При развитии аритмогенного кардиогенного шока терапия направлена на купирование нарушения ритма и поддержание адекватного уровня АД. С этой целью пунктируют вену и начинают внутривенно вливать симпатомиметики. Максимум адекватного САД - 110 мм рт. ст. (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а уменьшение САД до 100 мм рт. ст. и ниже ведет к нарушению МЦК).
С целью быстрого восстановления ритма при наличии тахиаритмий, угрожающих жизни больного, проводится ЭИТ. Применять в этом случае ААП опасно, так как они сами иногда ведут к снижению сократительной способности миокарда. Если КШ связан с нарушением сердечного ритма, то, как правило, в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмогенном КШ основная задача - вовремя оценить угрозу нарушения ритма и своевременно его купировать.
При развитии истинного кардиогенного шока (в результате нарушения сократительной способности миокарда) и снижении УОС всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При КШ эта реакция настолько выражена, что она приводит к нарушению МЦК. Введение вазопрессоров (допамин, норадреналин), повышающих тонус сосудов, в этом случае нередко бывает безуспешным: такая терапия в большей степени нарушает МЦК, что еще сильнее увеличивает нагрузку на миокард. Основной упор в терапии истинного КШ делается на улучшении сердечного выброса и МЦК.
Поскольку истинный кардиогенный шок развивается в 99% случаев при ИМ, то первое, что нужно сделать, - это обезболить и восстановить нормальный кровоток по закупоренной коронарной артерии (восстановить функцию «гибернирующего» миокарда) путем раннего системного тромболизиса или ПЧКА. Тромбо-лизис относительно редко приводит к полной ликвидации тромба, вызвавшего ИМ, но введение фибринолитика дополнительно приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, улучшению текучести крови, МЦК и состояния интактного миокарда.
При превалировании в клинической картине кардиогенного шока признаков перегрузки малого круга кровообращения (давление заклинивания легочной артерии более 18 мм рт. ст. и среднем АД менее 65 мм рт. ст.) в качестве начальной терапии вводят допамин, добутамин (имеющий похожий инотропный, но слабый хронотропный эффекты, может снижать постнагрузку) и норадреналин. Выбор вазопрессора зависит от тяжести ИМ и «ответа» больного. Так, вначале обычно применяют допамин, мало влияющий на ЧСС (тахикардия может быть полезна для больных с брадикардией, но неблагоприятн0 для больных с ИМ).
Допамин (имея инотропный и вазоактивный эффекты) повышает сердечный выброс и АД (с минимальным увеличением постнагрузки) до адекватного уровня (среднее АД должно превышать 70 мм рт. ст) путем уменьшения системной гипотензии за счет стимуляции адренорецепторов - бета 1 (кардиальных, повышающих сократительную способность интактного миокарда) и бета 2 (сосудорасширяющих и снижающих ОПС). Допамин в небольшой дозе может усилить почечный кровоток.
Допамин (40 мл 1% раствора в 400 мл реополиглюкина) вводят вначале внутривенно капельно со скоростью 2,5-5-10 мкг/кг-мин, необходимой для контроля АД и зависящей от того, какие признаки преобладают: почечная гипоперфузия или застой в легких. Если не получен эффект (нет роста АД), внутривенно капельно вводят норадренапин (1-2 мл 0,2% раствора в 200-400 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью 2 мкг/кг-мин, потом повышая ее до 10-20 мкг/кг-мин с целью достижения среднего АД 70 мм рт. ст.
С этой же целью можно применять антихолинэстеразные лекарственные средства (амринон, милринон в начальной дозе 50 мкг/кг в течение 10 мин, затем со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг-мин), которые быстро и существенно увеличивают сократительную способность сердца. При повышении АД до нормального уровня (или субнормального) оправдана комбинация допамина с периферическими вазодилататорами, что еще больше повышает УОС и снижает давление наполнения ЛЖ.
