Артвет. Экзокринные заболевания поджелудочной железы у кошек

Воспалительное заболевание поджелудочной железы. Панкреатит классифицируется по длительности протекания и скорости нарастания симптомов на острой и хронический панкреатит. Панкреатит у животных могут вызываться инфекциями, отравляющими компонентами рациона. Панкреатит может быть первичным или вторичным, возникающим вследствие заболеваний других органов. Нет полного понимания и определения процессов, протекающих в железе при ее воспалении. Считается, что это воспалительное заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате повреждения ацинарных клеток, гиперсекреции поджелудочного сока и затруднения его оттока с повышением давления в панкреатическом протоке и активацией ферментов в самой железе. В самой железе можно обнаружить процессы некроза, деструкции, отека, пролиферации, то есть все признаки воспалительных явлений. Острый панкреатит определяют как аутолиз (самопереваривание) органа вследствие активации протеолитических и липолитических ферментов внутри железы, в то время как активация обычно происходит в кишечнике. Хронический панкреатит - воспалительный процесс в поджелудочной железе, характеризующийся локальными некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом. При хроническом панкреатите возможны обострения, образование кист, кальцификатов, сопровождающееся снижением экзокринной функции железы. Хронический панкреатит часто является следствием затяжного течения острого панкреатита, имея с ним общие этиологические и патогенетические механизмы развития. Аналогично медицинским наблюдениям у животных острый панкреатит в большинстве случаев связан с двумя факторами: острой инфекцией или отравлением. Обострение хронического панкреатита может происходить в результате грубых нарушений в рационе, перекорма.

По характеру воспаления патоморфологически выделяют геморрагический, гнойный, абсцедирующий, диффузный, калькулезный, паренхиматозный, флегмозный панкреатит. Для геморрагического воспаления характерны геморрагические пропитывания ткани поджелудочной железы, аутолиз и некроз. Гнойный панкреатит протекает с нагноением ткани поджелудочной железы. Разновидностью гнойного панкреатита является абсцедирующий панкреатит, протекающий с образованием в поджелудочной железе множественных абсцессов. При диффузном панкреатите воспалительный процесс охватывает всю железу. Калькулезный панкреатит обусловлен наличием в железе конкрементов или очагов обызвествления. При паренхиматозном панкреатите преимущественно поражена паренхима поджелудочной железы. Флегмонозный панкреатит характеризуется диффузным гнойным поражением тканей поджелудочной железы.

В связи с тем, что у сельскохозяйственных животных панкреатит часто протекает параллельно с острыми инфекциями или отравлениями, то его редко рассматривали как самостоятельное заболевание и тем более не лечили. Болезнь встречается у крупного рогатого скота, у лошадей, у собак, у кошек. Регистрируют аденовирусный панкреатит и у птиц. Болеют, очевидно, и пушные звери и животные других видов, но ввиду трудности прижизненной диагностики заболевание часто остается не дифференцированным. У кошек прижизненная диагностика панкреатита весьма затруднительна, так как они часто быстро погибают, однако острый панкреатит у них регистрируют в 0,4 % случаев, хронический - в 0,9 % общего количества принятых больных животных.

Причинами панкреатита могут быть инфекционные болезни (чума, вирусный гепатит, парагрипп-3, вирусная диарея, дизентерия и др.), у кошек - панлейкопения, у крупного рогатого скота - эуритрематоз (инвазионное заболевание). Частой причиной панкреатита у животных служат токсины патогенных грибков, продукты гниения белков, прогоркание жиров, химические вещества (свинец, ртуть, мышьяк, фтор, пестициды). Панкреатит может развиваться вследствие кетоза, вторичной остеодистрофии, алиментарной остеодистрофии, тяжелого сахарного диабета, различных заболеваний органов пищеварения (синдром диареи, энтерит, гастроэнтерит, колит). Хронический панкреатит нередко является следствием холецистита, холангита, гепатита, цирроза печени, являясь примером полиэтиологичности.

Избыточное белковое кормление травоядным животным, равно как и само белковое голодание, нерациональное использование антибиотиков, глюкокортикоидов и других медикаментов. Белковый перекорм, скармливание кормов, богатых жирами, обусловливают сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что создает благоприятные условия для развития аллергического панкреатита. Панкреатит провоцирует затруднение прохождения панкреатического сока по панкреатическим протокам при их врожденной или приобретенной деформации, сужении, метаплазии эпителия, закупорке протоков слизью, камнями, сдавливании их вне- и внутри-панкреатическими образованиями. Именно это и приводит к застою ферментов, их активации и разрушения самой железы.

Панкреатит может возникать на почве гиперпаратиреоза, когда основным фактором является повышение в крови кальция, который участвует в активации трипсина и липазы. Панкреатит может возникнуть по причине образования кисты в поджелудочной железе и механическому нарушению оттока сока. Встречаются случаи панкреатита у собак при использовании глюкокортикостероидов и других препаратов.

