВИ за 2012-2014 года

2.2 Профилактика ОРВИ

Профилактика ОРВИ состоит в общем оздоровлении, укреплении организма и стимуляции иммунитета путём закаливания, занятий физкультурой на свежем воздухе, лыжами, катанием на коньках, плаванием, употреблением полноценной, богатой витаминамипищи, а в конце зимы и начале весны - умеренного количества витаминных препаратов, лучше естественного происхождения.

В разгар инфекции рекомендуется ограничить посещение массовых мероприятий, особенно в закрытых помещениях, избегать слишком тесного контакта с больными, как можно чаще мыть руки. Те же правила следует соблюдать и больным: взять больничный лист, не посещать массовые мероприятия, стремиться как можно меньше пользоваться общественным транспортом, избегать тесного контакта со здоровыми, носить марлевую повязку. Для обеззараживания воздуха помещения использовать аэрозольное средство «Бактерокос ментол

Можно ли предупредить заболевания ОРВИ? Да.

Следует начинать с самого обычного, простого, столь необходимого для здоровья - дышать чистым свежим воздухом. Достигается это систематическим проветриванием квартиры и помещения, где находится ребенок. Полезно спать при открытой форточке, но избегать сквозняков. Необходимо часто совершать прогулки на свежем воздухе, в парках, скверах. Больше и чаще бывать в лесу. Ходьба с правильной регуляцией дыхания усиливает легочную вентиляцию, улучшает систему кровообращения, закаливает детский организм.

В период массового распространения респираторных инфекций рекомендуется реже посещать места большого скопления людей (кино, театры), а больше ходить пешком.

Для индивидуальной профилактики гриппа и ОРВИ можно использовать 0,25% оксолиновую мазь. Ею смазывают слизистые оболочки носовых ходов несколько раз в день. Она снижает вероятность заболевания в 2 и более раз. Эффективность мази повышается, если ее наносить перед выходом из дома и непосредственно перед контактом с больным.

Высокоэффективным профилактическим и лечебным средством при гриппе и ОРВИ обладает лейкоцитарный интерферон. Он не имеет противопоказаний к применению и не оказывает побочных действий, закапывается или распыляется в нос 3 раза в день по 3-4 капли.

Для индивидуальной профилактики гриппа применяют ремантадин (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 20-30 дней). Он помогает и при первичных признаках заболевания гриппом. Опоздание с началом лечения всего на сутки снижает ценность препарата почти вдвое, а через два дня он уже практически бесполезен.

Итак, многое зависит от родителей. Следите за режимом дня ребенка. Чтобы не заболеть гриппом, необходимо:

Соблюдать режим учебы и отдыха, не переутомляться, больше бывать на свежем воздухе, спать достаточное время, регулярно и полноценно питаться;

Делать утреннюю гимнастику и обтирание прохладной водой, заниматься физкультурой;

При заболевании родственников по возможности изолировать их в отдельную комнату.

Ну а если ребенок все-таки заболел, надо сразу уложить его в постель и вызвать врача на дом. До его прихода можно дать 1 таблетку парацетамола и чай с малиной, липовым цветом, медом или настоем шиповника. В период болезни, особенно если она сопровождается высокой температурой, рекомендуется обильное питье настоев и отваров из указанных растений.

Народная мудрость гласит: грипп любит, чтобы его вылежали. Медицина с этим вполне согласна. Для избежания осложнений все дни болезни нужно не просто быть дома, а обязательно соблюдать постельный режим. Эти рекомендации, к слову, касаются не только детей, но и взрослых.

Опасайтесь конфликтных ситуаций, старайтесь видеть во всем только положительные стороны.

Ежедневно обтирайтесь прохладной водой, каждый раз постепенно понижая ее градус. Промывайте нос и рот водой каждое утро.

Гуляйте не менее часа в день на воздухе, старайтесь хоть раз в неделю выехать на природу.

Весной ослабевшую иммунную систему выручает чеснок - достаточно в день два зубчика.

Ваш организм не должен испытывать недостатка в витаминах и минералах.

Общегигиенические средства

Одним из наиболее распространенных и доступных средств для профилактики гриппа является ватно-марлевая повязка (маска). Однако, это недостаточно эффективный метод защиты себя, а при заболевании - окружающих от заражения.

Необходимо помнить, что инфекция легко передается через грязные руки. Специальные наблюдения показали, что руки не менее 300 раз в день контактируют с отделяемым из носа и глаз, со слюной. При рукопожатии, через дверные ручки, другие предметы вирусы переходят на руки здоровых, а оттуда к ним в нос, глаза, рот. Так что, по крайней мере на период эпидемий, рекомендуется отказаться от рукопожатий. Необходимо часто мыть руки, особенно во время болезни или ухода за больным.

Для профилактики гриппа и других ОРВИ важно уменьшить число контактов с источниками инфекции, это особенно важно для детей. Не рекомендуется активно пользоваться городским общественным транспортом и ходить в гости. Дети должны как можно больше гулять: на свежем воздухе заразиться гриппом практически невозможно.

Общеукрепляющие меры

Закаливание - важнейший метод профилактики респираторных инфекций (но не гриппа) в нашем климате, оно позволяет нормализовать функцию дыхательных путей при охлаждении, что снижает дозу вируса, попадающего в организм при заражении. Поэтому путем закаливания можно если и не полностью избежать простуды, то снизить чувствительность к нему ребенка.

Дополнительно необходимо принимать аскорбиновую кислоту и поливитамины. Аскорбиновая кислота (витамин С) играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей. Способствует повышению сопротивляемости организма, что по-видимому, связано с антиоксидантными свойствами аскорбиновой кислоты. Витамин С применяют внутрь по 0,5-1 г. 1-2 раза в день. Следует отметить, что наибольшее количество витамина С содержится в соке квашеной капусты, а также цитрусовых - лимонах, киви, мандаринах, апельсинах, грейпфрутах. Полезен салат из свежей капусты с подсолнечным маслом, содержащий большой запас витаминов и микроэлементов.

Чеснок. Для профилактики в период эпидемий гриппа и простудных заболеваний его можно принимать по 2-3 зубчика ежедневно. Достаточно пожевать несколько минут зубчик чеснока, чтобы полностью очистить полость рта от бактерий. Также положительным действием обладает употребление репчатого лука. (Чесночные рецепты-см. Приложение).

Ежедневное использование в рационе свежих овощей и фруктов позволит повысить общий иммунитет к вирусным заболеваниям, а также значительно облегчит бюджет семьи, по сравнению с затратами на медикаментозные средства.

...

Подобные документы

Этиология и патогенез острой респираторной вирусной инфекции, причины частой заболеваемости детей. Необходимость проведения дифференциального диагноза для установления точной причины болезни. Мероприятия по профилактике ОРВИ, общие принципы лечения.

доклад , добавлен 16.02.2010


Понятие "анафилактического шока", причины появления, его клинические проявления и основные факторы развития. Действия пострадавшего или окружающих его людей. Роль фельдшера в диагностике и профилактике заболевания. Рекомендации по назначению лекарств.

курсовая работа , добавлен 05.02.2017


Гипертоническая болезнь: понятие, классификация, патогенез, клиника. Факторы риска артериальной гипертензии. Особенности ее диагностики. Анализ факторов риска возникновения болезни у мужчин среднего возраста. Роль фельдшера в ее лечении и профилактики.

дипломная работа , добавлен 06.01.2016


Понятие и предпосылки развития острой респираторной вирусной инфекции, ее симптомы и клиническая картина, методы профилактики и подходы к лечению. Симптомы и современные вакцины против гриппа, их состав, анализ и оценка практической эффективности.

реферат , добавлен 09.11.2014


Особенности протекания и первейшие синдромы острой респираторной вирусной инфекции у детей до года, клиника и патогенез данного заболевания. Этапы построения и подтверждения диагноза, проведение необходимых анализов и порядок формирования схемы лечения.

история болезни , добавлен 09.11.2010


Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.

дипломная работа , добавлен 31.08.2008


Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа , добавлен 01.05.2016


Факторы риска, провоцирующие развитие желчно-каменной болезни - обменного заболевания гепатобилиарной системы. Оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий в деятельности фельдшера у лиц разного возраста с желчевыводящей патологией.

дипломная работа , добавлен 25.12.2015


Общая характеристика герпетической инфекции. Классификация вирусной инфекции. Патогенез острой герпетической инфекции. Репликативный цикл вирусов простого герпеса. Механизмы распространения вируса в организме. Иммунная защита от герпетической инфекции.

реферат , добавлен 27.03.2009


Хронические переохлаждения - идеальная почва для развития простудных заболеваний. Антигенное смещение вирусов. История гриппа и ОРВИ. Самые частые вопросы и ответы об острой респираторной вирусной инфекции. Опасность гриппа, профилактика и лечение.

ГАПОУ РБ Уфимский медицинский колледж

Курсовая работа
ПМ. 04 Профилактическая деятельность
МДК. 04.01 Профилактика заболеваний и санитарно-
гигиеническое образование населения
«Роль фельдшера в профилактике сахарного диабета»

Студент Алексеева А.М.
Оценка выполнения и защитыкурсовой работы _____________
Руководитель Галимова М.Р.
25.10.2014 г.
Уфа, 2014

СОДЕРЖАНИЕ
Введение………………………………………………………………………………3
Глава I. Клиническое описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1 Общие сведения о сахарномдиабете…………………………………...........5
1.2 Классификация сахарного диабета…………………………………………..6
1.3. Этиология и патогенез……..………………………………………………...9 1.4. Предрасполагающие факторы в развитии сахарного диабета…………...11
1.5.Клиническая картина сахарного диабета…………………………………..13
1.6 Диагностика и лечение сахарного диабета………………………………...16
Глава II. Роль фельдшера в профилактике сахарного диабета.
2.1 Планирование питания присахарном диабете 2-го типа ……………….17 2.2 Физические нагрузки при сахарном диабете……………………………...20
2.3Диетотерапия………………………………………………………………...22
Заключение ……………………………………………………………………….....25
Литература……………………………………………………………………….......26
Приложение 1………………………………………………………………………..27
Приложение 2……………………………………………………………………......27
Приложение3………………………………………………………………………..29

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы:
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300миллионов. Россия в этом плане не является исключением. Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности,наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений. Хорошо известно, чтопроблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Прогресс клинической медицины во второй половине XXI века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных. Благодаря внедрению в повседневную практику неинвазивных методов амбулаторного определенияуровня гликемии удалось достичь ее тщательного контроля; в то же время прогресс в изучении гипогликемии и обучение пациентов позволили снизить риск ее развития. Разработка шприц-ручек (полуавтоматических инъекторов инсулина), а позднее и «инсулиновых насосов» (устройств для непрерывного подкожного введения инсулина) способствовала значительному улучшению качества жизни пациентов, вынужденных всюжизнь нести тяжкое бремя сахарного диабета.

