Струмит - это воспаление зоба. Относительно редкое заболевание. В России впервые описано Р. Б. Майером из Полоцка в 1817 г. Различают острый, подострый и хронический струмиты.
Острый струмит может быть первичным или вторичным. Сопротивляемость щитовидной железы снижается под влиянием недостаточности кровообращения, тромбозов, кровоизлияний, ушибов. Это создает благоприятную почву для оседания и развития в зобе инфекции, которая попадает в него через кровеносные или лимфатические пути. Основные причины возникновения струмита - грипп, инфекции полости рта, реже брюшной тиф, сепсис, туберкулез, актиномикоз, сифилис. Переносу микроорганизмов из носоглотки в щитовидную железу способствует общность региональных лимфатических узлов.
Струмит развивается на основе узлового эутиреоидного зоба, крайне редко на основе диффузного эутиреоидного или токсического зоба.
В начальных стадиях струмит характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией узла, при которой могут образоваться мельчайшие гнойники. Поскольку в этой стадии больные редко обращаются к врачу, наступает гнойное, реже серозное или фиброзное воспаление.
Так как большие множественные узлы чаще располагаются в правой доле, то здесь же развиваются чаще и струмиты. В аденоме они располагаются неравномерно. В одних случаях центральная часть воспаленной аденомы размягчается и превращается в содержащую гной полость, в других же очаг воспаления перемещается из одной части щитовидной железы в другую.
Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, повышения температуры (первоначально субфебрильной, затем высокой, иногда гектической), сперва в области зоба, а затем в области всей передней поверхности шеи отмечаются боли, усиливающиеся при глотании и кашле. Они самопроизвольны или же возникают при прощупывании железы, отдают в область уха или затылка.
На передней поверхности шеи нарастает смещающаяся при глотании, плотная при ощупывании припухлость. Над нею краснота. Если развивается перифокальный процесс с отеком, площадь припухлости и покраснения становится большей, при этом появляется пастозность кожи, затрудняющая ее сморщивание.
В случае гнойного воспаления отмечается зыбление. Могут быть тошнота, головокружение, рвота, В крови отмечаются увеличение числа лейкоцитов, ускорение РОЭ, реже относительная лимфо-пения, анемия, сдвиг белковых фракций крови, уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет падения альбуминов, увеличивается количество α2-, β- и γ-глобулинов.
В отличие от быстро развивающегося острого струмита при под-остром струмите степень выраженности признаков воспаления меньшая, а длительность заболевания большая. Хронический струмит развивается, как и хронический тиреоидит Риделя и Хасимото.
При установлении диагноза необходимо учитывать, что при струмите (в отличие, от тиреоидита) в прошлом отмечался зоб, который остается после выздоровления. Повышение температуры, боль, припухлость и покраснение в области передней поверхности шеи, лейкоцитоз позволяют поставить диагноз струмита.
Острый и подострый струмиты могут сопровождаться явлениями повышения функции щитовидной железы.
Струмит может закончиться выздоровлением, абсцессом или циррозом щитовидной железы. В последнем случае может развиться гипотиреоз.
Осложнения струмита: затруднение дыхания, нарушение глотания, отек гортани и голосовых связок. Тяжелым осложнением является прорыв абсцесса в область средостения, при котором прогноз весьма серьезен, в остальных случаях прогноз благоприятен.
Лечение. Обязательная госпитализация с применением антибиотиков, двусторонняя паранефральная блокада. При нагноении щитовидной железы вскрывают абсцесс. В гнойную полость помещают тампон с мазью Вишневского. При хроническом специфическом струмите (сифилитического, туберкулезного, актиномикотического происхождения) необходимо проводить лечение основного заболевания.
Профилактика заключается в своевременном удалении узлового зоба, комплексе других противозобных мероприятий, предупреждении инфекционных и простудных заболеваний.
Струмит - устаревший термин, употребляемый иногда для обозначения острого или подострого неспецифического (см.).
Научными исследованиями убедительно доказано, что боли, которые возникли недавно и боли, существующие длительное время являются совершенно разными состояниями, требующими различного лечения. Все меры должны быть своевременными, в противном случае потеря времени может сказаться плохо. В соответствии с этим врачи выделили три периода болей: острые боли, хронические боли и подострые боли, которые являются переходной фазой между этими двумя состояниями. Для каждого метода обследования и лечения существуют наиболее оптимальные сроки.