Патогенез развития воспаления поджелудочной железы заключается в разрушении ткани поджелудочной железы ее собственными пищеварительными ферментами. В условиях гиперсекреции и нарушения оттока поджелудочного сока происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы, фосфолипазы и др.) с последующим ферментативным поражением ткани железы. Под действием этиологических факторов происходят глубокие нарушения физиологии поджелудочной железы: трипсиноген, химотрипсин, проэластаза и профосфорилаза А активируются непосредственно в поджелудочной железе, а не в двенадцатиперстной кишке. Активированные протеолитические ферменты, особенно трипсин, не только переваривают ткани поджелудочной железы, но могут активировать эластазу и фосфорилазу, которые способны разрушать клеточные мембраны. Развиваются отек, повреждение сосудов, коагуляционный и жировой некроз. Активирование и высвобождение медиаторов воспаления (брадикины, гистамин) ведут к усилению отеков. Таким образом, развивается последовательность воспалительных реакций, что в итоге приводит к некротизирующему острому панкреатиту. В последующем, если не приостанавливается острый воспалительный процесс, начинает проявляться коагуляционный некроз и формироваться фиброз, которые свойственны хроническому панкреатиту. Активирование проэластазы и профосфорилазы сопровождается расщеплением жиров и накоплением в панкреацитах жирных кислот; развивается их жировая дистрофия. При длительном белковом недокорме патогенез хронического панкреатита заключается в развитии атрофии и фиброза. Избыток белка в рационах (кетоз) ведет к функциональному напряжению клеток железы, нарушению регенерации, деструкции панкреацитов.

Существует такое заболевание, как врожденная ацинарная атрофия поджелудочной железы у немецкой овчарки, которая сопровождалась дестабилизацией зимогенных гранул и преждевременной активности трипсина и химотрипсина. Заболевание проявляется уменьшением размеров железы, снижением кровотока и, конечно, существенной экзокринной недостаточностью.

Важнейшими факторами развития хронического панкреатита являются хронические заболевания других органов пищеварительной системы. Так дискинезия и нарушение оттока желчи, хронический гастроэнтерит, воспаление и отек слизистой 12-типертсной кишки, где открываются протоки железы, хроническая интоксикация некачественным сухим кормом, избыточное белковое кормление травоядным, и избыточное углеводистое кормление плотоядным, могут приводить к вторичному панкреатиту.

Клиническая картина и симптоматология заболевания. Для острого панкреатита характерно острое начало и болевой синдром. Болевой синдром обусловлен нарушением оттока панкреатического сока, отеком поджелудочной железы, сдавливанием фиброзной тканью нервных окончаний и другими причинами. Болевой синдром особенно ярко проявляется при остром панкреатите, обострении хронического панкреатита, опухолях, кистах поджелудочной железы. Животные принимают неестественные позы, горбятся, стонут, испытывают страх, развивается картина колики: беспокоятся, оглядываются на эпигастральную область и др. У собак, кошек, свиней нередко бывает рвота. При пальпации живота у мелких животных выражена болезненность. Болевой синдром проявляется при обострении хронического панкреатита. Кроме болевого синдрома при панкреатите можно отметить желтушность слизистых оболочек вследствие сдавливания общего желчного протока отечной железой.

При хроническом панкреатите отмечают болевой, диспептический, холестатический синдром, признаки желтухи, экзокринной недостаточности поджелудочной железы с прогрессирующим исхуданием. Наряду с признаками панкреатита наблюдают симптомы поражения печени и желчевыводящих путей, кишечника, почек. Хронический панкреатит характеризуется признаками недостаточности панкреатической железы: диареей, стеатереей, вздутием кишечника (метеоризм), энтеритом, энтероколитом. Упитанность животного падает. Активность амилазы, липазы и трипсина сыворотки крови изменена незначительно. При наличии в поджелудочной железе камней в клинике превалирует болевой синдром, отмечают запоры, болезненность по ходу толстого кишечника, обусловленную раздражением нервных стволов, проходящих в зоне расположения поджелудочной железы. Активность амилазы крови при этом повышена.

Хронический рецидивирующий панкреатит в период обострения напоминает острый панкреатит. Провоцирующими факторами рецидива часто выступают погрешности в кормлении, стрессы, инфекция, приступы желчной колики и др. Из клинических проявлений обострения основным является болевой синдром. Кроме того, отмечают тошноту, рвоту, метеоризм кишечника, запор, сменяющийся диареей. Ослабление или исчезновение шумов в кишечнике. В моче находят белок, цилиндры, в крови - повышение содержания остаточного азота. В сыворотке крови падает содержание кальция, а также общего белка, альбумина, гипербилирубинемия, повышается активность щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия. Характерны изменения активности панкреатических ферментов: выраженная ферментемия и ферментурия. Особенно информативны данные об активности а-амилазы и эластазы сыворотки крови и мочи: наблюдается их резкое повышение.

