НЕЙТРОФИЛЫ
^Нейтрофилы - основная часть лейкоцитов периферической крови. В норме число сегментоядерных нейтрофилов в 1 мкл крови составляет 2250-6800. Снижение числа нейтрофилов у взрослых ниже 1550-2000 в 1 мкл крови - абсолютная нейтропения, увеличение их числа свыше 10000/мкл - абсолютный нейтрофильный гранулоцитоз (нейтрофилия).
Экспериментальный перитонит у крыс использовался для исследования синергии между обычно используемым антибиотиком и глюканом. Результаты исследования подтвердили важную активность комбинации: 100% крыс умерли, когда крысы с единственным глюканом разрешались с 30%, а ампициллин - с 65%. 56% выживаемость достигалась после подкожного введения гентамицина в комбинации с внутрибрюшинно вводимым глюкагоном. Результаты исследования показали очень значительное увеличение числа мифов, которые они потеряли из-за группы антибиотиков, получавших антибиотики или низкие дозы только антибиотиков, которые не обеспечивали никакой защиты, тогда как только глюкагон обеспечивал 9% избытка.
Нейтрофилы - клетки округлой формы с диаметром около 12 мкм. Большую часть клетки занимает цитоплазма. В ней находятся органоиды и множество гранул, которые делят на 2 группы: первичные и вторичные. Первичные образуются на более ранних стадиях нейтропоэза, а вторичные - на стадии промиелоцита. В зрелых нейтрофилах превалируют вторичные гранулы. Первичные гранулы по набору ферментов - это типичные лизосомы. Вторичные гранулы - типичная специфическая зернистость нейтрофилов. Зернистость нейтрофилов одинаково хорошо окрашивается и кислыми, и основными красителями - отсюда и название этих лейкоцитов - нейтрофилы. В целом в гранулах находятся различные факторы, определяющие
Разница между контролем и комбинацией была статистически значимой. Глюкан, который вводился перорально пациентам с хроническим генерализованным кандидозом, обеспечивал значительное увеличение кандидозной активности альвеолярных и селезенчатых макрофагов. Другие исследования в отношении простого герпеса, обработанного глюкагоном, указывают на значительную смертность. 2 Нервная болезнь. Гистологический анализ, полученный из опухоли, показал отсутствие опухоли, но увеличилось количество активированных макрофагов.
Последние результаты исследований дают большие надежды на любовь не только в меланоме, но и в базальных эпидемических кластерах. Экспериментальные исследования на животных показали значительное снижение роста и значительное продление выживаемости у пациентов с миелинированными трансплантатами. При аденикарциноме после введения глюкагона было увеличено 85% -ное увеличение массы супернатанта. Клиническое исследование, проведенное у женщин с рецидивирующими злокачественными новообразованиями после мастэктомии и облучения после введения бета-глюкана, привело к полной ликвидации этих очень слабых устремлений.
функции нейтрофилов:
лизосомальные ферменты (это в основном гидролазы, используемые
при фагоцитозе);
фибринолитические ферменты (активатор плазминогена, плазминоген);
лизоцим (бактерицидный агент);
супероксиддисмутаза (фермент, трансформирующий супероксид в пе-
роксид водорода);
лейкотриены, которые, вероятно, выполняют роль хемоаттрактантов.
Впоследствии, мячи были перестроены очень быстро в месте продвижения. До сих пор интересно использовать глюкагон для лечения кортикостероидов. Глюкан может компенсировать снижение фагоцитарной способности макрофагов, вызванных этой группой гормонов. 3 Защита от брызг. Способность повышенной устойчивости организма к микробной инвазии после введения глюкагона может быть объяснена на основе повышенной и продолжительной функции макрофагов. Экспериментальное исследование подтверждает, что глюкагон также может действовать как эффективный «поглотитель» свободных радикалов.
Ядро в нейтрофилах может быть круглым, бобовидным, вытянутым в виде палочки или состоять из нескольких сегментов. Это зависит от степени зрелости клетки. Благодаря этому различают миелоциты, юные (или мета-миелоциты), палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы.