Цель исследования:
Изучение роли фельдшера в профилактике сахарного диабета.
Задачи:
Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:
- этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета;
- клиническую картину и особенности...

Введение

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

2 Классификация

3 Этиология

4 Патогенез

5 Факторы риска

6 Клиника

7 Диагностика

8 Лечение

9 Профилактика

Глава 2. Практическая часть

2.1 Изучение факторов риска у пациентов

2.2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Заключение

Введение

Актуальность. Рассматривая проблему гипертонической болезни, мы сталкиваемся с парадоксом: при значительной распространенности этой патологии, осведомленность населения о ней очень мала. По данным статистики только 37,1% мужчин знают о наличии у них гипертонической болезни, около 21,6% из них лечатся, а эффективно лечатся только 5,7%. Женщины - знают о наличии у них заболевания около 59%, 45,7% из них лечатся, а эффективно лечатся только 17,5%.

В настоящее время артериальная гипертензия принято рассматривать как многофакторное заболевание, в развитии которого имеют значение, как наследственная предрасположенность, так и факторы окружающей среды, вредные привычки. Как никакое другое заболевание - гипертоническая болезнь является болезнью образа жизни. Клинические исследования свидетельствуют о возможности улучшения жизненного прогноза и качества жизни больных при проведении адекватной антигипертензивной терапии, которая проводится дифференцированно в зависимости от состояния органов-мишеней, сопутствующей патологии и др. особенностей пациента.

В нашей стране имеется положительный опыт проведения профилактических программ. Так, в бывшем СССР выполнялись "Всесоюзная кооперативная программа профилактики артериальной гипертонии". В результате их проведения в группах участников программы произошло снижение общей смертности на 17% и 21% соответственно, частоты мозгового инсульта на 50% и 38%, смертности от сердечнососудистых заболеваний на 41%. Участие в образовательной программе формирует правильное представление о болезни, факторах риска ее возникновения и условий прогрессивного течения, что позволяет больному более четко выполнять комплекс рекомендаций в течение длительного времени, формирует активную жизненную позицию самих пациентов и их близких в дальнейшем процессе оздоровления.

Объектная область-терапия

Объект исследования - гипертоническая болезнь

Предмет исследования- Гипертоническая болезнь: анализ распространенности, роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.

Цель исследования: Изучить роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

Раскрыть понятие и причины развития гипертонической болезни.

Изучить классификацию и клиническую картину проявления гипертонической болезни.

Рассмотреть факторы развития гипертонической болезни.

4. Провести исследование, направленное на изучение факторов риска у пациентов поликлиники.

Обработать и проанализировать результаты исследования.

6. Подобрать методики по организации и проведению диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Методы исследования:

1. Теоретический (изучение литературных источников)

Эмпирический (анкетирование)

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

Гипертоническая болезнь (греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает гипертоническую болезнь от симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20-25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезнь встречается чаще).

В целом представления об этиологии гипертонической болезни носят характер гипотез, поэтому о принадлежности гипертонической болезни к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным.

В патогенезе гипертонической болезни ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

2 Классификация

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1.Первая степень - мягкая (пограничная гипертензия) - характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.

2.При второй степени гипертонии - умеренной - АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.

.При третьей степени - тяжелой - давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая - очень тяжелая - от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечнососудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:

·сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;

·хроническая почечная недостаточность;

·инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;

·со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;

·поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

·систолическая - повышено только верхнее давление, нижнее - менее 90 мм рт. столба;

·диастолическая - повышено нижнее давление, верхнее - от 140 мм рт. столба и ниже;

·систолодиастолическая;

·лабильная - давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

3 Этиология

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые.

К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Главные факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни:

Избыток Na+ обусловливает (помимо прочего) несколько эффектов:

Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации.

Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов.

Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина).

Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления.

Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни.

Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Индивидуальные характеристики организма.

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади.

Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Неизвестно, однако, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению давления независимо от других факторов, таких как диета или социально-экономические факторы. В целом недостаточно данных для того, чтобы определенно сказать о причинно-следственных взаимоотношениях между стрессом и артериальным давлением или рассчитать количественный вклад этого фактора в развитие заболевания.

Трудно найти другую такую привычку, о вреде которой говорилось и писалось столь много. Тот факт, что курение способно вызывать развитие многих заболеваний, стал столь очевиден, что даже появился специальный термин - «болезни, связанные с курением». В том числе от никотина страдает и сердечно-сосудистая система.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Сахарный диабет приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклерозявляется основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Человечество издавна знает о благотворном влиянии мышечной деятельности на состояние организма. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений.

Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии.

Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст.

Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода. А кислород, как известно, переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка, что приводит часто к гипертонической болезни.

В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 ммрт.ст.

Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.

4 Патогенез

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

·нервный;

·рефлекторные;

·гормональные;

·почечный;

·наследственные.

Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.

Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

1.5 Факторы риска

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс - реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые

К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.

К управляемым факторам риска относятся:курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Переизбыток Na+ в пище.

Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Стресс - это ответная реакция организма на воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития гипертонической болезни и приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Ожирение. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм. рт. ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм. рт. ст.

Алкоголь. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм. рт. ст. и диастолического давления на 0,5 мм. рт. ст.

Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени, описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных осложнений.

1.6 Клиника

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое - 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании <#"justify">В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение вен и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

7 Диагностика

Диагностика гипертонической болезни (ГБ) и обследование пациентов с артериальной гипертонией (АГ) проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: Определение стабильности повышения артериального давления (АД) и его степени. Исключение вторичного характера АГ или идентификация ее формы.

Выявление наличия других ФР, ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска. Определение наличия ПОМ и оценку их тяжести.

Определение стабильности АД и его степени

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делают на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, больных СД и получающих антигипертензивную терапию измерить АД стоя через 2 мин. Целесообразно измерить давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее недели.

Суточное мониторирование АД (СМАД)

СМАД обеспечивает получение важной информации о состоянии Механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности выявляет такие феномены, как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм рт. ст., ночного сна- 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие его чрезмерного снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости.

После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ.

Обследование включает в себя 2 этапа.

Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку ПОМ, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений и рутинные методы исключения вторичных АГ.

Сбор анамнеза.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ мочи;

определение в крови уровней гемоглобина, гематокрита, калия, кальция, глюкозы, креатинина;

определение липидного спектра крови, включая уровень холестерина ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов (ТГ):

электрокардиограмма (ЭКГ);

рентгенография грудной клетки;

осмотр глазного дна;

ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости.

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер гипертонии и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической гипертонии, дополнительные методы обследования для оценки ПОМ, выявление дополнительных ФР.

Специальные обследования для выявления вторичной АГ.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих ФР и ПОМ. Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Так, например, ЭхоКГ, как наиболее точный метод выявления ГЛЖ, если она не выявляется при ЭКГ, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии.

Примеры диагностических заключений:

Гипертоническая болезнь (или артериальная гипертония) 3 степени, 2 стадии. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии. ИБС. Стенокардия напряжения, 11 функциональный класс. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 2 стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 3 стадии. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 1 стадии. Сахарный диабет, тип 2, средней степени тяжести, стадия компенсации. Риск 3.

8 Лечение

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

·препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,- клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);

·блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);

·блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);

·артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);

·артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);

·ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);

·антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);

·препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);

·препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);

·антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.)

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений.

Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни - физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

1.9 Профилактика

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных "встрясок", частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Так, женщины в период климакса (в 40-50 лет) болеют гипертонической болезнью чаще, чем мужчины того же возраста. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Поэтому в данном случае лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение токсикоза. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Весьма важное значение имеет нарушение деятельности почек. Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выработку особого вещества - ренина, который способствует повышению кровяного давления. Но почки обладают и так называемой ренопривной функцией, которая состоит в том, что мозговая зона почек вырабатывает вещество, разрушающее в крови соединения, повышающие давление (прессорные амины). Если же по какой-то причине эта так называемая противогипертензионная функция почек будет нарушена, то кровяное давление повышается и упорно держится на высоком уровне, несмотря на проведение всестороннего лечения современными средствами. В таких случаях полагают, что развитие упорной гипертонии является следствием нарушения ренопривной функции почек.

Профилактика гипертонической болезни требует особого внимания вопросам питания. Рекомендуется избегать чрезмерного употребления мяса и жиров. Диета должна быть умеренно калорийной, с ограничением содержания белков, жиров и холестерина. Это помогает предупредить развитие гипертонической болезни и атеросклероза.

У людей с избыточным весом следует периодически прибегать к разгрузочным диетам. Известное ограничение в диете должно соответствовать трудовой деятельности. Кроме того, существенное недоедание способствует развитию гипертонической болезни, вызывая изменение реактивности высших отделов центральной нервной системы. Правильный режим питания без образования избыточного веса должен быть достаточным для предупреждения функциональных расстройств высшей нервной системы. Систематический контроль за весом - лучшая гарантия правильного пищевого режима.