Диагностика хронического панкреатита у животных затруднительна, необходимы комплексные исследования и длительное наблюдение со сбором тщательного анамнеза. Для острого же панкреатита и обострения хронического панкреатита характерно внезапное возникновение болезни после скармливания недоброкачественного корма или при воздействии другого этиологического фактора. Наиболее ярко проявляется болевой синдром. Наряду с болевым синдромом отмечают диспепсию. Диспептический синдром является следствием недостаточной экскреторной функции поджелудочной железы и нарушения функции печени. Он проявляется в тошноте, рвоте, поносе или запоре, изменении физических и химических свойств кала. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы каловые массы жидкие, сального вида, со зловонным запахом. Под малым увеличением микроскопа выявляют остатки непереваренных мышечных волокон (у плотоядных), нейтрального жира, клетчатки, крахмала. Если в кале выявляют жирные кислоты и их соли - мыла, то это кишечная стеаторея. Для панкреатической стеатореи характерно наличие в кале нейтрального жира. При преобладании в кишечнике процессов гниения реакция кала резко щелочная, а при недостаточном поступлении в кишечник желчи - кислая.

Панкреатическая железа анатомически и функционально тесно связана с печенью, поэтому при панкреатите, кистах, опухолях поджелудочной железы отмечают холестатический синдром. Он обусловлен сдавливанием общего желчного протока в результате отека, опухоли или кисты поджелудочной железы. Холестатический синдром проявляется стеатерией (наличие жира в кале), гипербилирубинемией, повышением активности щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемией, желтушностью слизистых оболочек и непигментированных участков кожи. У кошек основной признак острого панкреатита - это исчезновение аппетита и неактивность.

При диагностике заболеваний поджелудочной железы важнейшее значение имеет определение активности a-амилазы и эластазы в крови и моче, панкреатической липазы и трипсина в сыворотке крови. У клинически здоровых животных активность этих ферментов в сыворотке крови невелика, в моче устанавливают только активность a-амилазы. При панкреатите и других болезнях поджелудочной железы преимущественно отмечают повышение активности а-амилазы и эластазы в сыворотке крови и моче, возрастание активности липазы и трипсина в сыворотке крови. Тесты активности а-амилазы и эластазы наиболее чувствительны при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита, тест активности липазы сыворотки крови - при хроническом панкреатите. Кроме того, при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита наблюдают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, анемию, билирубинемию, повышение активности в крови ACT, AJIT, у-глутамилтрансферазы (ГГТ, ЩФ) при сочетанном течение гепатита. В промежутках между обострениями хронического панкреатита и отсутствии поражения печени активность ACT, АЛТ, ГГТ, ЩФ соответствует норме. В моче отмечают билирубинурию, нередко гематурию, повышение рН, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс печени и почек.

Повышение активности в сыворотке крови амилазы и липазы используют в качестве индикатора воспаления поджелудочной железы. Однако следует иметь в виду, что активность этих ферментов может быть повышена также при кишечной непроходимости (а-амилаза), при использовании кортикостероидов (липаза), болезнях почек (оба фермента). У собак, больных панкреатитом, активность а-амилазы и липазы в крови может быть в норме из-за истощения ферментной системы, тромбоза панкреатических сосудов, присутствия ингибиторов ферментов и увеличения промежутка времени от начала заболевания до момента исследования. При использовании других методов диагностики болезней поджелудочной железы у мелких животных возможно использование рентгенографии, томографии, УЗИ и др. Если в норме поджелудочная железа часто при УЗИ не визуализируется, то при ее воспалении отмечают увеличение поджелудочной железы, изменение ее структуры, гиперэкогенность.

В дифференциальной диагностике панкреатит следует отличить от острого холецистита, желчекаменной болезни, язвенной болезни желудка и кишечника, болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики, и некоторых других. Так холецистит, желчекаменная болезнь проявляются внезапной болью, обнаруживаемой при пальпации или перкуссии области печени. В рвотной массе часто присутствует желчь. В крови нарастание лейкоцитоза со сдвигом нейтрофилов влево, повышается СОЭ. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождаются наличием крови в кале и другими симптомами. При диспепсии молодняка, энтеритах, колитах не проявляется типичный болевой синдром. Для острого расширения желудка, метеоризма кишечника, энтералгии, химостаза, копростаза и других болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики, характерны своеобразные причины и признаки. Клиника хронического панкреатита имеет сходство с хроническим колитом. При колите боль локализуется в левом, правом и верхнем квадрате живота, в эпигастрии, по всему животу. У больных животных отмечается упорный запор. Кал сухой, комковатый. Запор периодически сменяется поносом. В кале не находят кормовых остатков. Когда хронический колит развивается у больных с хроническим панкреатитом, находят признаки этих двух заболеваний, дифференцировать которые весьма трудно.

Учитывая анатомическую близость и определенную функциональную связь поджелудочной железы и печени, логично предполагать частое сочетание заболеваний двух этих органов под общим названием гепатопанкреатический синдром. Для гепатопанкреатического синдрома наиболее характерны следующие диагностические тесты: общность этиологических факторов (токсины кормов, инфекция), увеличение и болезненность печени, болевой синдром поджелудочной железы, возможны признаки холестаза (стеотерия, гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ, гиперхолестеринемия, желтушность слизистых оболочек), повышение активности в сыворотке крови индикаторных ферментов (ACT, АЛТ, ГГТ), нарастание содержания общего белка сыворотки крови, диспротеинемия, положительная белково-осадочная проба. Диагностические тесты, указывающие на поражение печени и желчевыводящих путей, сочетаются с перечисленными выше характерными признаками панкреатита (болевой синдром, в крови и моче повышенная активность а-амилазы, эластазы и др.).