В норме взаимоотношения между разными видами нейтрофилов выражены в форме индекса ядерного сдвига или регенерации:
Семьдесят процентов крыс, получавших перорально, были полностью защищены от радиационного облучения. Глюкан является хорошей подготовкой к синякам и заживлению ран. После введения глюкагона были сделаны омоложение почек, уменьшение количества перьев и лечение влаги у группы людей, которые не использовали глюкагон. Локально применяемый глюкан активирует эпидермальные макрофаги. Кроме того, поглотитель свободных радикалов позволяет глюкану действовать как фотозащитный препарат. 5 Экстремальные и профилактические меры.
Исследования в области перорального использования глюкагона для целей мониторинга холестерина, которые все еще продолжаются, показывают увеличение активности восстанавливающих агентов, таких как ниацин и лопидон. Очень часто глюкан продуцируется в сочетании с витамином С и его производными. Содержание внутриклеточного аскорбата в фагоцитарных клетках в 40 раз превышает значения аскорбата плазмы. Это можно использовать для того, чтобы использовать способность этих клеток действовать как поглотитель свободных радикалов, а также уменьшать подвижность макрофагов и уменьшать продукцию некоторых ферментов макрофага.
В норме ИЯС может колебаться от 0,05 до 0,1.
Индекс ядерного сдвига - отношение суммы процентного количества всех молодых форм нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов и палочкоя-дерных форм) к проценту сегментоядерных нейтрофилов!) При увеличении количества молодых форм нейтрофилов этот индекс увеличивается. Это наблюдается при различных инфекциях (ангине, гнойном отите, аппендиците, холецистите, перитоните, пиелонефрите, туберкулезе и пр.). Увеличение индекса регенерации выше нормальных показателей - это так называемый сдвиг влево. Происхождение термина объясняется тем, что молодые формы нейтрофилов в лейкограмме располагаются слева. Левый сдвиг нередко является ранним признаком рака костного мозга. Резчайший сдвиг влево (до про-миелоцитов) наблюдается при тяжелых лекарственных дерматитах.
Поэтому препарат, содержащий все витамины С, минимизирует этот эффект. 6 Хроническая болезнь. Во-первых, давайте просто скажем, что они на самом деле. Это натуральные полисахариды, которые встречаются главным образом в клеточных дрожжах и грибах. Но большинство из них инертны, и они выглядят как еда или еда. Все это звучит знакомо и непонятно, но для мирян достаточно предположить, что бета-глюкан можно выделить из клеточных мембран дрожжей и некоторых грибов, и это несколько яснее. Гарвардский университет обнаружил, что существуют определенные рецепторы на макрофагах.
Возможен и сдвиг вправо, например, при В12 - дефицитной анемии, тяжелом сепсисе. При этом количество молодых форм (палочкоядерных) нейтрофилов уменьшается.
Основные функции нейтрофилов
1 - фагоцитоз; 2 - внутриклеточное переваривание; 3 - цитоток-сическое действие; 4 - дегрануляция с выделением лизосомальных ферментов.-^
В основе этих функций лежат такие свойства, как адгезия (прилипание), агрегация (скучивание), двигательная активность. Этому способствуют изменения физико-химических свойств, метаболизма и структуры клеток по мере их созревания. Так, на поверхности нейтрофилов увеличивается количество активных групп, несущих отрицательный заряд, образуется слой, который состоит из сиаловых кислот, рецепторной системы, обеспечивающей хемотаксис.
Макрофаги - это определенный тип клеток, который обеспечивает неспецифический иммунитет. Поскольку макрофаги являются высокоспецифичными клетками, которые играют ключевую роль в защите организма при атаке микробов, давайте поговорим о них более подробно. Это, следовательно, ведра, которые постоянно вращают все органы тела с единственной целью. Найти и лишить всех иностранных и позорных людей. Это хорошо обученная армия, которая всегда готова быть арестованной. Специальное устройство для быстрого развертывания.
Как только Макрофаги узнают прохождение чужих вирусов, бактерий, но и растение почки, они пройдут все изменения змеи, которые мы называем активацией макроактивации. Макрофаги на самом деле помогают начать весь чрезвычайно сложный каскад иммунных процессоров, что приводит к уничтожению и уничтожению вредных микробов, вирусов или патогенов. Макрофизика часто нуждается в помощи. При длительных заболеваниях истощенные или пожилые люди также истощаются в макрофагах, которые затем не обнаруживают болезнь микробов.