Человек, страдающий гипертонической болезнью, должен быть умерен в приёме жидкости. Нормальная суточная потребность в воде удовлетворяется 1-1,5 л всей воды, принятой за день в виде жидкостей, включая и жидкие блюда за обедом. Около 1 л жидкости, кроме того, человек получает из воды, входящей в состав продуктов. При отсутствии сердечной недостаточности больной может себе позволить приём жидкости в пределах 2-2,5 л (лучше не больше 1-1,2 л). Распределять питьё надо равномерно - нельзя выпивать сразу помногу. Дело в том, что жидкость быстро всасывается из кишечника, наводняя кровь, увеличивая её объём, что повышает нагрузку на сердце. Оно должно перемещать большую, чем обычно, массу крови до тех пор, пока избыток жидкости не будет удалён через почки, лёгкие и кожу.

Переутомление больного сердца вызывает наклонность к отёкам, а избыток жидкости тем более усугубляет её. Следует исключить употребление солений, столовую соль ограничить до 5 г в сутки. Избыточное потребление соли ведёт к нарушению водно-солевого обмена, что способствует гипертонии. Спиртные напитки, курение также ускоряют развитие заболевания, поэтому они должны быть категорически запрещены больным гипертонией. Никотин является ядом для сосудов и нервов.

Большое значение имеет целесообразное распределение часов работы и отдыха. Длительная и напряжённая работа, чтение, умственное переутомление, особенно у лиц, предрасположенных к гипертонической болезни, способствует её возникновению и развитию.

Особое внимание следует уделять физической культуре. Она является своеобразной мерой защиты, тренирующей нервно-сосудистый аппарат больных гипертонической болезнью, уменьшает явления, связанные с нарушениями нервной системы, - головную боль, головокружения, шум и тяжесть в голове, бессонницу, общую слабость. Упражнения должны быть просты, ритмичны, выполняться в спокойном темпе. Особенно большую роль играют регулярная утренняя гигиеническая гимнастика и постоянные пешеходные прогулки, в особенности перед сном, продолжительностью не менее часа.

Очень полезны часы, проведённые на природе, за городом, на даче. Необходимо помнить, однако, что дачникам следует чередовать часы усиленного труда с часами расслабленного, простого движения. Старайтесь избегать длительных нагрузок в согнутом состоянии, постарайтесь не огородничать, а, скорее, проводить активный отдых на даче <#"justify">Выводы по главе I

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных стрессов, частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Раннее выявление психопатологических нарушений, их своевременная коррекция -важные факторы, определяющие успех реабилитационных мероприятий у больных гипертонической болезнью.

У больных гипертонической болезнью с кардиалгией также более выражена психопатологическая симптоматика преимущественно в виде ипохондрического, тревожного и истерического синдрома.

У лиц с профессиональной артериальной гипертензией и больных гипертонической болезнью наиболее часто выявляют следующие черты характера: гипертимность, стеничность, демонстративность, психастеничность и реже интравертированность, циклоидность и ригидность.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Таким образом, указанные факторы требуют учета при построении индивидуального плана первичной профилактики гипертонической болезни и реабилитации больных.

Глава 2. Практическая часть

1 Изучение факторов риска у пациентов

Изучив литературу по данной теме, я решила узнать, имеются ли факторы риска у посетителей поликлиники города. Мною было проведено анкетирование. В исследовании приняли участие 30 человек разного возраста.

Участникам предлагалось ответить на следующие вопросы:

.Ваш возраст?

Как Вы оцениваете уровень своего здоровья?

Какая, по Вашему мнению, причина развития болезней сердечно - сосудистой системы?

Имеются ли сердечнососудистые заболевания у родственников?

Курите ли Вы?

Носит ли Ваша жизнь стрессовый характер?

Склонны ли Вы к полноте?

Выполняете ли Вы физические упражнения?

Знаете ли Вы цифры своего нормального артериального давления?

Подведя итоги анкетирования, можно сделать выводы, что многие люди не соблюдают самых простейших норм здорового образа жизни. Одни становятся жертвами малоподвижности (гиподинамии), другие излишествуют в еде с почти неизбежным в этих случаях развитием ожирения, склероза сосудов, а у некоторых - сердечных заболеваний, третьи не умеют отдыхать, отвлекаться от производственных и бытовых забот, вечно беспокойны, нервны, страдают бессонницей что в конечном итоге приводит к многочисленным заболеваниям сердечнососудистой системы. Практически все опрашиваемые (91%) курят, что активно укорачивает их жизнь. Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

В целях решения сформулированных в работе задач было проведено обследование пациентов обоего пола в возрасте от 25 до 75 лет. В исследовании приняло участие 30 человек, которые были разделены на две группы:

группа 1 - контрольная, в которую вошли 15 здоровых испытуемых: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 51,5 лет). В группу здоровых испытуемых были включены люди, у которых отсутствовали хронические и острые соматические заболевания и заболевания нервной системы, психическое здоровье и давшие согласие на участие в исследовании.

группа 2 - основная, в которую вошли 15 больных гипертонической болезнью: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 48,9 лет). У всех больных гипертоническая болезнь протекала с кризами. Среди мужчин у 2 была диагностирована гипертоническая болезнь I стадии, у 2 - гипертоническая болезнь II, а у 5 - III стадия гипертонической болезни. Среди женщин гипертоническая болезнь I стадии имелась у 2, у одной - II стадия гипертонической болезни, а у 3-х - гипертоническая болезнь III стадии. Всем больным проводилось всестороннее клиническое обследование.

Схема построения эксперимента приведена в таблице 1.

Таблица 1

Схема построения эксперимента в группе больных гипертонической болезнью

Методы исследованияВозрастГруппа больныхЗдоровыеТипологический опросник Г.Ю. Айзенка25-751515Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла25-751515Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко)25-751515Эмоциональное выгорание (Бойко)25-751515Социальная дезадаптацияЛири25-751515

Для статистической обработки результатов исследования использовалась статистический методыzM .

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

Клинические методы исследования заключались в общеклиническом, кардиологическом и неврологическом осмотрах. Учитывались данные анамнеза, наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

Психологическое исследование включало в себя:

Выявление экстравсрсии-интроверсии, оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма);

Оценку индивидуально-психологических особенностей личности;

Выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания;

Исследование механизмов социальной дезадаптации.

Важнейшей составляющей гипертонической болезни являются эмоциональные нарушения. В нашей работе оценивались особенности личности больных гипертонической болезнью с помощью следующих составляющих: экстраверсия-интроверсия (Опросник Айзенка), индивидуально-психологических особенностей личности (Опросник Кеттела), выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания (Методики Бойко), исследование механизмов социальной дезадаптации (Методика Лири).

Типологический опросник Г.Ю. Айзенка (Опросник EPI). Опросник EPI содержит 57 вопросов, 24 из которых направлены на выявление экстравсрсии-интроверсии, 24 других - на оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма), остальные 9 составляют контрольную группу вопросов, предназначенную для оценки искренности испытуемого, его отношения к обследованию и достоверности результатов.

Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла. Опросник Кеттела является одним из наиболее распространенных анкетных методов оценки индивидуально-психологических особенностей личности как за рубежом, так и у нас в стране. Он разработан по руководством Р.Б. Кеттела и предназначен для написания широкой сферы индивидуально-личностных отношений.

Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко). Методика направлена на эмоционально-отрицательное переживание человеком какой-либо неудачи, неудачи, утраты, крушением надежд, сопровождаемое чувством безысходности, тщетности прилагаемых усилий.

Эмоциональное выгорание (Бойко). Измерение уровня проявления эмоционального выгорания - механизма психологической защиты в форме полного или частичного исключения эмоций в ответ на избранные психотравмирующие воздействия.

Социальная дезадаптация Лири. Методика создана Т. Лири, Г. Лефоржем, Р. Сазеком в 1954 г. и предназначена для исследования представлений субъекта о себе и идеальном "Я", а также для изучения взаимоотношений в малых группах. С помощью данной методики выявляется преобладающий тип отношений к людям в самооценке и взаимооценке.

На первом этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли клиническое исследование.

Важным этапом нашего исследования являлось исследование анамнеза, позволяющее оценить роль факторов, принимающие наиболее значимое участие в формировании гипертонической болезни. Учитывались следующие показатели анамнеза: наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

По результатам данных сбора анамнеза были выявлены следующие показатели:

Таблица 2

Сравнительный анализ анамнестических данных здоровых и больных гипертонической болезнью

ГруппыНаследственностьПеренесенные, сопутствующие заболеванияНервные стрессыВредные привычкиБеременностьПриверженность к лечению болезниКонтроль уровня АДКонтрольная (здоровые)426,8%426,8%746,9%960,3%16,7%16,7%213,4%Основная (больные гипертонической болезнью)640,2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%

Сопоставление анамнестических данных испытуемых основной и контрольной групп установило достоверно более высокую степень стрессовой нагрузки. При статистической достоверности различий (p<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

При поступлении больных гипертонической болезнью в приемный покой больницы, у больных отмечались следующие показатели артериального давления и соответствующая степень тяжести заболевания.

Таблица 3

Клиническая оценка степени тяжести заболевания

Степень тяжести заболеванияПроцентыГипертоническая б-нь 1ст.27,8Гипертоническая б-нь 2 ст.20,1Гипертоническая б-нь 3 ст., риск 4.53,6

Таблица 4

Сопутствующие психовегетативные симптомы

Психовегетативные симптомыПроцентыАстения26,8Головные боли80,4Психо-эмоциональное напряжение53,6Пониженное настроение67Депрессия33,5

На втором этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли психологическое исследование.

Анализируя полученные результаты мы пришли к выводу, что у больных гипертонической болезнью уровень социальной дезадаптации выше, чем у здоровых испытуемых.

Таким образом, согласно проведенному исследованию, мы пришли к выводу, что для нормализация психологического статуса больных гипертонической болезнью необходимо провести психокоррекционную работу среди больных гипертонической болезнью.

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Профилактика гипертонической болезни, представляющей собой хроническую прогрессирующую сосудистую патологию, является непростой задачей.

Учитывая ее широкую распространенность, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.

Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств.

Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Наиболее перспективно выявление лиц, имеющих факторы риска, т. е. тех людей, у которых развитие гипертонической болезни представляет большую вероятность (наследственная отягощенность, злоупотребление поваренной солью, животными жирами, жидкостью и алкогольными напитками, неправильный режим труда и отдыха, эндокринные сдвиги, прием пероральных контрацептивов).