Течение и прогноз. Острый панкреатит при устранении причин и проведении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением животного. В других случаях переходит в хронический. Прогноз хронического панкреатита, как и гепатопанкреатического синдрома и другой полиморбидной патологии, сомнительный.

Лечение. Эффективность лечения зависит от устранения причин заболевания и соблюдения строгой диеты. Из рациона исключают недоброкачественные, легко бродящие корма (противопоказаны капуста, клевер, крапива, щавель и др.), жирное мясо и рыбу, консервы.

При остром панкреатите ограничивают нагрузку на панкреатическую железу с целью лимитирования секреции. Торможение секреции поджелудочной железы достигают назначением голодной диеты сроком до 5 сут, изоляцией животного от мест приготовления или хранения корма (зрительный и слуховой рефлексы). После 2-5-суточного полного голодания возобновляют кормление постепенно, начиная с малой порции супа или другого влажного корма, обедненного белками. Корм, обедненный белками и жирами, дают в течение 15 сут, затем собаку переводят на обычный рацион со средним содержанием белков и жиров. Для собаки с острым панкреатитом рекомендуется следующая структура рациона: постное мясо, творог обезжиренный, зеленые вареные овощи. Исключают кости и жир. Общая калорийность рациона зависит от массы тела собаки, т. е. от энергетической потребности. При этом структура рациона должна быть сохранена. Режим кормления 2-3 раза в сутки.

Диетотерапия кошек при остром панкреатите зависит от их состояния. При стойкой анорексии голодная диета не требуется. После появления аппетита и отсутствия рвоты осторожно ступенчато назначают корма. Кормление кошек обычно начинают через 2-3 сут. голодания. Длительное содержание кошек на голодной диете приводит к липидозу печени.

Медикаментозное лечение направлено на снятие болей, подавление воспалительного, иммунного и аутоиммунного процессов, коррекцию экскреторной функции поджелудочной железы, нормализацию метаболизма, купирование патологического процесса в других органах.

Для снятия болей назначают спазмолитики, антигистаминные препараты, анальгетики, нейролептики. Спазмолитики используют с целью снятия спазма сфинктера главного панкреатического протока и уменьшения давления в протоках железы: внутримышечно 2-3 раза в сутки вводят 24%-й раствор эуфиллина, 1 -4%-й раствор но-шпы, 2%-й раствор папаверина гидрохлорида. Но-шпу можно давать внутрь 3-4 раза в сутки. Для уменьшения проницаемости капилляров показаны антигистаминные препараты: димедрол, дипрозин, супрастин. Димедрол, дипрозин (пиполфен), супрастин вводят внутримышечно в форме соответственно 1%-го, 2,5%-го и 2%-го растворов 1-2 раза в сутки. Диазолин, фенкарол, бикарфен, лоратин назначают внутрь 2-3 раза в день. При упорном болевом синдроме наряду со спазмолитиками и антигистаминными средствами показаны внутримышечные или внутривенные инъекции: анальгин (50%-й раствор), баралгин, спазмолгон, максиган 2-3 раза в сутки. Баралгин можно применять внутрь 3-4 раза в день. При нестихающих болях внутримышечно 1-2 раза в день вводят 2%-й раствор промедола. При болевом синдроме средней и сильной тяжести назначают внутримышечно бутарфанол.

Бутарфанол (бефорал, морадол, стадол) - анальгетик. По выраженности анальгетического эффекта сходен с морфином. Эффект после внутримышечного введения развивается через 10 мин и сохраняется в течение З-4ч. Ориентировочная внутримышечная доза 0,03 мг/кг; повторяют инъекцию через 4 ч. Для снятия болевого синдрома у кошек бутарфанол вводили подкожно в дозе 0,2-0,4 мг/гол. каждые 2-3ч. Препарат выпускают в ампулах по 1 мл: 1 мл содержит 2 мг активного вещества.

Угнетение секреции и синтеза ферментов поджелудочной железы достигают за счет голодной диеты и медикаментов: фамотидин (внутрь лошадям в дозе 1- 1,2 мг/кг, собакам - 1,2-2 мг/кг 2 раза в сутки), ранитидин (внутрь лошадям, КРС в дозе 1,5-2 мг/кг, кошкам -3-4 мг/кг 2-3 раза в сутки), омепрозол (внутрь ориентировочно в дозах 0,2- 1 мг/кг).