Увеличение объема цитоплазмы, изменения ее состава и физико-химических свойств, структуры ядра и другие факторы обусловливают де-формабельность клетки, ее подвижность. \
/Для нейтрофилов характерны следующие виды движения: ^4г~ внутриклеточные - текучесть цитоплазмы, или циклоз, осцилляция центросом, ротация ядра, вращение клетки вокруг центросомы, сокращение вакуолей;
И именно такая помощь помогает бета-глюкан. В настоящее время он укрепляет макрофаги, чтобы максимизировать активность. Лабораторные тесты показали, что макрофаги увеличивают свою активность на 13% после связывания с бета-глюканом. Поскольку макрофибры являются одними из наиболее эффективных защитных механизмов их тел, ясно, что они должны быть практически недоступны в нем. Макрофаги создаются в костном мозге, которые они получают в виде моноцитов в кровь. Из крови тела помещаются в отдельные органы, где они погружаются в полностью функциональные макрофаги под влиянием местных факторов.
2 - движение клеточной поверхности (непрерывное, волнообразное);
3 - спонтанное распластывание на поверхности;
4 - цитоплазматическая экспансия - образование выростов, псевдоподий;
5 - хемотаксис - целенаправленное движение к объекту фагоцитирования (к микробу);
6 - движения, связанные с экзоцитозом и эндоцитозом.
Эндоцитоз - это проникновение в клетку различных субстанций при участии псевдоподий, инвагинаций и т.д. К эндоцитозу относятся фагоцитоз, пиноцитоз.
И они способны защищать практически любой орган. Мы знаем, что одной из основных проблем большинства заболеваний является отсутствие функции иммунной системы. Эта система защиты постоянно растет, и неудивительно, что ее ведра все еще исчерпаны, и миссии будут работать. Это очень легко объясняет тот факт, что активация бета-глюканом является и будет одним из важнейших компонентов для поддержания здоровья. Бета-глюкан особенно эффективен при следующих состояниях и заболеваниях: инфекции, высокий уровень холестерина, иммунодефицит, аллергии, синдром хронической усталости, простуда, слюноотделение, гемопоэтические расстройства.
Экзоцитоз - выделение в окружающую клетку среду различных субстанций (продуктов фагоцитоза), которое происходит путем секреции. Все эти виды клеточного движения имеют существенное значение в фагоцитозе.
/Различные функциональные свойства нейтрофилов (их двигательная активность, скорость изменения движения, адгезия и др.) изменяются по мере созревания клетокг^ак, при этом усиливается адгезивная способность, броуновское движение зернистости. (Чем более зрелой становится клетка нейтрофильного ряда, тем большей способностью она обладает к распластыванию, цитоплазматической экспансии, миграции. Если скорость движения метамиелоцита составляет 3-7 мкм/мин, то у сегментоядерного нейтрофила она в 4-7 раз выше (28 мкм/мин).
Помимо активации макрофагов, бета-глюкан также действует как захват свободных радикалов. Это очень полезно для предотвращения вредного воздействия ультрафиолетового и рентгеновского излучения. Бета-глюкан также является отличным препаратом для синяков и заживления ран. Результаты злокачественных устремлений также очень обнадеживают. Бета-глюкан вызывает прямо и косвенно. Усиление иммунитета эффективно компенсирует его дефицит и непосредственно влияет на цитостатические клетки. Как натуральный аромат, он действует выборочно, то есть просто стандартная гречка.
; Именно благодаря способности лейкоцитов к движению, обеспечиваются многие их функции, прежде всего фагоцитоз,., Нейтрофилы являются основной армией, ведущей борьбу с микробами.
Фагоцитоз и внутриклеточное переваривание чужеродных тел открыл в 1892 году наш великий соотечественник Илья Ильич Мечников. Он явился создателем фагоцитарной теории иммунитета, за что в 1908 году И.И. Мечников был удостоен звания Лауреата Нобелевской премии.