Первичную профилактику гипертонической болезни следует начинать с детского возраста. Необходимо организовать медицинское обследование в детских учреждениях, школах, вузах с регулярным измерением артериального давления у детей и молодых лиц 2-3 раза в год. Этому нужно уделять особое внимание на ФАП, в кабинетах доврачебного приема амбулаторий и др.

Мероприятия по первичной профилактике должны учитывать все факторы риска. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе, недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более - солеедство (повышенное употребление поваренной соли). Если умеренная гипертензия не вызывает болезненных ощущений, то следует рекомендовать только оздоровительный режим. Этим лицам противопоказана работа в ночное время, а также связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Резко наклонять голову, корпус больному с гипертензией не рекомендуется, так как при этом повышается давление в церебральных сосудах; следует голову держать по возможности прямо или слегка отводить ее назад. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Противопоказано многочасовое сидение у телевизора, особенно пожилым тучным лицам после еды. Напомним, что оно вызывает тромбозы мелких вен ног. Необходима борьба с гипокинезией.

Из диеты следует исключить пищу, способную повышать сосудистый тонус и раздражающе действовать на нервную систему (наваристые мясные супы, жареное мясо, крепкий кофе, алкогольные напитки, острые и пряные блюда). Большое значение имеет борьба с ожирением. Лицам с избыточной массой тела рекомендуется периодически прибегать к разгрузочным диетам. Систематический контроль за массой тела - необходимая предпосылка правильного пищевого режима.

Лица с пограничной гипертензией должны находиться под врачебным контролем. Обязательна их диспансеризация. Рекомендуется тренирующая физическая активность. Если в течение 6-12 мес артериальное давление у них стойко нормализуется или же остается в пограничной зоне, то наблюдение продолжают еще год. При появлении жалоб (головная боль, бессонница и др.) у лиц группы риска начинают лекарственное лечение, обычно назначают 6-адреноблокаторы и седативные препараты.

Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения риск-факторов медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30 % снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.

Поэтому фельдшер должен проводить профилактическую работу с лицами расположенными к гипертонической болезни, чтобы снизить риск заболеваемости. Хотя и с лицами больными гипертонией профилактика так же необходима. Болезнь проще предотвратить, чем лечить её! И фельдшер играет огромную роль в этом.

Выводы по главе II

На основании эмпирического эксперимента, можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь оказывает большое влияние на личность и во многом обуславливает поведение субъекта.

Эмоциональная сфера больных гипертонической болезнью характеризуется высокой личностной и реактивной тревожностью, эмоциональной напряженностью, сниженным фоном настроения, раздражительностью, наличие депрессивных состояний, в том числе и маскированных.

Для больных с гипертонической болезнью характерен более высокий уровень акцентуации в целом и в особенности эмотивного, тревожного, педантичного, циклотимного и дистимного типов.

У больных гипертонической болезнью отмечался более высокий уровень алекситимии, выступающей как важный патогенетический фактор формирования психосоматической патологии

Особенности адаптации при психосоматических расстройствах затруднено из-за активного использования неадаптивных механизмов психологической защиты таких как отрицания, вытеснения, гиперкомпенсации и компенсации, которые не способствуют осознанию наличия и сложности заболевания, что приводит к хронизации заболевания, а так же дисгармоничному развитию личности.

Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

Заключение

Меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.

Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.

Эпидемиологические исследования показали, что у трети больных гипертоническая болезнь протекает скрыто.

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

В первую очередь о гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы. Каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье.

Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.

Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.

Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.

В данной работе мною было:

.Изучена и проанализирована литература по данной теме, где я выяснила: факторы риска гипертонической болезни, роль фельдшера в первичной профилактике артериальной гипертензии.

.Проведено исследование, направленное на изучение факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний жителей города.

.Разработана памятка для пациентов по первичной профилактике артериальной гипертензии. (приложение 1)

Решив перечисленные мною выше задачи, я могу сказать, что цель дипломной работы достигнута, я изучила роль фельдшера в первичной профилактике гипертонической болезни.

Список использованной литературы

1.Абабков В.А. Проблема научности в психотерапии. - СПб: Питер, 2014. - 560 с.

2.Александер Ф. Психосоматическая медицина. - М.: ЮНИТИ, 2012. - 435 с.

.Ананьев ВА. Введение в психологию здоровья. - СПб.: Питер, 2015. - 560 с.

.Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. -2012. - № 3. - С. 83-86.

.Баллюзек М.Ф., Шпилькина Н.А. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 2, № 10. - С. 50-53.

6.Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь. - М: Омега, 2014.

7.Бурдули Н. М. , Гатагонова Т. М., . Бурнацева И. Б, Кцоева С. А., Гаджинова Л. Б.Гипертоническая болезнь. - М:Феникс, 2012.

8.Бурлачук Л.Ф., Морозов С. М. Словарь-справочник по психологической диагностике. -СПб.: Питер, 2015. - 530 с.

9.Васильева Л. П. Гипертоническая болезнь / Л. П. Васильева. - СПб. : Весь, 2009. - 160 с.

10.Волков В.С, Цикулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. - М.: Медицина, 1989. - 256 с

11.Гиндикин В.Я., Семке В.Я. Соматика и психика. - М.: Просвещение, 2004. - 385 с.

.Гипертония под контролем - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 144 с.

13.Ефремушкин Г.Г. Синдромы в кардиологии. - Барнаул: АГМУ, 2014.

14.Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. - 2008. - № 9. - С. 68-80.

15.Изард К.Э. Психология эмоций. - СПб: Питер, 2006. - 455 с.

.Исурина Г.Л. Групповые методы психотерапии и психокоррекции. В кн.: М.М. Кабанова и др. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: Просвещение, 2013. - с. 231-254.

.Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: ВЛАДОС, 2005. - 385 с.

.Карвасарский Б.Д. Медицинская психология.- М.: Медицина,2006. - 565 с.

.Клиническая психология. Под ред. Б.Д. Карвасарского. -СПб: Питер, 2007. - 960 с.

.Колотильщикова Е.А., Мизинова Е.Б., Чехлатый Е.И. Копинг-поведение у больных неврозами и его динамика в процессе краткосрочной интерперсональной групповой психотерапии // Вестник психотерапии. 2014. - №12. - С. 9-23.

.Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. - 2010. - № 7. - С. 48-61.

22.Латогуз И.К. Внутренние болезни.- Харьков, 2014.

23.Максимук А. М.Настольная книга гипертоника Минимальная цена. -М.: Феникс, 2013. -250 с.

24.Малая медицинская энциклопедия: В 6-ти т. АМН СССР. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. - Т. 1 А - Грудной ребенок, 2012, 560 с.

25.Малышева И. С. Гипертоническая болезнь.- М:Вектор, 2008.

26.Малышева И.С.Гипертоническая болезнь. Домашняя энциклопедия. - М.: Вектор, 2014. -208 с.

27.Мухина С.А., Тарновская И.И. Теоретические основы сестринского дела/ Учебное пособие в 2 частях. Ч. II. - М.: Родник, 2008. - 208 с.

28.Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М: Медицина, 2015.

.Перфильева Г.М. Сестринский процесс. // Медицинская сестра. - 2009. №3 - С. 33.

30.Сайков Д.В., Серафимович Е. Н. Давление. От высокого к нормальному. Терапия гипертензии + лечебная программа. - М.: Триолета, 2012. - 212 с.

31.Сестринское дело / Под редакцией А. Ф. Краснова. - С.: ГП «Перспектива», 2008. - 368с.

32.Смолянский: Б.Л., Лифляндский В. Г. Гипертоническая болезнь - выбор диеты - М.: Издательский Дом "Нева", 2013. - 225 с.

33.Укрепление здоровья и профилактика заболеваний. Основные термины и понятия / Под ред. А.И. Вялкова, Р.Г. Оганова. - М.: Высшая школа, 2011. - 285 с

34.Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // Synopsismedicinalic. - 2013. - № 1. - С. 10-17.

35.Шулутко Б.И., Перов ЮЛ. Артериальная гипертензия.- СПб.: Питер, 1992- 304 с.

Приложение 1

Памятка « Профилактика гипертонической болезни»

Иммунопрофилактика инфекционных болезней – это система мероприятий, осуществляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней путем проведения профилактических прививок согласно Национальному календарю профилактических прививок, устанавливающему сроки и порядок проведения гражданам профилактических прививок.

В ходе работы над данной темой мной была сформулирована цель и задачи настоящего исследования:

Цель: определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей.

Для достижения указанной цели необходимо выполнить следующие задачи:

1. Изучить историю развития иммунопрофилактики;
2. Изучить организационную систему иммунопрофилактики;
3. Изучить национальный календарь прививок;
4. Изучить возможные реакции, осложнения, а также противопоказания к прививкам, входящим в национальный календарь прививок;
5. Определить роль фельдшера в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей;
6. Провести анкетирование родителей по вопросу их отношения к иммунопрофилактике;
7. Провести анализ, полученных в результате исследования данных;
8. На основании проведенного исследования предложить методы повышения эффективности работы фельдшера в отношении иммунопрофилактики.

Экспертами Всемирной организации здравоохранения вакцинация признана наиболее безопасным, экономически целесообразным и высокоэффективным средством профилактики инфекционных заболеваний. Активная иммунизация является самым главным, прогрессивным и быстро развивающимся направлением профилактической медицины. В XXI веке во всем мире отмечается рост приверженности к вакцинации, что связано с разработкой новых вакцин и возлагаемыми на них большими надеждами в профилактике опасных инфекционных заболеваний.

Федеральный закон №157 от 4 сентября 1998 года (с изменениями на 21 декабря 2013 года) «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» устанавливает правовые основы государственной политики в области иммунопрофилактики инфекционных болезней, осуществляемой в целях охраны здоровья и обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации. В статье 5 настоящего закона « Права и обязанности граждан при осуществлении иммунопрофилактики» указано, что граждане при осуществлении иммунопрофилактики имеют право на: «получение от медицинских работников полной и объективной информации о необходимости профилактических прививок, последствиях отказа от них, возможных поствакцинальных осложнениях». Из этого следует, что фельдшер обязан давать родителям разъяснения по всем вышеперечисленным вопросам и, кроме того, не зависимо от того, проявляют ли к данному вопросу интерес сами родители, предупреждать их о возможных последствиях.