Антимикробные средства применяют с осторожностью в случаях проявления гипертермии или при подозрении на осложнения инфекционной природы (абсцессы и др.), так как в случае нецелесообразного применения возможно дополнительное повреждение органа. Применяют энрофлокс 5 %: внутримышечно КРС, свиньям 0,5-! мл/10 кг в течение 3-5 сут, подкожно собакам и кошкам 0,1 мл/кг в течение 5 сут. При лечении кошек следует сочетать энрофлоксацин с амоксициллином, цефазолин внутримышечно 10-20 мг/кг с интервалом 6-8 ч), а также антибиотиков других групп.

Так как острый панкреатит сопровождается дегидратацией, нарушением электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, целесообразно внутривенное (капельное!) введение 0,9%-го раствора натрия хлорида с 5%-м раствором глюкозы: крупному рогатому скоту и лошадям 500-3000 мл в сутки, а мелкому рогатому скоту 100-300 мл. Содержание глюкозы в этих растворах соответственно 25- 150 и 5- 15 г. Суточная доза раствора натрия хлорида и глюкозы достигает 10 мл/кг массы тела.

Мелким животным показано внутривенное капельное (или медленное) введение раствора Рингера-лактата из расчета 6,5 мл/кг в сутки, раствора декстрана из расчета 1,5 мл/кг.

Лечение хронического панкреатита в период клинически явного обострения, напоминающего острый панкреатит, такое же, как при остром панкреатите. Назначают голод на 2-3 сут. В последующие дни придерживаются диетического кормления: ограничивают жиры, углеводы. Собакам преимущественно дают нежирный творог, затем постное мясо, рыбу. На полную норму кормления переводят постепенно. Лекарственная терапия в первые дни обострения хронического панкреатита направлена на купирование болевого синдрома общепринятыми средствами и снижение секреторной функции железы. При хроническом панкреатите в стадии его обострения показан контрикал как ингибитор поджелудочных протеаз. Проводится клиническое испытание контрикала при гепатопанкреатическом синдроме у собак. Для нормализации нарушений гомеостаза капельно внутривенно вводят полиглюкин, 5%-й раствор глюкозы. Для уменьшения отечности поджелудочной железы применяют мочегонные. В период ремиссии используют в основном диетотерапию и устраняют факторы, которые способствовали обострению.

Ферментные препараты показаны только поносе; предпочтение следует отдавать препаратам, покрытым оболочкой, защищающей от разрушения в желудке (панцитрат, креон). Противопоказаны ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (фестал, дигестал) и экстракты слизистой оболочки желудка (панзинорм). Эффективно применение трифермента, панкреатина, гепабене, солизима. Гепабене - комбинированный препарат растительного происхождения. Выпускают в капсулах. В одной капсуле содержится: экстракт дымянки лекарственной - 275 мг (фумарина 4,13 мг); экстракт плодов расторопши пятнистой - 70- 100 мг (силимарина 50 мг); силибинин - не менее 22 мг. Фумарин оказывает желчегонное действие, нормализует количество секретируемой желчи, вызывает холеспазматический эффект. Силимарин оказывает гепатопротекторное действие, связывает свободные радикалы в ткани печени, обладает антиоксидантной, мембраностабилизирующей активностью, стимулирует синтез белка. Назначают внутрь взрослым людям по 1 капсуле 3 раза в сутки. Исходя из этого, ориентировочная доза для собаки с массой тела 20 кг составляет 1/3 капсулы 3 раза в сутки или 1 капсула в сутки. Препарат производится в Германии.

При хроническом вторичном панкреатите проводят лечение основного заболевании: дисбиоза, хронических воспалительных заболеваний кишечника, желудка и печени. Применяют пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.) и добавляют пребиотические добавки (отруби).

Для профилактики. В основе профилактики панкреатита лежит не только полноценное кормление, но и его видоспецифичность. Не допускается использование недоброкачественных, испорченных кормов, особенно пораженных токсинами грибов, что актуально для травоядных сельхозживотных. Велико значение профилактики инфекционных болезней, санация очагов хронического воспаления, своевременное лечение болезней печени и желудочно-кишечного тракта.

У кошек панкреатит встречается довольно часто. Воспаление поджелудочной железы может быть спровоцировано множеством факторов. Опасность панкреатита в том, что диагностировать его трудно, а симптоматика может быть сходной с другими заболеваниями. Важно вовремя заметить признаки данной болезни, потому что ее последствия могут быть весьма серьезными: это и панкреонекроз, и сепсис, иногда и летальный исход.

Формы панкреатита

Поджелудочная железа у кошек - важнейший орган, отвечающий за процесс пищеварения. Ее основные задачи - выработка ферментов, переваривающих питательные компоненты, и инсулина, который отвечает за контроль сахарного метаболизма. При нормальном функционировании органа ферменты направляются в двенадцатиперстную кишку, а при развившемся панкреатите они переваривают собственные ткани железы.

Недостаточная выработка железой инсулина приводит к тому, что количество сахара резко возрастает.

Панкреатит у кошек имеет две формы - острую и хроническую. Второй вид опаснее тем, что он долгое время протекает в скрытой форме, медленно разрушая организм животного. К сожалению, когда хозяева обращаются в ветеринарную клинику, в тканях происходят необратимые явления, развивается инсулинозависимый диабет.