Клиническое исследование, проведенное с рецидивом злокачественного послеоперационного теста на увеличение груди, показало, что бета-глюкан был полностью исчерпан. Исследование у анапластизированных животных в группе бета-глюкана показало невероятную выживаемость на 80% из-за 100% -ной смертности в необработанной группе. Бета-глюкан также находит свое применение в лечении долгосрочных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, но также и в большинстве случаев с высокой частотой инфекционных заболеваний.
Бета-глюкан полностью свободен от побочных эффектов и, конечно, нетоксичен. Поэтому бета-глюкан - это то, что человек больше не нуждается. Мы можем заплатить ему за современного Мудреца Мудрецов, который он нашел после долгого поиска. Бета-глюкан можно вводить перорально или инъецировать. В обоих случаях операция одинакова. Ген для его синтеза осаждается на хромосоме Пацона между ингибиторами протеазы и является основным ингибитором активированных факторов свертывания крови. Они относятся к числу отрицательных реагентов острой фазы инсульта.
Фагоцитоз включает ряд последовательных этапов: распознавание объекта (микроба); целенаправленное движение к нему (хемотаксис); аттракция - прилипание объекта к поверхности фагдцйтТГр! постепенным погружением в клетку и образованием фагосомы; <пеглои{ёние; ферментативное расщепление; переваривание.
Фагоцитоз может быть завершенным, когда объект практически растворяется и остатки переваренного материала выбрасываются из клетки, и незавершенным, когда размножающиеся микроорганизмы разрушают фагоцитирующую клеткуТ")
Реактивная часть для активированных факторов и часть тяжелого гепарина. Образование комплекса сильно ускоряется в присутствии гепарина. Низкомолекулярный гепарин имеет меньшую молекулу, и конформационное изменение отличается. Антитромбин является основным ингибитором системы коагуляции. Активация активированных факторов замедляет скорость коагуляции. Основной предпосылкой для правильной работы является ее адекватный уровень и правильная химическая структура активных центров.
Роль антитромбина важнее, чем ингибитор коагуляции. . Антитромбин в основном синтезируется в струях, меньший туман в эндотелии. Он присутствует как в плазме, так и вне ткани в тканях. Уровни находятся в равновесии в обеих системах. Нормальная активность плазмы у взрослых составляет 0, 8-1, 2. Для новорожденных он ниже 0, 5 - 0, 7. Активность, важная для тромбофилии, составляет 0, 5, беременная 0, 8. Период полувыведения плазмы составляет 45-60 часов без присутствия гепарина. Гепарин увеличивает оборот и сокращает время до 37 часов.
Зрелый нейтр«гфил фагоцитирует до 20-30, юные и палочкоядерные -10-15 микробов. Фагоцитирующую активность нейтрофилов усиливают антитела, пропердин, витамины (особенно аскорбиновая кислота), а ацетилхо-лин - тормозит.
Процесс фагоцитоза протекает со значительными биохимическими сдвигами в нейтрофилах. Бактерицидная система нейтрофилов может быть кислородзависимой и кисЩроднезависимой.
Большинство традиционных учебников входят в число экстремальных признаков, чтобы инициировать почечную замену у пациентов с острой почечной недостаточностью в некоторых экстремальных ситуациях, таких как гиперкалиемия, повышенная азотемия, моча, тяжелый ацидоз, отек легких. Еще не задокументировано, может ли более раннее влечение пациентов и, следовательно, более быстрый метаболический гомеостаз, более эффективный контроль над добровольцем и теоретическим уровнем и контроль над воспалительным ответом, могут благоприятно влиять на исход лечения и прогноз пациентов.
При участии кислородзависимой системы резко увеличивается потребление С>2 (до 50 раз)^лто связано с активацией НАДФ-Н-оксидазы, которая находится в цитоплазматической мембране специфических гранул. До начала фагоцитоза этот фермент не активен. Он активируется при слиянии гранул с фагосомой, после чего под влиянием этого фермента происходит образование перекиси водорода. Перекисные радикалы играют важную роль в бактерицидной активности клетки, которая увеличивается под действием миело-пероксидазы и радикала СГ, так как под их влиянием перекись водорода преобразуется в хлорноватистую (гипохлорную) кислоту, обладающую высокой активностью в "убийстве" аэробных бактерий и грибов.