Объектом данного исследования являются дети, которые подлежали иммунопрофилактике, согласно Национальному календарю прививок.

Предметом исследования является роль, которую оказывает фельдшер в организации специфической профилактики инфекционных заболеваний у детей, а также роль фельдшера в формировании позитивного отношения родителей к активной иммунизации.

1. Краткий обзор истории иммунологии

По происхождению иммунология — прикладная медицинская наука. Ее предыстория насчитывает более 2 тыс. лет. На протяжении этого времени основным подходом в данной области был эмпирический поиск путей предотвращения инфекционных заболеваний. В основе такого поиска было достоверное наблюдение о том, что люди, перенесшие некоторые « заразные болезни » , повторно ими не заболевали. Ярко и очевидно этот факт проявлялся при оспе — именно это заболевание стало « плацдармом » для формирования иммунологии.

Описано предупреждение развития оспы у наследника китайского императора с помощью нанесения на слизистую носа материала из пустул людей, выздоравливающих от оспы. Это первое письменное свидетельство, которое однозначно можно отнести к области иммунологии (около 1 тыс. лет до н.э.). Профилактический опыт в данном случае был успешным. Подобный подход, позже названный европейцами вариоляцией (от лат. variola — оспа), был, по-видимому, независимо разработан в разных вариантах во многих регионах Азии.

Надо признать, что вариоляция несла значительный риск и нередко приводила к развитию заболевания и смерти, что в конце концов было осознано европейцами, не готовыми жертвовать даже единичными гражданами ради абстрактного прогресса (в азиатской традиции с большей

легкостью относятся к индивидуальным утратам). Вариоляция была запрещена в большинстве стран.

В 90-х годах XVIII века английский врач Э. Дженнер (E. Jenner), работавший в сельской скотоводческой местности, сделал наблюдение, что коровницы, контактировавшие со скотом, больным коровьей оспой, если и заболевали человеческой оспой, то переносили ее легко. Основываясь на этом подтвержденном, но все-таки эмпирическом факте, Э. Дженнер предпринял рискованный эксперимент на человеке: он привил коровью оспу от заболевшей ею коровницы 8-летнему Джеймсу Фиппсу. Реакция на прививку проявилась в виде кратковременного недомогания. Повторная прививка коровьей оспы дала еще более слабую реакцию. После этого Дженнер предпринял шаг, который в настоящее время мог бы быть расценен как преступление: привил подростку материал от больного человеческой оспой. Заболевание не развилось.

Отчет об этом успешном опыте вакцинации (от латинского vacca — корова) был опубликован в научной прессе в 1796 г. Однако эту публикацию нельзя расценивать как начало иммунологии, поскольку речь в ней шла о конкретной профилактической процедуре, а не об общих принципах и правилах, которые можно было бы расценивать как фундамент новой науки. На протяжении XIX века вакцинация приобрела широкое распространение в цивилизованном мире и применялась в практически неизменном виде до недавнего времени, когда международное сообщество признало факт элиминации оспы (1980).

Рождение иммунологии как науки связано с именем Л. Пастера. Широко известно, что Л. Пастер создал микробиологию и доказал роль микроорганизмов в развитии и распространении инфекционных заболеваний. Он же сформулировал общие принципы иммунологической профилактики инфекционных заболеваний, что рассматривают как отправную точку иммунологии как самостоятельной науки. В качестве точки отсчета ее существования принимают 1880 г., когда были опубликованы результаты исследований Л. Пастера по созданию и успешному испытанию живой ослабленной вакцины против куриной холеры. Суть экспериментов состояла в том, что курам прививали вибрионы куриной холеры, долгое время культивированные в неблагоприятных условиях, что не вызывало у животных заболевания и в то же время предотвращало развитие заболевания при последующем введении активных возбудителей холеры кур, убивавших невакцинированных птиц. Фактически был получен результат, сходный с результатом Э. Дженнера, но с двумя существенными различиями. Во-первых, Л. Пастер ставил эксперимент на птицах, а не на человеке. Во-вторых, профилактический эффект основывался не на « перекрестной защите » , индуцированной предварительным введением родственного, но иного инфекционного агента, а на сознательно разработанной процедуре « ослабления » (аттенуации) возбудителя, используемого для профилактической иммунизации. Тем не менее термин « вакцинация » применяют ко всем типам профилактики, основанным на предварительном введении инфекционного материала, возбудителя или его молекул.

В результате этого исследования Л. Пастер ввел еще один, более значимый термин – иммунитет (лат. Immunitas – освобождение) – снижение вероятности развития инфекционного заболевания после повторного заражения, т.е. после ранее перенесенной инфекции.

Серия исследований Л. Пастера привела к созданию вакцин против сибирской язвы и краснухи свиней.

В ближайшие десятилетия после открытий Л. Пастера в результате интенсивной деятельности в основном французско-русской и немецкой школ были достигнуты успехи в развитии прикладной иммунологии и заложены основы иммунологической теории.

Первыми следует упомянуть работы И.И. Мечникова, открывшего фагоцитоз и интерпретировавшего его как фундаментальный механизм иммунитета. В это время был создан ряд новых вакцин, причем не только учениками Л. Пастера, но и немецкими учеными, тяготевшими, главным образом, к школе Р. Коха. В этом ряду надо выделить работы Э. Беринга, показавшего (совместно с С. Китазато, 1890) возможность иммунизации против инактивированных токсинов (анатоксинов) и « переноса иммунитета » с сывороткой крови. Фактически опыт с переносом иммунитета послужил первым свидетельством существования антител – гуморальных факторов, опосредующих специфичный в отношении возбудителя инфекционного заболевания иммунитет. Термин « антитело » ввел П. Эрлих в 1891 г.

Ученые один за другим описывали новые иммунологические феномены и факторы. И.И. Мечников первым стал говорить о существовании иммунной системы, функция которой – формирование и осуществление реакций иммунитета. Л. Дейтч ввел термин «антиген» (1903) для обозначения веществ, на которые реагирует иммунная система, обеспечивая их удаление из организма. Разработав способ окрашивания клеток, П. Эрлих описал основные разновидности лейкоцитов, которые уже тогда считали эффекторными (исполнительными) клетками иммунитета.

К началу ХХ века существовало 2 основных теоретических направления в иммунологии – клеточное, созданное И.И. Мечниковым, и гуморальное, родоначальником которого был П. Эрлих.

2. Анатомо-физиологические особенности лимфатической и иммунной систем у детей

В систему органов, обеспечивающих иммунитет входят вилочковая железа(тимус), селезёнка, лимфатические узлы, лимфоидные образования желудочно-кишечного тракта, лимфоидное глоточное кольцо, лимфоцит костного мозга и периферической крови.

Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, достигает максимальной массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция.

Селезенка – увеличивается в течение всех периодов детства, роль ее до конца остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Лимфатические узлы представляют собой мягкие эластические образования бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов. Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью, вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую функции. Лимфатические узлы начинают формироваться у плода со 2-го месяца внутриутробного развития и продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте лимфатические узлы у здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и лимфатические узлы) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена

недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте. У детей школьного возраста строение и функции лимфатических узлов стабилизируются, к 10 годам достигается их максимальное количество, соответствующее взрослым людям.

У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов (шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.

К 1 году жизни лимфатические узлы у детей уже можно пропальпировать у большинства детей. Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая дифференцировка.

К 3 годам жизни тонкая соединительнотканная капсулах хорошо выражена, содержит медленно разрастающиеся ретикулярные клетки. К 7-8 годам в лимфатическом узле с выраженной ретикулярной стромой начинают постепенно формироваться трабекулы, прорастающие в определённых направлениях и образующие остов узла. К 12-13 годам лимфатический узел имеет законченное строение: хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулы, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей лимфатические узлы, расположенные рядом, соединены друг с другом многочисленными лимфатическими сосудами.

В период полового созревания рост лимфатических узлов останавливается, они частично подвергаются обратному развитию. Максимальное количество лимфатических узлов насчитывают к 10 годам.

Реакцию лимфатических узлов на различные (чаще всего инфекционные) агенты выявляют у детей начиная с 3-го месяца жизни. В 1-2 года барьерная функция лимфатических узлов низкая, что объясняет частую в этом возрасте генерализацию инфекции.

В преддошкольном периоде лимфатические узлы уже могут служить механическим барьером и отвечать на присутствие возбудителей инфекционных болезней воспалительной реакцией. У детей этого возраста часто возникают лимфадениты, в том числе гнойные и казеозные (при туберкулёзе).

К 7-8 годам становится возможным подавление инфекции в пределах лимфатического узла. В этом возрасте и у более старших детей патогенные микроорганизмы поступают в лимфатические узлы, но не вызывают нагноения или других специфических изменений.

Доступны пальпации следующие группы периферических лимфатических узлов.

1. Шейные лимфатические узлы:

Затылочные, расположенные на буграх затылочной кости; собирают лимфу с кожи волосистой части головы и задней части шеи.

Сосцевидные, расположенные за ушами в области сосцевидного отростка, и околоушные, локализованные впереди уха на околоушной слюнной железе; собирают лимфу из среднего уха, с кожи, окружающей ухо, ушных раковин и наружного слухового прохода.

Поднижнечелюстные, расположенные под ветвями нижней челюсти; собирают лимфу с кожи лица и слизистой оболочки дёсен.

Подбородочные (обычно по одному с каждой стороны) собирают лимфу с кожи нижней губы, слизистой оболочки дёсен и области нижних резцов.

Переднешейные, расположенные кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы , преимущественно в верхнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи лица, от околоушной железы, слизистых оболочек носа, зева и рта.

Заднешейные, расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и перед трапециевидной мышцей, преимущественно в нижнем шейном треугольнике; собирают лимфу с кожи шеи и частично гортани.

Надключичные, расположенные в области надключичных ямок; собирают лимфу с кожи верхней части груди, плевры и верхушек лёгких.