Острый панкреатит у кошек при своевременном обращении к специалисту благополучно лечится, прогноз в этом случае благоприятный. После проведения адекватной терапии ткани поджелудочной железы полностью восстанавливаются.

Также различают первичный и вторичный панкреатит. Первый вид - самостоятельное заболевание, второй - является симптомом другой болезни.

Почему у кошек развивается панкреатит

Причин, вызывающих воспаление поджелудочной железы у котов и кошек, множество. Вот основные из них:

гормональный сбой в организме, сопровождающийся повышением свободных жиров;
стресс;
беременность и роды;
врожденные аномалии железы;
ожирение или дистрофия на фоне нарушенного обмена веществ;
изменение кормления;
злоупотребление жирной пищей;
повышенное содержание кальция;
интоксикация, спровоцированная ядами, спиртом или лекарствами;
грибковые заболевания, гельминтозы;
травмы брюшной полости;
последствия неудачной операции;
воспаления печени, желчного пузыря, желудка.

Считается, что некоторые представители семейства кошачьих ( , тайцы) имеют генетическую предрасположенность к панкреатиту. У пожилых животных в возрасте от 8 лет риск воспаления железы возрастает. Доказано, что самки болеют чаще самцов.

K. W. Simpson, College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14850, USA

Панкреатит кошек часто сопровождается сопутствующими заболеваниями других органов и систем. Патологические нарушения включают липидоз печени, воспалительные болезни печени, обструкцию желчевыводящего тракта, сахарный диабет, воспалительные заболевания ЖКТ, гиповитаминоз (В 12 , фолата, витамина К), кишечную лимфому, нефриты, лёгочную тромбоэмболию и плевральный или перитонеальный выпот. Термин триадит применяется при комплексе воспалительных заболеваний поджелудочной железы, печени и тонкого отдела кишечника. Триадит обнаруживается в 50–56% у кошек с диагнозом панкреатит и в 32–50% у кошек с диагнозом холангит\воспалительное заболевание печени. Дифференциальная диагностика триадитов основана на гистопатологических исследованиях этих органов. Однако индивидуальное состояние каждого органа определяет диагноз триадит среди других дифференциальных диагнозов. В то время как этиопатогенез панкреатита и его отношение к воспалению других систем органов неоднозначно, первый этап дифференциальной диагностики включает исследование причин воспаления, иммунного ответа и кишечной микрофлоры.

Введение

Панкреатит кошек часто сопровождается сопутствующими заболеваниями других органов и систем. Патологические нарушения включают липидоз печени, воспалительные болезни печени, обструкцию желчевыводящего тракта, сахарный диабет, воспалительные заболевания ЖКТ, гиповитаминоз (В 12 , фолата, витамина К), кишечную лимфому, нефриты, лёгочную тромбоэмболию и плевральный или перитонеальный выпот. Термин триадит применяется при комплексе воспалительных заболеваний поджелудочной железы, печени и тонкого отдела кишечника. Триадит обнаруживается в 50–56% у кошек с диагнозом панкреатит и в 32–50% у кошек с диагнозом холангит/воспалительное заболевание печени. Эта статья предоставляет обзор причин и лечения панкреатитов и триадитов у кошек, и глубокого рассмотрения этиопатогенеза триадитов.

Дифференциальная диагностика триадитов основана на гистопатологическом исследовании отдельного органа. Однако диагноз триадит включает в себя комбинацию воспалительных изменений, таких как хронический панкреатит, хронический холангит/холангиогепатит и ВЗК. Необходимо соблюдать осторожность при постановке диагноза, делая выводы о причинах триадита, так как прижизненная диагностика затруднительна, а окончательный диагноз ставится посмертно. Диагностика затрудняется различием гистологической классификации и оценки панкреатита кошек, воспалительных заболеваний печени и кишечника, которые могут осложняться стадийностью и корреляцией специфических подтипов болезней этих органов, с триадитами. Стандартизация критериев гистопатологических исследований печени и кишечника может быть затруднена.