И если мы не учитываем эти факторы, конечный результат становится намного хуже.
Это острый период, во время которого высока вероятность исчезновения боли. Такие эпизоды бывают у многих людей и весьма часто заканчиваются без особых последствий. Вероятность наличия серьезного в этот период очень низка и есть все основания для оптимизма.
Во многих случаях пациент может действовать самостоятельно при условии, что знает, что нужно делать. Знание это очень важно: неправильные действия увеличивают риск развития хронических болей практически вдвое.
Когда нужно обратиться к врачу?
- появились новые, незнакомые боли
- боли являются нестерпимыми
- была травма
- боли носят круглосуточный характер и постепенно нарастают
- боли спонтанно возникают ночью
- боли в грудном отделе
- возраст <20 или >55 лет
- общее недомогание, снижение веса, потеря аппетита
- длительный прием стероидов
- сопутствующие серьезные заболевания (онкологическое заболевание, ВИЧ-инфекция, туберкулез и другие)
- помимо боли есть другие симптомы – повышение температуры, снижение чувствительности, потеря силы мышц, скованность в суставах и позвоночнике, трудности с мочеиспусканием и опорожнением кишечника
Если боли в спине беспокоят менее суток, терпимые, возникали уже раньше и вы при этом обращались к врачу, если вы умеете контролировать свои боли и не испытываете других серьезных симптомов, то обычно такой эпизод не требует к себе большого внимания. Впрочем, при любых сомнениях стоит получить консультацию специалиста.
Основной задачей врача в остром периоде является своеобразная . Если врач решит, что боли являются , то лечение должно быть минимальным и направлено на снятие болевого синдрома и иногда спазма мышц. Основная помощь заключается в предоставлении пациенту адекватной , инструкций по дальнейшему поведению, а также наблюдение. Качественная очень важна: чем больше времени прошло с начала обострения, тем труднее от боли избавиться.
Ненужное лечение и обследование в этот период приводит к ухудшению результатов , поэтому на данном этапе обычно достаточно лишь одного посещения врача с целью консультации и повторного осмотра через 7 дней для оценки изменений и коррекции назначений при необходимости. Излишнее увлечение медициной при острых болях обычно связано с незнанием современных подходов либо желанием заработать деньги на пациенте.
Это подострый период. К этому времени у многих людей боли уже проходят, а если они до сих пор сохраняются, то приходится предпринимать дополнительные меры.
Врач должен еще раз исключить , причем в этот период чаще возникают показания для дополнительного обследования. Если признаков заболевания нет, то производят подбор обезболивающих препаратов, к лечению добавляют такие методики как массаж, тепло, мануальная терапия, занятия физическими упражнениями.
Одновременно переходят к следующему шагу в диагностике: в соответствии с современными алгоритмами на этом этапе необходимо оценить наличие дополнительных психосоциальных факторов риска. Неправильные убеждения, неверно избранная стратегия совладания с болью, депрессия, необоснованные страхи, сложности в семье и на работе могут оказать решающую роль, способствуя формированию хронической боли. Коррекция этих факторов наиболее оправдана именно на данном этапе. Ранее это делать не нужно ввиду изначально хорошего прогноза, а позже – становится намного труднее. На сайте доступна одна из методик оценки таких факторов риска – .
Подострый период является критичным – боль к этому времени существует еще не настолько долго, чтобы сформировались , однако опасность этого становится уже реальной. В связи с этим ситуация должна быть взята под контроль: пациент должен научиться справляться с болью, правильно понимать свои задачи и свое состояние, сформировать план действий. В зависимости от степени риска подбирается адекватная программа: трехчасовой , одно- или двухдневный .
Через три месяца боли становятся хроническими. По истечению этого времени состояние пациента меняется мало – большинство будут себя чувствовать точно так же и через полгода, и через год. Именно поэтому следует сделать все, чтобы до этого состояния не доходить.
В такой ситуации, как правило, ни один отдельно взятый метод лечения не способен решить проблему. Пациент нуждается в серьезной под наблюдением врачей различных специальностей. Восстановление работоспособности и улучшение физического состояния требует времени и усилий, поэтому пациент нуждается в долгосрочной поддержке.
– воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.
МКБ-10
E06
Общие сведения
– воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.
В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.
Классификация тиреоидитов
В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.
Симптомы тиреоидитов
Острый тиреоидит
При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.
Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия . Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.
Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.
Подострый тиреоидит
Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.
Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей , нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах .
Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.
Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.
В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).
Хронический фиброзный тиреоидит
Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.
Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.
Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.
Специфические тиреоидиты
К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.
Осложнения тиреоидитов
Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии , абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи , повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.
Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.
Диагностика тиреоидитов
При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.
Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.
Лечение тиреоидитов
При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога , назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).
При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.
Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству . Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.
Прогноз и профилактика тиреоидитов
Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.
Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний : закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса , отита , тонзиллита, гайморита , пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.
Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.
Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.
Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А-5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.
Диагностика
На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови - снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита - вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.
Дифференциальный диагноз
С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.
Подострый инфекционный эндокардит
Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.
Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.
Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.
Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.
В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.
Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.
Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.
Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.
На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.
Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).
Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.
Другие новости
Тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы. К его проявлениям относят ощущение затруднительным глотанием, чувство сдавленности в горле, боли в районе шеи, «садится» голос. Если воспаление протекает в острой форме, может возникнуть абсцесс.
В медицинской практике выделяют острый, подострый (де Кервена) и хронический тиреоидиты. Острая форма бывает двух видов – гнойная и негнойная. Хронический, в свою очередь, делят на аутоиммунный и фиброзный.
К причинам, провоцирующим острую гнойную форму, относят острый или хронический инфекционный процесс в организме. Острый негнойный может возникнуть после механического воздействия на щитовидную железу (травма, кровоизлияние) или облучения.
Подострая форма данного заболевания может проявиться на фоне вирусных инфекций. Ему чаще всего подвержены женщины после 30 лет. Аутоиммунный хронический тиреоидит возникает вследствие атаки щитовидки иммунными клетками организма. Он является распространенной воспалительной болезнью щитовидной железы, чаще всего случается после 40 лет. По статистике, женщины в 10 раз чаще страдают от этого недуга, чем мужчины. Факторы, которые провоцируют развитие фиброзного тиреоидита, до сих пор не выявлены.
Длительное время считалось, что причиной хронического тиреоидита является низкое количество в организм йода. Но более новые исследования говорят о том, что дефицит йода не является главной причиной возникновения этого заболевания, а считается одним из факторов. К основным причинам относятся нарушения в функциональности иммунитета, которые имеют наследственный характер.
Также провоцируют заболевание щитовидной железы частые стрессы (щитовидная железа одна из первых реагирует на негативные мысли и эмоции), прием гормональных препаратов, перенасыщение организма йодом, частый прием противовирусных средств.
Диагноз хронический тиреодит с переходом в гипотериоз и эутиреоз
Диагноз хронический тиреоидит ставится на основе клинических исследований крови и ультразвукового исследования щитовидки. Результаты анализа крови свидетельствуют о наличии воспаления в организме: повышается уровень СОЭ, увеличивается количество лейкоцитов. Ультразвуковое исследование показывает увеличение щитовидной железы, наличие в ней образований (узлы, абсцессы).
Симптомы тиреоидита могут быть разными, в зависимости от формы и стадии болезни. Аутоиммунный хронический вид данного заболевания имеет следующую классификацию:
- тиреоидит Хашимото;
- лимфоцитарный (в детском и подростковом возрасте);
- идиопатическая микседема;
- атрофическая бессимптомная форма;
- послеродовой;
- тиреоидит Риделя (фиброзный).
Признаки хронического тиреоидита сходны с симптомами аутоиммунных заболеваний: в крови присутствуют антигены и антитела, которые, при попадании в здоровый организм, могут поразить его недугом. В целом больной в течение нескольких лет может не подозревать о неправильной функциональности железы, потому что как таковых симптомов не существует.
Со временем размер больного органа увеличивается, может возникнуть ощущение сдавливания в области шеи. На этом этапе возникают симптомы гипертиреоза, а через некоторое время хронический тиреоидит переходит в гипотиреоз.