2. Подключичные, расположенные в подключичных областях; собирают лимфу с кожи грудной клетки и плевры.

3. Подмышечные, расположенные в подмышечных ямках; собирают лимфу с кожи верхних конечностей, за исключением III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

4. Торакальные, расположенные кнутри от передней подмышечной линии под нижним краем грудной мышцы , собирают лимфу с кожи грудной клетки, париетальной плевры, частично от лёгких и грудных желёз.

5. Локтевые, или кубитальные, расположенные в желобке двуглавой мышцы; собирают лимфу с кожи III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти.

6. Паховые, расположенные по ходу паховой связки; собирают лимфу с кожи нижних конечностей, нижней части живота, ягодиц, промежности, от половых органов и заднего прохода.

7. Подколенные, расположенные в подколенной ямке; собирают лимфу с кожи стопы.

Знание расположения лимфатических узлов и направления лимфатических сосудов, отводящих и приводящих лимфу, помогает в определении входных ворот инфекции и источника очаговых поражений, так как на месте внедрения патологического агента иногда не обнаруживают никаких изменений, в то время как регионарные лимфатические узлы оказываются увеличенными и болезненными.

Лимфоциты – общая масса лимфоцитов и их распределение в организме ребенка имеет возрастные различия. Особенно интенсивно увеличивается их масса на первом году жизни, после 6 месяцев их число остается относительно стабильным до 8 лет, затем вновь начинает нарастать. Все лимфоциты прежде чем попасть в кровяное русло проходят через вилочковую железу.

Неспецифические механизмы играют важную роль как у плода, так и у детей первых дней и месяцев жизни. Они включают анатомические барьеры для проникновения инфекции. Это кожа с ее секреторным аппаратом и бактерицидными компонентами секрета потовых и сальных желез, барьеры слизистых оболочек с мукоцилиарным клиренсом в бронхах, моторикой кишечника и мочевыводящих путей. Содержание лизоцима (фермента, разрушающего мукополисахарид бактериальных оболочек) в сыворотке крови к рождению высокое, превышает таковой у взрослых.

Интерфероны продуцируются клетками, первично пораженными вирусами (наиболее активно – лейкоцитами), блокируют образование РНК, необходимого для репликации вируса, усиливают фагоцитоз.

Способность к образованию интерферона сразу после рождения высокая, но у детей первого года жизни она снижается, с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12–18 годам. Низкий уровень интерферона объясняет повышенную восприимчивость детей раннего возраста к вирусной инфекции.

Фагоцитоз является ранним защитным механизмом плода. Клетки фагоцитарной системы появляются в ранние сроки развития плода – от 6 до 12-й недели гестации.

Все время фетального периода лейкоциты обладают низкой способностью к фагоцитозу. Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершающая фаза фагоцитоза формируется в более поздние сроки – через 2–6 месяцев.

Специфический иммунитет осуществляется Т и В-лимфоцитами. Становление всех систем как клеточного, так и неспецифического иммунного ответа начинается при сроках около 2–3 недель внутриутробного развития, когда формируются мультипотентные стволовые клетки. К 9-15-й неделе появляются признаки функционирования клеточного иммунитета. Реакции гиперчувствительности замедленного типа достигают наибольшего функционирования после рождения – к концу первого года жизни. Первичный лимфоидный орган – тимус – закладывается на сроке около 6 недель, и окончательное гистоморфологическое созревание претерпевает к сроку гестации около 3 месяцев. С 6 недель у плода начинают типироваться HLA антигены, с 8–9 недели в вилочковой железе появляются малые лимфоциты, под влиянием гуморальных стимулов Т-лимфоциты дифференцируются в цитотоксические клетки, клетки-хелперы, супрессоры, клетки памяти.

В течение первых месяцев жизни продолжаются распад и удаление тех иммуноглобулинов класса G, которые были переданы трансплацентарно. Одновременно происходит нарастание уровней иммуноглобулинов всех классов уже собственного производства. В течение первых 4–6 месяцев материнские иммуноглобулины полностью разрушаются, и начинается синтез собственных иммуноглобулинов. В-лимфоциты синтезируют преимущественно IgM, уровень которого быстрее достигает показателей, свойственных взрослым, синтез собственного IgG происходит более медленно.

Молозиво и нативное грудное молоко, содержащие большое количество IgA, макрофагов и лимфоцитов, компенсируют незрелость общего и местного иммунитета у детей первых месяцев жизни.

Повышение уровня сывороточных и секреторных иммуноглобулинов к 5 годам совпадает со снижением уровня инфекционной заболеваемости.

3. Общая характеристика вакцин

Все вакцины делятся на живые и инактивированные.

Живые вакцины. К числу живых вакцин относятся вакцины БЦЖ, против кори, краснухи, эпидемического паротита, полиомиелита. Они создаются на основе живых ослабленных микроорганизмов со стойким снижением вирулентности. Вакцинные штаммы, применяемые в производстве живых вакцин, получают путем выделения аттенуированных (ослабленных) штаммов от больных или из внешней среды путем селекции вакцинных клонов и длительного пассивирования в организме экспериментальных животных, а также на клетках куриных или человеческих эмбрионов. Клетки куриных эмбрионов используют, например, для получения вакцины против гепатита В, человеческих — против краснухи. Формирующийся в результате иммунизации поствакцинальный иммунитет по напряженности приближается к постинфекционному. Живые вакцины термолабильны, в связи с чем их необходимо хранить и транспортировать при температуре 4 —8 °C, соблюдая так называемую «холодовую цепь».

Инактивированные вакцины. Такие вакцины подразделяют на цельноклеточные (корпускулярные), расщепленные (сплит), субъединичные, рекомбинантные и анатоксины.

К цельноклеточным относятся вакцины против полиомиелита, коклюша адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС), гриппа, гепатита А, бешенства. Эти вакцины содержат инактивированные очищенные неразрушенные микроорганизмы, которые получают путем их обезвреживания с помощью химического или физического воздействия. Цельноклеточные вакцины создают нестойкий гуморальный иммунитет, в связи с чем для достижения защитного уровня специфических антител необходимо вводить их повторно.

Цельноклеточные вакцины высокореактогенны.

Расщепленные вакцины (сплиты). К их числу относятся вакцины против гриппа (ваксигрипп, флюарикс). Расщепленные вакцины содержат все фрагментированные очищенные частицы микроорганизмов, разъединенные с помощью детергентов.

Субъединичные вакцины (химические). К субъединичным относятся вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки, брюшного тифа, гепатита В, гриппа (инфлювакс, гриппол). Они содержат лишь поверхностные антигенные фракции инактивированных микроорганизмов, что позволяет уменьшить содержание белка в вакцине и реактогенность.

Рекомбинантные вакцины. Вакцину против гепатита В (энджерикс В) изготавливают с помощью рекомбинантной технологии.

Участок гена микроорганизма, кодирующий синтез протективного антигена, встраивают в ДНК клеток-продуцентов (дрожжи, Escherichia coli), которые, размножаясь, продуцируют данный антиген. Протективный белок выделяют из клеток-продуцентов и подвергают очистке. Рекомбинантные вакцины слабо реактогенны. Развивающийся после вакцинации иммунитет относительно кратковременный.

Анатоксины. Это бактериальные экзотоксины, обезвреженные длительным воздействием формалина при повышенной температуре. Анатоксинами являются вакцины против столбняка, дифтерии, коклюша (инфанрикс), ботулизма, газовой гангрены. Анатоксины мало реактогенны. Так, при введении коклюшного анатоксина (в составе комплексной вакцины ифанрикс) лихорадка возникает реже в 7 раз, а болезненность в месте введения — в 14 раз,

чем при введении с цельноклеточной коклюшной вакцины. Однако при введении анатоксинов вырабатывается только антитоксический иммунитет, в связи с чем они не предотвращают бактерионосительства.

Моновакцины и комбинированные вакцины. В зависимости от числа антигенов, входящих в состав вакцин, они подразделяются на моновакцины и комбинированные (ассоциированные) вакцины.

Моновакцины содержат антиген против одного возбудителя, комбинированные — против нескольких видов микроорганизмов.

Моновакцины подразделяются на моновалентные (содержат антиген против одного серотипа или штамма возбудителя) и поливалентные (содержат антигены против нескольких серотипов или штаммов одного и того же микроорганизма).

К поливалентным вакцинам относятся менинго А+ С, пневмо 23, имовакс Д. Т. полио (инактивированная трехвалентная полиомиелитная вакцина), живая трехвалентная полиомиелитная вакцина.

Примерами комбинированных вакцин являются АКДС-вакцина, адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) и АДС-М (малый) анатоксины.

Состав вакцин. В состав вакцин помимо антигенов, обеспечивающих развитие специфического иммунитета, входят стабилизаторы (вносимые в препарат для обеспечения стабильности его антигенных свойств), консерванты (поддерживающие стерильность вакцины) и адъюванты (повышающие иммуногенность препарата).

В качестве стабилизаторов используются сахароза, лактоза, альбумин человека, натрия глутамат.

Наиболее распространенным консервантом как в России, так и за рубежом является мертиолат (тиомерсал) — органическая соль ртути. Мертиолат содержится в АКДС-вакцине, анатоксинах, вакцине против гепатита В и др. Его содержание в указанных препаратах не превышает 50 мкг в одной дозе. Помимо мертиолата в качестве консервантов используют формальдегид, фенол, феноксиэтанол и антибиотики (неомицин, канамицин, полимиксин).

Кроме того, в состав вакцин включаются вещества технологии производства (гетерологичные белки субстрата культивирования, компоненты питательной среды, цитокины). Так, в следовых количествах в коревой вакцине может содержаться сыворотка крупного рогатого скота, в паротитной — белки яйца (перепелиного — в отечественных вакцинах, куриного — в зарубежных), в вакцине против гепатита В — следы дрожжевых белков.

Вещества, не определяющие иммуногенность вакцины, могут являться источником побочного действия (токсического, генотоксического, аутоиммунного, аллергического).