Таблица №1. Симптомы, указывающие на триадит

Диагности- ческие тесты	Панкреатиты	Болезни печени	Воспали- тельные заболевания кишечника
Клинический осмотр	Абдоминальная боль, диарея	Иктеричность, гепатомегалия, саливация	Утолщение кишечника, увеличение мезенте- риальных лимфоузлов
ОКА крови	Нейтрофилия, нейтропения, тромбоцитопения	Анемия, нейтрофилия	Нейтрофилия
Биохимия крови	Гипокальциемия, гипоальбуминемия,	Гематокрит	Гематокрит
Увеличение fPL	Увеличение АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, билирубина, глобулина	Дефицит кобаламина, альбумина, фолатов	MCV (мк
Рентгенография		Гепатомегалия, холелитиаз	Не даёт информации
УЗИ	Изменение размера ПЖ, гипо-/гипер- эхогенность тканей, расширение протока ПЖ, абдоминальный выпот	Повышение эхогенности печени, гепатомегалия, расширение желчевыводящего потока, холелитиаз, билиарный сладж, утолщение стенки желчного пузыря	Утолщение стенок кишечника, гипертрофия мышечного слоя, лимфаденит мезенте- риальных лимфоузлов
Диагностические процедуры под контролем УЗИ	Центез с последующей цитолгией тканей: некроз, воспаление, неоплазия	Тонкоигольная биопсия: печень (липидоз, воспаление, инфекция (бактерии, токсоплазмы), желчный пузырь (цитологическое и культуральное исследование)	Реактивная лимфо- аденопатия
Эндоскопия	–	–	Изменение цвета или текстуры слизистой оболочки, биопсия
Лапароскопия	Изменение размера, формы, цвета, текстуры органа; биопсия	Изменение размера, формы, цвета, текстуры органа; биопсия, цистоцентез желчного пузыря	Лапароскопия с биопсией
Диагности- ческая лапаротомия	Тщательный осмотр ПЖ, биопсия	Тщательный осмотр печени, желчного пузыря, желчевыводящего тракта, биопсия тканей, забор желчи	Тщательный осмотр кишечника с последующей биопсией, взятие лимфатических узлов для гистологии.

Диагностика панкреатитов и триадитов

Диагноз триадит, симптомы которого описаны в таблице 1, ставится при наличии комплекса воспалительных заболеваний кишечника, печени и поджелудочной железы. Клинические находки различны и включают: анорексию, потерю веса, потерю мышечной массы, диарею, рвоту, желтуху, гепатомегалию, утолщение стенок кишечника, увеличение поджелудочной железы, абдоминальную боль, абдоминальный выпот, лихорадку, гипотермию, тахипноэ, и шок. Гематологические и биохимические изменения, связанные с болезнями печени - увеличение концентрации АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ и билирубина; с болезнями поджелудочной железы - увеличение панкреатической липазы и иммунореактивной панкреатической липазы, снижение уровня кальция; с ВЗК или алиментарной лимфомой - недостаток кобаламина, фолата и альбумина. При ультразвуковом исследовании поджелудочной железы отмечают: изменение размера, эхогенности тканей и протока поджелудочной железы; печени: изменение размера и контура органа, эхогенности тканей, состояния желчевыводящей системы; тонкого кишечника: утолщение стенки кишечника и гипертрофия мышечного слоя. Окончательная постановка диагноза требует проведения биопсии и гистопатологического исследования тканей каждого органа.

Схема №1

Каковы причины панкреатита?

Этиопатогенез панкреатита и его осложнений описан в схеме 1. Причины, которые являются пусковым механизмом для развития панкреатита кошек (таблица 2), обычно не очевидны. При этом острый панкреатит может перетекать в хронический, который в свою очередь может сопровождаться экзокринной недостаточностью поджелудочной железы; вероятно, каждая из причин может провоцировать развитие самостоятельного заболевания. Острый панкреатит сопровождается отёком и некрозом, с гипоперфузией и тромбозом, который в свою очередь может усиливать панкреонекроз. Часто панкреатитам сопутствует воспаление тонкого отдела кишечника. Особенно плохой прогноз у гнойного панкреатита. Абсцессы (стерильные и инфицированные) и псевдокисты (возникают из-за локального скопления секрета поджелудочной железы) встречаются редко. Сочетание этих факторов может сопровождаться бактериальной инфекцией и билиарной обструкцией. Бактериальная инфекция может проникать в поджелудочную железу через её проток по восходящему пути или гематогенным путём из кишечника. FISH-исследование (fluorescence in situ hybridisation) обнаруживает бактерий в поджелудочной железе у 13/46 кошек с панкреатитами. Бактериальная инфекция провоцирует более тяжёлые панкреатиты по отношению к случаям, протекающим без неё. Бактериальные колонии чаще обнаруживают в тканях окружающих проток поджелудочной железы, паренхиме органа, окружающем сальнике, участках некроза и выводящих протоках. Хронический панкреатит может приводить к обструкции протока поджелудочной железы и билиарной системы, что в свою очередь ухудшает элиминацию бактерий в печени.

Таблица 2. Возможные причины панкреатита, воспалительных заболеваний печени и ВЗК