При развитии гипертиреоза начинается разрушение клеток щитовидной железы антителами, которые пребывают в организме в повышенном количестве. Таким образом, в кровь попадает большое количество гормонов Т3 и Т4. Эта стадия продолжается от одного месяца до полугода.
В этот период могут наблюдаться боли в районе щитовидной железы, раздражительность, ощущение «кома в горле», першение, повышенная потливость, учащенное сердцебиение, осиплость голоса, сбои менструального цикла у женщин.
После хронический тиреоидит прогрессирует в эутиреоз, для которого характерно «угасание» симптомов гипертиреоза. На некоторое время гормоны понижаются до нормальной отметки, щитовидная железа может оставаться увеличенной или уменьшиться в размере. Но разрушение клеток железы антителами не прекращается.
Последняя стадия недуга – гипотиреоз, при котором снижается выработка гормонов щитовидной железы, недостаточное количество которых негативно сказывается на состоянии всего организма. Развиваются быстрая утомляемость, депрессия, слабость, апатия, нарушения памяти, сухость кожи, плохая переносимость холода, одышка во время ходьбы, сниженное сердцебиение при повышенном диастолическом АД, нарушение обмена веществ и метаболизма. На этой стадии к симптомам тиреоидита у женщин относится сбой менструального цикла.
Симптомы тиреоидита Хашимото у женщин и мужчин
Этот вид недуга является аутоиммунным воспалительным заболеванием щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. С годами возрастает риск развития этой болезни, которой мужчины болеют в два раза реже женщин. Для тиреоидита Хашимото характерны симптомы:
- безболезненное увеличение щитовидки;
- «ком» в горле;
- при осмотре обнаруживается зоб (с узлами или без);
- иногда добавляются признаки гипотиреоза (у некоторых больных его даже могут диагностировать);
- симптомам тиреоидита Хашимото у женщин добавляются сбои менструального цикла, невозможность наступления беременности.
Данное нарушение щитовидной железы возникает при наследственной предрасположенности к нему. Нередко случатся так, что несколько человек из одной семьи могут страдать этим недугом. Кроме наследственности, к провоцирующим факторам относятся вирусы, повышенное количество употребляемого йода, воздействие токсических веществ на организм (талий, метанол, бензол и др.), никотин, употребление продуктов, богатых глютеном, инфекционные поражения органов дыхания, облучение радиацией на протяжении длительного периода.
Хронический тиреоидит Хашимото выражается двумя формами:
- атрофическая;
- гипертрофическая.
При гипертрофической разрастается железистая ткань, поэтому ее еще именуют зобом Хашимото. Обе формы протекают через три стадии: гипертиреоз, эутиреоз, гипотериоз (были описаны выше). На начальном этапе, когда только начинают вырабатываться антитела к клеткам щитовидной железы, в частности к тиреопероксидазе, возникает тиреотоксикоз (хашитоксикоз), который схож по симптоматике с диффузным токсическим зобом.
Симптомы лимфоцитарного хронического тиреоидита: психозы, депрессия и другие
К симптомам хронического лимфоцитарного тиреоидита в этот период относятся беспричинное снижение веса, повышение обмена веществ, потливость, плохая переносимость тепла, повышение аппетита, увеличение размеров щитовидной железы, аритмия, проблемы со стулом, иногда бывает рвота, боли в животе, нарушения в функционировании половой сферы, изменение состояния кожи и волос (иногда рано появляется седина), быстрая утомляемость и слабость.
При хроническом тиреоидите нередки психозы, которые характерны для таких психических расстройств, как повышенная тревожность, мания или депрессия. К ним присоединяются раздражительность, нарушения памяти, тремор, отвлекаемость.
Симптомы ювенильного тиреоидита у детей и подростков
Наличие перечисленных симптомов у детей могут отражаться на процессе обучения. К симптомам тиреоидита у детей можно отнести неумение сконцентрироваться на материале, постоянное отвлечение на посторонние предметы во время уроков, рассеяность, забывчивость, сложности в запоминании материала и его усвоении. Ребенок может казаться перевозбужденным, раздражительным, иногда даже агрессивным. При наличии вышеперечисленных признаков желательно показать дитя эндокринологу.