В ходе многоцентрового исследования по искусственному старению в почках у пациентов с почечной недостаточностью было проведено 620 пациентов с острой почечной недостаточностью 3, как это определено Международной организацией по улучшению ухода за пациентами с почечной недостаточностью. Впоследствии пациенты были рандомизированы на две группы. Первичной конечной точкой было влияние на дневную смертность.
Условием включения в исследование было наличие сепсиса, вазопрессорной поддержки, лечение перегрузки рефрактерной жидкости или недавнее развитие отказа от почечной недостаточности. Базовое сравнение двух исследований показано в табл. первый. Обе грамотрицательные и грамположительные бактерии представляют собой слой пептидогликана. Биологически активное соединение состоит из комплекса липополисахарида, обозначенного как эндотоксин, оба из которых все еще полезны. Конкретная строка представляет собой полимер, состоящий из олигосахаридов, несет антигенные детерминанты и определяет серологическую специфичность бактериальных видов.
Кислороднезависимая бактерицидная система включает следующие агенты.
Катионный белок,)который активен только в отношении грамотрица-тельных микробов. Действие белка основано на увеличении проницаемости мембраны бактерий для различных гидрофобных молекул.
(Лизоцим (мурамидаза) вызывает гидролиз гликопротеидов оболочки.
Фагоцитин обладает антибактериальным действием и способен уничтожить грам- и грам+ микрофлору.
Амилолитические, протеолитические и липолитические ферменты гранул фагоцитов разрушают мембрану бактерий и вирусов.
После "убийства" микробов происходит их полное разрушение под действием различных протеаз и липаз, а затем - экзоцитоз. С момента поглощения микробов клетка изменяет форму, становится малоподвижной и при эффективном фагоцитозе сегментарный нейтрофил погибает. Этому могут способствовать и активные радикалы.
Наряду с основной функцией нейтрофилов - фагоцитозом, важными являются и другие, такие как внутриклеточное переваривание, дегрануляция с выделением лизосомальных ферментов и цитотоксическое действие. / "Цитотоксический эффект, или киллинг, открыт в 1968 году. Он заключается в том, что нейтрофилы в присутствии иммуноглобулинов JgG и при наличии комплемента подходят к клетке-мишени, но не фагоцитируют его, а повреждают на расстояниу>Это осуществляется за счет уже рассмотренных бактерицидных систш нейтрофилов (за счет выделения пероксида водорода и гипохлорной 1?ислоты). Цитотоксический эффект активируется под влиянием фактора, вырабатываемого Т-лимфоцитами.
Перечисленные функции можно объединить как участие нейтрофилов в клеточном неспецифическом иммунитете. Вместе с тем, они участвуют и в механизме специфического иммунитета^Так, они усиливают продукцию антител В-лимфоцитами, вырабатывают модуляторы активности В- и Т-лимфоцитов, которые, в частности, влияют на функции Т-супрессоров: в малых концентрациях они ингибируют, а в больших стимулируют эти клетки.
И, наконец, нейтрофилы участвуют ^(свертывании крови и фибрино-лиза влияют на реологические свойства крови, а, выделяя пироген, на терморегуляцию. ^
Кинетика нейтрофилов._Йейтрофилы образуются в красном костном мозге из стволовой кроветворной клетки\Эна под влиянием интерлейкина-Ш дифференцируется в моноциты и нейтрвфшш. Процесс дифференцировки стимулируют нейтрофилопоэтины, которые продуцируются распавшимися нейтрофилами, а тормозят - кейлоны.
(<Йейтрофилы созревают в красном костном мозге. Из него поступают в циркулирующую кровь. Проникновение гранулоцитов в сосудистое русло -это активный процесс. Он происходит благодаря их амебовидному движению, изменению формы и выделению протеолитических ферментов, уменьшающих вязкость-основного вещества соединительной ткани.