Все вазопрессоры в больших дозах могут вызывать ишеми ческую вазоконстрикцию. К ней особенно чувствительны слизистая ЖКТ и печень (вазоконстрикция почек появляется только при очень больших дозах вазопрессоров). Сильная ги потензия (САД менее 50 мм рт. ст.) связана со снижением кровотока, зависящего от давления, в сердце и мозге (с последующей депрессией миокарда и ишемией мозга).
Когда допамин , норадреналин и быстрое вливание жидкости оказались неэффективными в плане восстановления перфузии, используют адреналин (ЛС последнего выбора). Если же и он не дал позитивного эффекта (у больного имеется резистентность к стандартной терапии), то назначают большие дозы ГКС (обязательный компонент комплексной терапии КШ).
Позитивное действие глюкокортикостероидов связано с улучшением МЦК, стабилизацией лизосамальных мембран, снижением влияния катехоламинов на гладкие мышцы сосудов (снижение ОПС), и периферической вазодилатацией. Вводят преднизолон (внутривенно струйно в дозе 90-150 мг) или солумедрол (30 мг/кг массы тела, повторяя введения каждые 4-6 ч на протяжении 48 ч), способные усилить действие катехоламинов. ГКС могут быть полезными и при нередко сопутствующем осложнении КШ - развитии недостаточности надпочечников.
Неотложная помощь при аритмогенном шоке
Аритмогенный шок
Аритмогенный шок представляет собой разновидность нарушений кровообращения, при которой адекватное кровоснабжение органов и тканей нарушено вследствие дисбаланса ритма сердечных сокращений. Наиболее часто аритмогенный шок может развиваться на фоне желудочковой тахикардии, брадиаритмии (полная СА или АВ блокада).
Клинические признаки аритмогенного шока:
· снижение АД (систолическое АД – САД ниже 90 мм рт. ст.) сохраняющееся в течение не менее 30 минут
· холодная влажная кожа, холодный пот – (обусловлена резким спазмом кожных сосудов, положительный симптом «бледного пятна» более 2-х секунд)
· заторможенность, вялость (вследствие гипоксии головного мозга)
· олигурия (снижение диуреза) – менее 20 мл/ч (связано с нарушением почечного кровотока)
· создать положение лежа, обеспечить покой
· ингаляция увлажненного кислорода
· катетеризация периферической вены
А) при САД < 90 мм рт. ст, ЧСС >150 в минуту
ü ЭИТ (см. электроимпульсная терапия )
Б) при САД < 90 мм рт. ст., ЧСС < 50 в минуту
ü атропин 0,1%, 1-6 мл на 10 мл физ. р-ра (суммарная доза атропина 3 мг)
ü при отсутствии эффекта – эуфиллин 2,4% 10 мл на 10 мл физ. р-ра в/в
ü при отсутствии эффекта – инотропная поддержка: в/в капельно допамин 200 мг на 200 мл физ. р-ра со cкоростью 8-10 капель в минуту или адреналин 0,1% 1 мл на 200 мл физ. р-ра в/в капельно
· госпитализация в профильный кардиохирургический стационар, кардио-реанимационное отделение с продолжением респираторной поддержки при транспортировке.
Характеризуется возникновением приступов внезапной потери сознания с судорогами, бледностью, сменяющейся цианозом и нарушениями дыхания. Во время приступа АД не определяется и обычно тоны сердца не прослушиваются. Приступы МАС возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС.
Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковых блокад. В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин . Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца, обычно более 200 ударов в 1 мин . Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками (синдром WРW) . Наконец, иногда к развитию приступа приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.
Приступ наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время приступа обычно не определяется. Измерить АД не удается. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о приступе и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).
При впервые выявленном синдроме, даже если данный диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.
Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.
Возникновению кардиогенного шока способствует (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.
В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.
В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.
Внимание. Истинный кардиогенный шок – это наиболее опасное проявление ОСН (острая сердечная недостаточность) по левожелудочковому типу, обусловленное тяжелейшим повреждением миокарда. Вероятность летального исхода при данном состоянии составляет от 90 до 95%.
Кардиогенный шок – причины
Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.
Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:
- острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
- полного отрыва сосочковых мышц;
- разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
- полного разрыва МЖП;
- тампонада сердца;
- изолированного правожелудочкового ИМ;
- острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
- гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.
Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.
Факторами риска по развитию данного осложнения считают:
- переднюю локализацию инфаркта,
- наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
- пожилой возраст больного,
- наличие фоновых заболеваний:
- сахарный диабет,
- хроническая почечная недостаточность,
- тяжелые аритмии,
- хроническая сердечная недостаточность,
- систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
- кардиомиопатии и т.д.
Виды кардиогенного шока
- истинным;
- рефлекторным (развитие болевого коллапса);
- аритмогенным;
- ареактивным.
Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития
Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.
Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.
Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.
Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.
Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.
В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.
Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.
Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.
Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза.
Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков
Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.
В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.
Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.
Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз.
Как развивается аритмогенный шок
Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:
- пароксизмальную тахиаритмию;
- желудочковую тахикардию;
- атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
- синоатриальную блокаду;
- синдром слабости синусового узла.
Развитие ареактивного кардиогенного шока
Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.
В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
Ареактивный шок характеризуется:
- высоким риском летального исхода;
- полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
- наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
- значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
- быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
- возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.
Кардиогенный шок – симптомы
Ведущими симптомами кардиогенного шока являются: 
- боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
- уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
- тяжелая одышка;
- появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
- нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
- глухость сердечных тонов;
- нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).
Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).
Диагностика
В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:
- гиповолемии;
- сердечной тампонады;
- напряженного пневмоторакса;
- тромбоэмболии легочной артерии;
- внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.
Справочно. Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).
Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.
Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:
- запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
- мониторинг артериального давления и пульса;
- оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).
Крайне важно! Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока. В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.
Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм
Внимание! Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке:
Кардиогенный шок – лечение
Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:
- Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
- Инфузионной терапии (по показаниям);
- Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
- Увеличения сократимости сердечной мышцы;
- Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
- Оперативного вмешательства.
Лечение в зависимости от вида шока:
Медикаментозная терапия
Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.
С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.
Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.
При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.
С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.
Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.
По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.
Профилактика, осложнения и прогноз
Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.
При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.
Справочно. Профилактики шока не существует.
После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.
По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Кардиогенный шок (R57.0)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Кардиогенный шок
- это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.
Классификация
Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).
С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.
|
Показатели |
Степени тяжести кардиогенного шока |
||
|
I |
II |
III |
|
| Длительность шока | Не более 3-5 ч. | 5-10 ч. | Больше 10 ч. (иногда 24-72 ч.) |
| Уровень артериального давления | АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) | АД сис. 80 - 61 мм рт. ст. |
АД сис. < 60 мм рт.ст. АД диас. может упасть до 0 |
| *Пульсовое артериальное давление | 30-25 мм. рт. ст. | 20-15 мм. рт. ст | < 15 мм. рт. ст. |
|
Частота сердечных сокращений |
100-110 мин. | 110-120 мин. | >120 мин. |
| Выраженность симптомов шока | Симптомы шока выражены слабо | Симптомы шока выражены значительно | Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое |
| Выраженность симптомов сердечной недостаточности | Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена | Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких | Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких |
| Прессорная реакция на лечебные мероприятия | Быстрая (30-60 мин.), устойчивая | Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток | Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние) |
| Диурез, мл/ч | Снижен до 20 | <20 | 0 |
| Величина сердечного индекса л/мин/м² | Уменьшение до 1,8 | 1,8-1,5 | 1,5 и ниже |
|
**Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст. |
Увеличение до 24 | 24-30 | выше 30 |
|
Парциальное напряжение |
Снижение до 60 мм рт. ст. |
60-55 мм. рт. ст |
50 и ниже |
Примечания:
* Величины артериального давления могут значительно колебаться
** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено
Этиология и патогенез
Основные причины кардиогенного шока:
- кардиомиопатии;
- инфаркт миокарда (ИМ);
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца;
- опухоли сердца;
- токсические поражения миокарда;
- тампонада перикарда;
- тяжелое нарушение сердечного ритма;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- травма.
Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.
Формы кардиогенного шока:
Рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- вследствие разрыва миокарда.
Патогенез
Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.
Истинный кардиогенный шок
Основные патогенетические факторы:
1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.
2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.
Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.
Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда
Основные патогенетические факторы:
1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.
2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).
3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).
4. Падение сократительной функции миокарда.
Эпидемиология
В соответствии с данными различных авторов, частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда колеблется в пределах от 4,5% до 44,3%. Эпидемиологические исследования, проведенные по программе ВОЗ внутри крупной популяции населения со стандартными диагностическими критериями, продемонстрировали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.
Факторы и группы риска
- низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) - наиболее значимый фактор;
- возраст старше 65 лет;
Обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);
Сахарный диабет в анамнезе;
Повторный инфаркт.
При наличии трех факторов риска вероятность развития кардиогенного шока составляет около 20%, четырех - 35%, пяти - 55% .
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении - анурия; снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут; снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.; гемодинамические критерии: давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald), сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов
Cимптомы, течение
Истинный кардиогенный шок
Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.
Основные жалобы:
- выраженная общая слабость;
- сердцебиения;
- ощущение перебоев в области сердца;
- головокружение, "туман перед глазами";
- иногда - загрудинные боли.
По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз " или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
подногтевых пространств.
Характерным признаком является появление симптома "белого пятна"
- удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.
Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.
Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы. Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание, как правило, поверхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого). Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.
При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
Пальпация
живота
обычно не выявляет патологии. У некоторых пациентов можно определить увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Есть вероятность развития острых эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Тем не менее указанные изменения желудочно-кишечного тракта редки.
Важнейший признак
кардиогенного шока - олигурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Рефлекторная форма
Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
Характерные проявления:
- падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
- периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(патогномоничныйПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признак данной формы).
Продолжительность артериальной гипотензииАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.
Рефлекторная форма развивается у пациентов с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, который локализуется в задне-нижнем отделе и довольно часто сопровождается экстрасистолиейЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
, АВ-блокадойАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
, ритмом атриовентрикулярного соединения.
В целом, считается, что клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.
Аритмическая форма
1. Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
Характерны тяжелое общее состояние больного и существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма).
Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков , тромбоэмболии в жизненно важные органы.
При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.
2. Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока
Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
Характерно тяжелое течение, смертность достигает 60% и выше. Причины смерти - внезапная асистолияАсистолия - полное прекращение деятельности всех отделов сердца или одного из них с отсутствием признаков биоэлектрической активности
сердца, фибрилляция желудочковФибрилляция желудочков - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца
, тяжелая левожелудочковая недостаточность.
Лабораторная диагностика
1. Биохимический анализ крови
:
-
повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).
2. Коагулограмма
:
- повышение свертывающей активности крови;
- гиперагрегация тромбоцитов;
- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
).
3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).
4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.
Дифференциальный диагноз
В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.
1. Кардиогенный шок при разрывах аорты
Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.
В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.
Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.
Характерная клиническая картина:
- интенсивная, нарастающая загрудинная боль;
- синюшность;
- одышка;
- набухание шейных вен и печени;
- двигательное беспокойство;
- малый и частый пульс;
- резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);
- расширение границ сердца;
- глухостью тонов сердца;
- эмбриокардия.
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.
При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ.
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.
2. Кардиогенный шок при острых миокардитах
В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.
Характерные проявления:
- слабость и апатия;
- бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
- пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
- артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
- спавшиеся вены большого круга;
- расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
- олигурия;
- анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.
3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.
4. Кардиогенный шок при перикардите
Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
- периодическая потеря сознания;
- тахикардия;
- малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");
- артериальное давление резко снижено;
- холодный липкий пот, синюшность;
- боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
- венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.
5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.
6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда).
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.
7. Кардиогенный шок при электротравме:
наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.
Осложнения
- тяжелая дисфункция левого желудочка;
- острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;
- нарушения ритма и проводимости;
- инфаркт правого желудочка.
Медицинский туризм
Loading...