В подростковом возрасте может возникнуть ювенильный тиреоидит, симптомы которого похожи на признаки гипотиреоза. Для него также характерны замедление или остановка роста, отставание в психическом и физическом развитии, такой подросток больше похож на ребенка из-за неправильных пропорций. Необходима поддерживающая терапия вводом высушенной щитовидной железы, чтобы рост ребенка не отставал от возрастной нормы. В большинстве случаев по достижении половой зрелости этот недуг проходит.
Симптомы хронического тиреоидита при беременности и в послеродовой период
Опасен хронический тиреоидит при беременности, поскольку может привести к нарушениям в развитии плода. В случае наступления беременности при эутиреозе необходимо контролировать уровень гормонов. Если на каком-то этапе вынашивания ребенка повысился уровень гормонов ТТГ больше 2,5 мкМЕ/м, назначается гормонозаместительный препарат L-тироксин, даже если показатели Т4 находятся в пределах нормы.
Иногда в первый год после родов может наблюдаться дисфункция щитовидной железы. Послеродовой тиреоидит имеет симптомы, спровоцированные транзиторным гипертиреозом и гипотиреозом. Фаза гипертиреоза сопровождается раздражительностью, нервозностью, учащенным сердцебиение, тремором конечностей, снижением веса. У некоторых женщин этот период может протекать без выраженных симптомов, длится он около одного месяца.
Фаза гипотиреоза приходит позже с большим набором признаков, к которым относится депрессивное состояние, частые головные боли, сухость кожи и волос, слабость, утомляемость, боли в мышцах и суставах, запоры. Длительность такого состояния разная, на состояние больной влияет окружающая обстановка, наличие стрессов, связанных с изменениями привычных условий жизни.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит: диагностика и лечение
Хронический лимфоцитарный тиреоидит диагностируется с помощью трех критериев: повышенное содержание антител к ТПО, изменения в структуре щитовидной железы (обнаруживаются с помощью УЗИ), наличие гипотиреоза, который чаще всего бывает проходящим, но иногда требуется пожизненное применение гормонозаместительной терапии.
Лечение хронического лимфоматозного тиреоидита изменяется в зависимости от стадии развития недуга. При эутериозе обычно ничего не назначают, поскольку в этой фазе гормоны находятся в пределах нормы. В редких случаях может назначаться L-тироксин с целью уменьшения размера щитовидной железы. При гипертиреозе назначается обязательный прием этого препарата.
Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы в узловой форме
Для хронического узлового тиреоидита характерно наличие фиброзных очагов в тканях щитовидной железы, которые имеют повышенную плотность и не способны продуцировать гормоны. Хроническая форма возникает при длительном течении заболевания, неправильном или не вовремя начатом лечении острой формы. Нарушения в работе щитовидки вызывают появление очагов, которые не способны нормально функционировать.
Как правило, образование узлов происходит у пациентов после 65 лет. Развивается узловая форма на фоне аутоиммунного или фиброзного хронического тиреоидита. В группу риска попадают также люди, имеющие зависимость (наркоманы, алкоголики), у которых нарушения в работе щитовидной железы часто сопровождается образованием в ней узлами.
Симптомы хронического тиреоидита с нечеткими узлами
Эндокринологи сходятся к мнению, что хронический тиреоидит с узлообразованием возникает при дефиците йода, загрязненной экологической среде, радиационном облучении, механическом повреждении. Соединительная ткань, которая лишена возможности вырабатывать гормоны, разрастается, превращаясь в узлы и кисты.
Узловая форма хронического тиреоидита опасна тем, что клетки, из которых состоят новообразования, перестают контролироваться иммунной системой организма, начинают увеличиваться количестве. Это приводит к возникновению доброкачественных или злокачественных опухолей. Поэтому важно выявить заболевание пораньше, чтобы своевременно начать лечение.
В качестве симптомов хронического тиреоидита, когда узлы еще нечеткие, может быть отклонение температуры тела от нормальных показателей в одну или другую сторону, боль в горле, першение, слабость, утомляемость, головная боль, резкое изменение массы тела, подергивание мышц, тремор, жажда, раздражительность, выпадение волос, ухудшение состояние волос, нарушения стула, сбой цикла у женщин. Большинство не обращает внимание на наличие данных признаков, и болезнь продолжает прогрессировать, переходя в затяжную форму.