Время циркуляции нейтрофилов в крови составляет 6-10 часов, а затем они переходят в ткани. В физиологических условиях из тканей в кровь они не возвращаютсяхВ основном они депонируются в капиллярной сети легких, в меньшей степени - в печени и селезенке. Выходу клеток в ткани способствует присущее нейтрофилам функциональное свойство - двигательная актив-ностьГВ тканях они участвуют в фагоцитозе, в процессе которого большинство догибает, а часть удаляется из организма через желудочно-кишечный тракт. Продолжительность жизни 13-14 дней.
В кровотоке имеется два пула нейтрофилов, как и других лейкоцитов: свободноциркулирующие и пристеночные (маргинальные, капиллярные). В
нормальных условиях между обоими пулами происходит постоянный обмен. Число клеток, входящих в эти группы, не является постоянным. Так, при мышечной нагрузке, введении адреналина увеличивается число циркулирующих нейтрофилов за счет уменьшения числа пристеночных. При повышении содержания гистамина в крови, коллапсе увеличивается число пристеночных нейтрофилов. Следует учитывать, что в сосудистом русле нейтрофилов в 2 раза больше, чем в вытекающей из сосудов крови.
Регуляция продукции нейтрофилов. Специфическими регуляторами нейтропоэза являются нейтропоэтины и кейлоны, вырабатываемые самими нейтрофилами. Нейтропоэтины стимулируют процесс образования нейтрофилов, кейлоны - ингибиторы клеточного деления - тормозят есо^Гемпы гранулоцитопоэза определяются балансом лейкопоэтинов и кейлонов. Глю-кокортикоиды стимулируют нейтропоэз. Они ускоряют выход нейтрофилов из костного мозга в кровь, дольше задерживают их в крови, ускоряют созревание молодых гранулоцитов. Созревание нейтрофилов стимулируют сома-тотропный гормон и андрогены (за счет действия на стволовые клетки и про-лиферативную стадию). Считают, что нейтропоэз усиливают через нейтропоэтины и продукты распада самих клеток и тканей (при воспалении и повреждении), микробы и их токсины.
В клинической практике отмечается гипофункция нейтрофилов. Она бывает врождённой и приобретённой. Гипофункция проявляется в снижении миграционной и бактерицидной активности нейтрофилов. Её вызывают продукты жизнедеятельности микроорганизмов, подвергаемых фагоцитозу, высокая температура среды, фармакологические препараты (антибиотики, анестетики), избыток антител и иммунных комплексов, ингибиторы, выделяемые растущей опухолью, недостаток белка в организме. Поэтому в клинике необходимо исследовать не только количество нейтрофилов в периферической крови, но и их функциональную активность.
Известно ли вам, почему нейтрофил (нейтрофильный гранулоцит) называется «нейтрофилом»? Его название происходит от корней двух греческий слов: «neutro» - нейтральный и «fileo» - любить, иметь сродство. Дело в том, что нейтрофилы при окрашивании воспринимают только нейтральные красители. Это и послужило основанием для того чтобы дать им такое «имя». А то, почему клетки так выборочно связываются только с определенными красителями, напрямую обусловлено тем, что содержится в нейтрофилах и какие они выполняют задачи.
Где живут и работают нейтрофилы:
Образуясь в костном мозге , они на протяжении примерно 5 дней созревают там, а затем происходит перемещение нейтрофилов в кровь. Там они проводят гораздо меньше времени, всего около 8-10 часов. Однако за этот короткий период, непрерывно перемещаясь по сосудам, клетки уже успевают выполнить некоторые из своих задач. Они «осматривают» окружающее пространство на предмет наличия агрессоров, а если им «повезет» столкнуться с чужеродной частицей, проникшей в кровь, они тут же от нее избавляются.
Затем, проникая через микропоры между клетками стенок сосудов, они «просачиваются» в ткани. Там функции нейтрофилов продолжают реализовываться по полной программе: клетки оценивают благополучие организма, отслеживают присутствие вредоносных частиц и уничтожают их. Насыщенная жизнь нейтрофилов в тканях продолжается на протяжении 2-3 дней. После этого они разрушаются печенью и селезенкой.
Таким образом, в целом продолжительность их жизни составляет около недели, если только они раньше не встретятся с каким-нибудь чужеродным объектом и не погибнут, борясь с ним. Но даже за это короткое время они приносят нам много пользы.
Как нейтрофилы защищают организм?