4. Методика вакцинации

4.1. Календарь профилактических прививок

Календарь профилактических прививок, или график иммунизации, — это инструктивно закрепленная возрастная последовательность прививок, обязательных в данной стране, что определяется конкретной эпидемиологической ситуацией. В России обязательными являются прививки против девяти инфекций (приказ Минздрава России от 27 июня 2001 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям» с изменениями от 30 октября 2007 г. № 673) (см. Приложение 1)

Национальный календарь профилактических прививок у детей

Возраст	Наименование прививки
Первые 12 часов жизни	Гепатит В (первая вакцинация)
3 – 7сутки	Туберкулез (вакцинация)
3 месяца	вакцинация). Гепатит В (вторая вакцинация)
4,5 месяца	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (вторая вакцинация)
6 месяцев	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (третья вакцинация). Гепатит В (третья вакцинация)
12 месяцев	Корь, краснуха, паротит (вакцинация)
18 месяцев	Дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит (первая ревакцинация)
20 месяцев	Полиомиелит (вторая ревакцинация)
6 лет	Корь, краснуха, паротит (вторая вакцинация)
7 лет	Туберкулез (первая ревакцинация). Дифтерия, столбняк (вторая ревакцинация)
13 лет	Краснуха (для девочек) (вакцинация). Гепатит В (вакцинация — ранее не привитые)
14 лет	Дифтерия и столбняк (третья ревакцинация). Туберкулез (ревакцинация). Полиомиелит (третья ревакцинация)

К Национальному календарю профилактических прививок приведены комментарии.

1. Иммунизация в рамках Национального календаря профилактических прививок проводится вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистрированными и разрешенными к применению в соответствии с инструкциями.

2. Детям, родившимся от матерей — носителей вируса гепатита В или заболевших вирусным гепатитом В в третьем триместре беременности, вакцинация против гепатита В проводится по схеме: 0 — 1 — 2 — 12 мес.

3. Вакцинация против гепатита в 13 лет проводится ранее не привитым по схеме: 0 — 1 — 6 мес.

4. Вакцинация против краснухи проводится девочкам в 13 лет, ранее не привитым или получившим только одну прививку.

5. Ревакцинация против туберкулеза проводится не инфицированным микобактериями туберкулеза туберкулинотрицательным (по результатам пробы Манту) детям.

6. В 14 лет ревакинация проводится неинфицированным детям (туберкулиноотрицательным), не получившим прививку в 7 лет.

7. Все вакцины, кроме БЦЖ, можно вводить одновременно разными шприцами в разные участки тела или с интервалом в 1 мес.

8. При нарушении срока начала прививок их проводят по схемам, предусмотренным настоящим календарем и инструкциями по применению препаратов.

9. Детям 1-го года жизни вакцинация против полиомиелита проводится инактивированной вакциной.

4.2. Правила проведения вакцинации

Перед прививкой врач должен проанализировать данные эпидемиологического анамнеза (сведения о контактах с инфекционными больными), тщательно осмотреть ребенка, измерить температуру тела. Лабораторное обследование и консультации специалистов (невропатолога и др.) проводятся по показаниям. Они особенно важны для детей в возрасте 3 мес перед началом вакцинации против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита. К моменту начала вакцинации у ребенка не должно быть противопоказаний к ее проведению, в том числе не должно быть острых заболеваний и обострений хронических. Врач делает в медицинской документации запись о разрешении проведения вакцинации конкретным препаратом. После введения указывают дату введения препарата и серию вакцины. Прививки рекомендуется проводить в утреннее время в положении сидя или лежа. Для профилактики анафилактического шока ребенок после прививки должен находиться под наблюдением врача в течение 30 мин, а сами прививки должны проводиться в условиях процедурного кабинета, где находится противошоковый набор. Родителей необходимо предупредить о возможных реакциях после введения вакцины, а также о действиях при их возникновении (детям следует дать жаропонижающие, антигистаминные препараты). До и после прививки ребенка необходимо оберегать от стрессов, контакта с инфекционными больными, не вводить новые

продукты прикорма. У детей 1-го года жизни на следующий день после прививки проводится патронаж; после вакцинации против полиомиелита грудного ребенка осматривают на 2-е и 7-е сутки.

4.3. Способы введения вакцин

Существуют разные способы введения вакцин. Даже разные вакцины против одного и того же заболевания вводят по-разному. Например, живая вакцина против полиомиелита вводится внутрь, инактивированная — внутримышечно. При этом класс синтезируемых антител тоже различен. При введении живой вакцины в большей степени синтезируется IgA, при введении инактивированной — IgM и IgG. В соответствии с этим в первом случае доминирует местный, во втором — системный иммунный ответ. Рекомендуется сочетать введение вакцин у одного и того же ребенка: начинать с инактивированной вакцины, затем переходить на живую.

Живые вакцины (коревая, паротитная, краснушная) предпочтительно вводить подкожно из-за меньшей болезненности и большей безопасности.

При внутримышечном введении вакцины нужно исключать вероятность повреждения нервов и кровеносных сосудов. Согласно современным инструкциям по применению отечественных сорбированных вакцин (АКДС, АДС, АДС-М, против гепатита В) местом внутримышечного введения является верхний наружный квадрант ягодицы или переднебоковая область верхней части бедра. Однако накоплено большое количество сведений о том, что введение любых иммунных препаратов в ягодичную область чревато опасностью повреждения седалищного нерва с возникновением длительно сохраняющейся мышечной слабости, контрактуры, провисания стопы и замедления роста конечности на стороне повреждения. В результате небрежного выполнения манипуляции или при аномальном расположении нервов и сосудов возможно повреждение других нервов, иннервирующих ягодичную область или проходящих через нее (верхний ягодичный нерв, задний бедренный кожный, половой, нижний ягодичный нервы). Поэтому в

зарубежной практике внутримышечно детям до 18 мес жизни вакцину вводят в переднебоковую область верхней части бедра, детям старше 18 мес — в область дельтовидной мышцы.

Отказ от введения вакцины в ягодицу помимо возможности повреждения нервов и сосудов, проходящих в области ягодицы, мотивируется также и тем, что у детей раннего возраста ягодичная область состоит преимущественно из жировой ткани, а четырехглавая мышца бедра хорошо развита с первых месяцев жизни. Кроме того, в переднебоковой области верхней части бедра нет

важных нервов и кровеносных сосудов. У детей в возрасте старше 2 — 3 лет вакцину предпочтительнее вводить в дельтовидную мышцу (посредине между латеральным концом ости лопатки и дельтовидной бугристостью). Инъекций в

трехглавую мышцу необходимо избегать из-за возможности травмирования лучевого, плечевого и локтевого нервов, а также глубокой артерии плеча.

4.4. Противопоказания к вакцинации

Противопоказания к вакцинации разделяют на постоянные (абсолютные) и временные (относительные).

Абсолютно противопоказаны:

Все вакцины — в случае чрезмерно сильных реакций или других поствакцинальных осложнений на предыдущее введение;

Все живые вакцины — лицам с иммунодефицитными состояниями (первичными); иммуносупрессией, злокачественными новообразованиями; беременным женщинам;

БЦЖ-вакцина — при массе тела ребенка при рождении менее 2000 г; келоидных рубцах, в том числе после введения предыдущей дозы;

АКДС-вакцина — при прогрессирующих заболеваниях нервной системы, афебрильных судорогах в анамнезе;

Живые коревая, паротитная, краснушная вакцины — при тяжелых формах аллергических реакций на аминогликозиды; анафилактических реакциях на яичный белок (кроме краснушной вакцины);

Вакцина против вирусного гепатита В — при аллергических реакциях на пекарские дрожжи.

При временных противопоказаниях плановая вакцинация откладывается до окончания острых и обострений хронических заболеваний Вакцина вводится не ранее чем через 4 недели после выздоровления.

5. Вакцинальные реакции и осложнения

5.1. Вакцинальные реакции

Нормальная вакцинальная реакция. Вакцинальный процесс обычно протекает бессимптомно, но у привитых лиц возможны проявления нормальной вакцинальной реакции, под которой понимают клинические и лабораторные изменения, связанные со специфическим действием той или иной вакцины. Клинические проявления и частота их возникновения описываются в инструкции к каждому медицинскому иммунобиологическому препарату. Таким образом, вакцинальные реакции — это комплекс клинических и параклинических проявлений, стереотипно развивающийся после введения конкретного антигена и определяющийся реактогенностью вакцины.

Наряду с нормальной вакцинальной реакцией введение вакцин может сопровождаться побочными эффектами. Патологические состояния, возникающие в поствакцинальном периоде, подразделяют на три группы:

1) присоединение острой интеркуррентной инфекции или обострение хронических заболеваний;

2) поствакцинальные реакции;

3) поствакцинальные осложнения.

У детей после введения вакцин могут возникать неспецифические (по отношению к вакцине) инфекционные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (нередко с проявлениями нейротоксикоза, синдрома крупа, обструктивного бронхита), пневмония, инфекция мочевых путей, нейроинфекция и др. Как правило, повышенную инфекционную заболеваемость в поствакцинальном периоде объясняют простым совпадением во времени прививки и болезни. Однако она может быть связана и с изменениями в иммунной системе после введения вакцин. Это обусловливается тем, что при введении вакцин в иммунной системе возникают однотипные двухфазные изменения.

Первая фаза — иммуностимуляции — сопровождается увеличением числа циркулирующих лимфоцитов, в том числе Т-хелперов и В-лимфоцитов.

Вторая фаза — транзиторного иммунодефицита — развивается через 2 — 3 недели после введения вакцины и характеризуется снижением численности всех субпопуляций лимфоцитов и их функциональной активности, в том числе способности отвечать на митогены и синтезировать антитела. Эта фаза необходима для ограничения иммунного ответа на антигены вакцины.

Патогенетически поствакцинальный иммунодефицит неотличим от вторичных иммунодефицитов, возникающих в ходе вирусных или бактериальных инфекций, и именно он лежит в основе повышенной инфекционной заболеваемости неспецифическими (по отношению к вакцине) инфекциями. В поствакцинальном периоде у детей чаще, чем в другое время, регистрируются различные острые инфекции, при этом отмечается два пика: в первые 3 суток и на 10 —30-е сутки после вакцинации.