Симптомы и лечение хронического тиреоидита с узлообразованием (клеточного зоба)
Чтобы вовремя начать лечение тиреоидита с узлообразованием (зоб клеточный) при симптомах, перечисленных выше, необходимо провести пальпацию щитовидной железы. Обычно увеличенный орган хорошо прощупывается пальцами самостоятельно. Если размер железы больше нормы, следует записаться на прием к эндокринологу. Он назначит необходимые исследования (анализ крови, изотопное сканирование, УЗИ, биопсия содержимого узлов).
Узловая форма тиреоидита несет опасность для всего организма, потому что нарушается функциональность многих органов. К последствиям хронического тиреоидита относятся сбой в работе дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушения терморегуляции, обмена веществ, возникновение психических расстройств, ухудшение состояния кожи, ногтей и волос.
Успешность лечения зависит от своевременного обращения к специалисту. На ранних стадиях возможное полное излечение. При диагностировании злокачественной опухоли проводится операция. Лечение доброкачественной опухоли определяется ее размером. В некоторых случаях показано облучение или удаление хирургическим путем.
Доброкачественные коллоидные узлы небольшого размера не всегда требуют медицинского вмешательства, необходимо постоянное наблюдение у эндокринолога. В некоторых случаях могут применяться методы народной медицины, цель которых – восстановление нормального баланса йода в организме и облегчение переносимости симптоматики.
Эхопризнаки и изменения по типу хронического диффузного тиреоидита
Хронический диффузный тиреоидит возникает при изменении плотности ткани щитовидной железы. В некоторых случаях заболевание протекает бессимптомно, но иногда могут наблюдаться следующие такие признаки, как постоянная усталость, нарушения памяти, сложность в концентрации внимания, подверженность частым простудам, озноб, снижение либидо, психические расстройства (депрессия, психозы, неврозы), снижение или набор веса, нарушения гормонального баланса, запоры или диарея.
В этот период с помощью УЗИ можно обнаружить нарушения в структуре органа. К эхопризнакам хронического диффузного тиреоидита относятся кисты и узлы, которые становятся больше, при этом сама щитовидка может оставаться нормального размера. Также проводится пальпация больного органа и клинический анализ крови. В редких случаях прибегают к таким методам исследования, как МРТ и КТ.
Диффузные изменения щитовидки по типу хронического тиреоидита требуют лечения, направленного на устранение причин, спровоцировавших заболевание. При возникновении болезни выписывают препараты содержащие йод, поддерживающую терапию и витамины. В более тяжелых случаях назначают употребление гормональных средств или операцию. После завершения лечения пациенты подвергаются регулярному наблюдению у эндокринолога.
Симптомы подострого и острого тиреоидита
Подострая форма тиреоидита возникает в большинстве случаев через 2-3 недели после перенесенного вирусного заболевания. О начале подострого тиреоидита свидетельствуют такие симптомы:
- слабость;
- повышение температуры;
- боль в районе щитовидной железы.
Иногда к ним могут присоединиться раздражительность, плаксивость, учащенное сердцебиение, похудение. На приеме у врача методом пальпации обнаруживается повышенная плотность щитовидки, болезненность, увеличение в размере. На УЗИ определяются области с повышенной эхогенностью, не имеющие ровных и четких контуров.
Подострый тиреоидит имеет такие же стадии течения болезни, как и хронический. Очень редко лечение проводится нестероидными препаратами, в большинстве случаев назначают глюкокортикоидные средства. На третьей стадии в качестве поддерживающей терапии назначают гормональные препараты. При правильном и своевременном лечении заболевание полностью проходит.
Острая форма тиреоидита возникает в результате наличия в организме очага инфекции. К симптомам острого тиреоидита относится уплотнение щитовидки, возникновение абсцесса, резкий скачок температуры тела до 40 °C, сильный озноб, тахикардия, острые боли в районе железы, происходит интоксикация организма, лимфатические узлы становятся больше.
Такое состояние очень опасно для организма, потому что в случае вытекания гноя, может произойти заражение других тканей, отмирает большая часть железистой ткани, которая не подлежит восстановлению. Длится эта форма недуга не дольше двух месяцев, о выздоровлении свидетельствует нормализация температуры тела, показаний в анализе крови, свидетельствующих об отсутствии воспалительного процесса.
(Пока оценок нет)
Loading...