Главные функции нейтрофилов состоят в том, что они осуществляют в организме фагоцитоз : уничтожают вредоносные частицы, поглощая их и «переваривая». Для последнего у них имеются специальные приспособления: внутри каждой клетки находится зернистость нейтрофилов, представленная особыми гранулами. Эти гранулы являются органеллами-лизосомами и содержат ряд ферментов, при помощи которых нейтрофилы разрушают захваченные частицы.
Помимо того, что клетки воздействуют на агрессоров напрямую, их задача также заключается в том, чтобы оказывать влияние на другие звенья иммунитета . В тех же гранулах содержатся регуляторные вещества, которые при необходимости выбрасываются нейтрофилами. Они улавливаются в крови и тканях другими клетками и воспринимаются последними как сигнал к действиям, направленным на защиту здоровья человека.
Интересно, что главной целью нейтрофилов являются бактерии; на другие частицы, проникшие в организм, они реагируют спокойно. Работа нейтрофилов - это основа антибактериальной защиты, они первыми реагируют на подобную опасность и уже в течение нескольких минут (!) после попадания микробов в организм бросаются к месту атаки.
Одного нейтрофила может «хватить» на нейтрализацию примерно 7 микробов, после чего он погибает. Однако это не значит, что нейтрофильный «барьер» слаб, и его можно легко разрушить. Во-первых , в крови до 75% лейкоцитов представлены нейтрофилами, так что их запас достаточно велик для бесперебойной работы защитной системы. Во-вторых , в костном мозге эти клеток в несколько раз больше, чем в свободном кровотоке. Таким образом, организм может всегда пополнить истощившийся резерв. В-третьих , попадание в организм бактерий запускает процесс усиленной продукции нейтрофилов. В некоторых ситуациях содержание лейкоцитов в крови при инфекциях возрастает в несколько раз из-за того, что костный мозг образует огромное число нейтрофильных гранулоцитов. В этом случае анализ на нейтрофилы выявляет соответствующие сдвиги.
В чем уникальность нейтрофилов?
Нейтрофилы в крови очень многочисленны, поэтому практически сразу же после изобретения микроскопа люди смогли их обнаружить, дать им название и неплохо изучить. Однако ученые ошибались, думая о том, что им с самого начала было все известно об этих клетках. Относительно недавно, в 2004 году иммунологи порадовали нас очередным открытием, касавшимся нейтрофильных гранулоцитов.
Они открыли неизвестный ранее механизм, которые нейтрофилы используют при защите организма от бактерий. Он был назван нетозом (от слова «net» - сеть), а по факту его можно было назвать храбрым актом самопожертвования.
Реализуется он так. Переместившись в место повышенной 
концентрации патогенов, нейтрофилы запускают внутри себя реакции, приводящие к разрушению их собственного ядра на отдельные ними хроматина. Еще внутри них происходит накопление свободных радикалов и других веществ, негативно влияющих на живые клетки. Зернистость нейтрофилов накапливает ферменты, тоже проявляющие агрессию против клеток.
Затем нейтрофилы разрушаются, и нити их ДКН вместе с токсичными веществами высвобождаются в межклеточное пространство. Бактерии попадают в эти сети нитей, задерживаются ими и гибнут от воздействия радикалов, токсинов и ферментов. В результате нейтрофил жертвует собой, однако при этом уничтожает несколько «врагов».
Бактерии и грибки очень часто угрожают нашему организму, поэтому важно, чтобы анализ на нейтрофилы всегда и у каждого человека выявлял только норму, а их функция осуществлялась безукоризненно. Для этого надо следить за состоянием иммунитета в целом.
Одним из лучших и самых безопасных средств для поддержки иммунитета является препарат Трансфер Фактор . Это средство создано на основе информационных молекул , которые делают иммунную систему более устойчивой, «обучают» ее правильной работе, передают ей информацию о том, как нужно поступать при проникновении в организм той или иной угрозы. Также они активизируют деятельность фагоцитов , среди которых - и бесценные для нашего здоровья нейтрофилы. Принимать Трансфер Фактор для укрепления иммунитета можно здоровым и людям с различными заболеваниями.
Loading...