К этой же группе можно отнести осложнения, развивающиеся в результате нарушении техники вакцинации. К числу крайне опасных относится нарушение стерильности вакцин. Это является причиной развития гнойно-септических осложнений, в отдельных случаях завершающихся развитием инфекционно-токсическогошока и летальным исходом.

Патологические поствакциналъные реакции. У некоторых детей при проведении профилактической прививки возникают клинические расстройства, несвойственные обычному течению вакцинального процесса. Такие патологические вакцинальные реакции делят на местные и общие.

К местным патологическим вакцинальным реакциям относят все реакции, возникающие в месте введения вакцины. Неспецифические местные реакции появляются в 1-е сутки после прививки в виде гиперемии и отека, сохраняющихся в течение 24 — 48 ч. При применении адсорбированных препаратов, особенно подкожно, в месте введения может сформироваться инфильтрат. При повторном введении анатоксинов могут развиться чрезмерно сильные местные аллергические реакции, распространяющиеся на всю ягодицу, а иногда захватывающие поясницу и бедро.

Различают три степени выраженности местной реакции.

Слабой реакцией считается гиперемия без инфильтрата или инфильтрат диаметром до 2,5 см;

средней реакцией — инфильтрат до 5 см;

сильной реакцией — инфильтрат свыше 5 см, а также инфильтрат с лимфангиитом и лимфаденитом.

В основе появления таких реакций лежит повышение сосудистой проницаемости, а также развитие базофильной инфильтрации под действием адъюванта. При их возникновении назначают антигистаминные препараты, компрессы.

При введении живых бактериальных вакцин развиваются специфические местные реакции, обусловленные инфекционным процессом в месте аппликации препарата. Так, при внутрикожной иммунизации вакциной БЦЖ в месте введения через 6 — 8 недель развивается специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5 — 1 0 мм с небольшим узелком в центре и образованием корочки; в ряде случаев на месте введения возникают пустулы. Обратное развитие изменений занимает 2 — 4 мес. На месте реакции остается поверхностный рубчик 3 — 10 мм. При возникновении местной атипичной реакции ребенок нуждается в консультации фтизиатра.

Общие вакцинальные реакции сопровождаются изменением состояния и поведения ребенка. Они нередко выражаются повышением температуры тела, беспокойством, нарушением сна, анорексией, миалгией.

После введения инактивированных вакцин общие реакции развиваются спустя несколько часов; их продолжительность обычно не превышает 48 ч. Тяжесть реакции оценивается по высоте температуры тела, с которой прямо связаны и другие проявления.

Реакция считается слабой при повышении температуры тела до 37,5 °C, средней — при температуре от 37,6 до 38,5 °C, сильной — при повышении температуры тела более 38,5 °C.

В основе этих проявлений лежит развитие ответа острой фазы. У детей с перинатальным поражением нервной системы после вакцинации может развиться энцефалическая реакция, сопровождающаяся повышением температуры тела и кратковременными судорогами. Проявлением такой реакции на введение противококлюшной вакцины является также непрерывный пронзительный крик ребенка в течение нескольких часов. Механизм развития энцефалической реакции обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки, следствием чего является повышение внутричерепного давления и развитие отека головного мозга.

Чаще всего энцефалические реакции развиваются после вакцинации цельноклеточной противококлюшной вакциной, что связано с ее сенсибилизирующим действием, наличием перекрестно реагирующих с тканью головного мозга антигенов. Вместе с тем частота судорог после вакцины АКДС ниже, чем у зарубежных аналогов.

Терапия энцефалических поствакцинальных реакций аналогична терапии, проводимой при нейротоксикозе. К проявлениям общих реакций на вакцинацию относится и аллергическая сыпь. При ее возникновении показаны антигистаминные препараты.

5.2. Поствакцинальные осложнения

В соответствии с Федеральным законом от 17 сентября 1998 г. № 157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» к поствакцинальным осложнениям относят тяжелые и(или) стойкие нарушения состояния здоровья, развивающиеся вследствие профилактических прививок.

Поствакцинальные осложнения разделяют на специфические, зависящие от вида микроорганизма, содержащегося в составе вакцины, и неспецифические.

Специфические поствакцинальные осложнения. Среди таких осложнений выделяют вакциноассоциированные инфекции, обусловленные остаточной вирулентностью вакцинного штамма, реверсией его патогенных свойств и нарушениями в иммунной системе (первичные иммунодефициты).

Персистирующая и генерализованная БЦЖ-инфекция проявляется развитием остеитов (протекающих как костный туберкулез), лимфаденитов (двух и более локализаций), подкожных инфильтратов.

При генерализованной инфекции наблюдаются полиморфные клинические проявления. У лиц с первичными комбинированными иммунодефицитами возможен летальный исход.

При развитии БЦЖ-инфекции проводят этиотропную терапию. При генерализованной БЦЖ-инфекции на 2 — 3 мес назначают изониазид или пиразинамид. При гнойном лимфадените делают пункцию пораженного лимфатического узла с удалением казеозных масс и вводят стрептомицин или другие противотуберкулезные препараты в дозе, соответствующей возрасту. Та же терапия показана при холодных абсцессах, развившихся вследствие нарушения техники вакцинации и подкожном введении вакцины БЦЖ.

Осложнения после вакцинации БЦЖ развиваются редко. Так, регионарный БЦЖ-лимфаденит регистрируется с частотой 1:10 000, генерализованная БЦЖ-инфекция — 1:100 000.

Диагноз «вакциноассоциированный полиомиелит» ставится на основании критериев, предложенных ВОЗ:

а) возникновение в сроки от 4-х до 30-х суток у привитых, до 60 сут — у контактных;

б) развитие вялых параличей или парезов без нарушения чувствительности и с остаточными явлениями после истечения 2 мес болезни;

в) отсутствие прогрессирования заболевания;

г) выделение вакцинного штамма вируса и нарастание титра типоспецифических антител не менее чем в 4 раза.

В странах с широким охватом вакцинацией большинство случаев полиомиелита в современных условиях могут быть расценены как вакциноассоциированные. Вакциноассоциированный полиомиелит встречается у одного ребенка из 500 000 привитых детей оральной полиомиелитной вакциной. В России с 1997 г. Ежегодно отмечают от 2 до 11 случаев вакциноассоциированного полиомиелита, что в среднем не выходит за рамки международной

статистики.

Такое осложнение, как энцефалит, при вакцинации как инактивированными,

так и живыми вакцинами встречается в соотношении 1:1 000 000.

Митигированная корь, поствакциналъный коревой энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит и коревая пневмония могут возникнуть после вакцинации коревой вакциной.

Острый паротит и паротитный менингит развиваются после вакцинации паротитной вакциной.

Артрит и артралгии могут возникнуть после введения краснушной вакцины; синдром врожденной краснухи, прерывание беременности — при вакцинации беременных краснушной вакциной.

Неспецифические поствакцинальные осложнения. Такие осложнения связаны прежде всего с индивидуальной реактивностью прививаемого. Вакцинация может выступать в качестве фактора выявления генетической предрасположенности прививаемого, а сами поствакцинальные осложнения у маленьких детей являются предикторами развития в последующем иммунопатологических заболеваний. По ведущему механизму возникновения данные осложнения условно можно разделить на три группы: аллергические

(атопические), иммунокомплексные, аутоиммунные.

К аллергическим осложнениям относятся анафилактический шок, тяжелые генерализованные аллергические реакции (отек Квинке, синдром Стивенса—Джонсона, синдром Лайелла, многоморфная экссудативная эритема), начало и обострения атопического дерматита, бронхиальной астмы.

Аллергия, возникающая при вакцинации, связана с повышенной выработкой общего и специфических IgE как к протективным антигенам вакцины, так и к антигенам, не обладающим протективным действием (белок яйца, антибиотики, желатин). Аллергические реакции возникают в большей степени у предрасположенных к атопии лиц. Единичные случаи сильных местных (в том числе отек, гиперемия более 8 см в диаметре) и общих (в том числе температура более 40 °C, фебрильные судороги) реакций на вакцинацию, а также легкие проявления кожной и респираторной аллергии подлежат регистрации в установленном порядке без информирования вышестоящих органов здравоохранения.

Самым тяжелым осложнением группы является анафилактический шок.

Вакцинация может приводить к инициации и(или) обострению иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний. К первым относятся геморрагический васкулит, сывороточная болезнь, узелковый полиартериит, гломерулонефрит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Аутоиммунный механизм имеют поствакцинальные осложнения с поражением центральной и периферической нервной системы. Поражение ЦНС выражается в развитии энцефалита, энцефаломиелита.

При поражении периферической нервной системы могут возникнуть мононеврит, полиневрит, синдром Гийена —Барре. Помимо этого в качестве осложнений вакцинации развиваются «вторые» болезни: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, миокардит, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, системная красная волчанка (СКВ), дерматомиозит, системная склеродермия, ювенильный ревматоидный артрит, рассеянный склероз. Введение вакцин может стимулировать образование аутоантител, аутореактивных лимфоцитов, иммунных комплексов. Одновременно с этим в сыворотке крови привитых детей повышается содержание провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа). Это обычно возникает при введении больших доз некоторых вакцин.

Индукция аутоиммунных реакций при вакцинации связана с феноменом антигенной мимикрии, наличием перекрестных антигенных структур между вакциной и собственными тканями организма, а также наличием в составе вакцин химических адъювантов, эндотоксина, цитокинов и нефизиологическим (парентеральным) введением антигена в сравнении с естественной инфекцией.

Риск развития данных заболеваний повышен у предрасположенных лиц. Вместе с тем достоверные доказательства связи перечисленных заболеваний с вакцинацией получить трудно. Их дифференциальная диагностика с аутоиммунными заболеваниями, латентно протекающими до прививки и манифестирующими в поствакцинальный период, чрезвычайно сложна. Полагают, что прививки служат не причиной, а скорее условием, благоприятствующим развитию указанных заболеваний. Вместе с тем анализ патогенетических механизмов формирования таких состояний доказывает принципиальную возможность и биологическую правдоподобность их развития.

PAGE \* MERGEFORMAT 26