Причина	Панкреатит
Фасциолёз	Да; спорадические случаи	Да; спорадические случаи	–
Кишечная микрофлора	Обычно вызывает вторичный панкреатит с инфицированием протока поджелудочной железы и желчевыводящего тракта	Escherichia coli, Enterococcus spp., Bacteroides spp., Streptococcus spp., Clostridium spp., культивируют из желчных протоков или печени у кошек	Дисбиоз (увеличение количества Enterobacte- riaceae, Streptococcus, Enterococcus and Clostridium spp.). Не ясно, это причина или следствие
Бартонеллёз	–	Экспери- ментальная инфекция	–
Токсоплазмоз	Вызывает некротизирующий панкреатит (от лёгкой до тяжёлой степени)	Некроз клеток печени	Грануле- матозное воспаление
Атрофия ворсинок (?)	Ухудшение визуализации тканей, расширение двенадцати- перстной кишки, непроходимость кишечника, абдоминальный, плевральный выпоты.	Гепатомегалия, холелитиаз	Не даёт информации
Инфекционный перитонит кошек	Вирус попадает случайно	Пиогрануле- матозный гепатит	Очаговое пио- гранулема- тозное воспаление
Калицивироз	Некротизирующий панкреатит	Диффузный клеточный некроз	–
Иммуно-опосредованное заболевание	Лимфоцитарно-плазмацитарный	Лимфоцитарный холангит	Лимфо- плазма- цитарный энтерит
Диета	–	–	Лимфо- плазма- цитарный энтерит
Травма	Да; спорадические случаи	–	–
Органофосфаты	Да; маловероятно в современных продуктах	–	–
Острая гиперкальциемия	Да, при экспери- ментальной гиперкальциемии	–	–
Жировая дистрофия	Да	–	–
Реакция на лекарственные препараты	–	При оральном приёме диазепама, метимазола	–
Идиопатия	Да	Да	Да

Как панкреатит связан с триадитом?

Воспаление в кишечнике, печени и поджелудочной железе может быть обусловлено отдельным патологическим процессом на каждом участке или иметь общую причину. Наиболее вероятные причины воспаления ПЖ, печени и кишечника указаны в схеме 2. Бактериальная инфекция, иммуно-опосредованный ответ и идиопатический механизмы могут также являться потенциальной причиной воспаления каждого органа или провоцировать триадит. При рассмотрении причин триадитов возможно несколько моделей развития заболевания.

Острый панкреатит как причина триадита?

Острое воспаление поджелудочной железы является одним из пусковых механизмов триадита, а также влияет на состояние печени и кишечника (схема 2 А). В этом сценарии панкреатит провоцирует воспаление кишечника через контакт с двенадцатиперстной и толстой кишкой и/или связанных с ними синдромом системного воспалительного ответа, что также способствует дисбиозу и миграции бактерий в поджелудочную железу, минуя воспалённую стенку кишечника или через панкрео-билиарный проток. Комбинация панкреатита и миграция кишечных бактерий приводит к развитию гепатопатии, нейтрофильному холангиту или гепатиту и септицемии. Культуральные исследования чаще выявляют кишечные бактерии в тканях печени и желчи у котов с холангитами и холангиогепатитами. FISH-исследование выявляет бактерий (преобладают E.coli и Streptococcus spp.) в тканях фиксированных формалином, у кошек с воспалительными заболеваниями печени и панкреатитами. У 6–7% «FISH-положительных» кошек с заболеванием печени и у 79% «FISH-положительных» кошек с панкреатитом выявлены воспаления поджелудочной железы, печени и тонкого кишечника. Кроме того, у животных с экспериментальным панкреатитом демонстрировалось, что E. Coli может перемещаться в тонкий отдел кишечника. Появление гипогликемии и ухудшение прогноза может быть связано с развитием гнойного панкреатита, вследствие развития инфекции и сепсиса.

Схема №2

Воспаление кишечника и аутоиммунные причины триадита

Альтернативный этиологический фактор триадита может находиться в кишечнике. В основе этого сценария лежит лимоцитарно-плазмацитарное воспаление или мелкоклеточная лимфома, которые могут сопровождаться дисбиозом и миграцией кишечных бактерий в поджелудочную железу, минуя воспалённую стенку кишечника или панкреобилиарный сосочек.

Повышение интрадуаденального давления ведёт не только ко рвоте, но и к рефлюксу содержимого кишечника в панкреобилиарный проток, приводящий к бактериальному инфицированию печени и поджелудочной железы (схема 2 В). Мы можем обнаружить бактерии в желчи и панкереобилиарном тракте. Однако, бактерии при инфекционных заболевания печени чаще локализуются в портальной вене, венозных синусах и паренхиме (12/13), чем в желчевыводящем тракте(1/13) и только у 3 из 13 кошек с панкреатитом инфекция локализуется в протоке поджелудочной железы. Предполагают, что гематогенный путь развития инфекции более вероятен, чем инфицирование тканей по восходящему пути панкреобилиарных протоков.

Модели, описанные в схеме 2 А, В, наиболее применимы к кошкам с триадитами, панкреатитами средней и тяжёлой степени, воспалительными заболеваниями печени (которые подразделяются на реактивную гепатопатию, нейтрофильный или обструктивный холангиты). Эти кошки чаще имеют активную колонизацию бактерий, чем кошки с более лёгкой формой течения заболеваний.

У кошек с хроническим лимфоцитарным панкреатитом или холангитом редко обнаруживают бактериальную инфекцию, а также наличие ДНК видов Helicobacter, которые вызывают заболевания у других видов животных (у кошек это не доказано). Следовательно, комбинация лимфоцитарного (хронического) панкреатита, лимфоцитарного или смешанного лимфоцитарного и нейтрофильного холангита, и лимфоцитарно-плазмоцитарного энтерита чаще вызвана иммуно-опосредованным ответом, чем бактериальной инфекцией (схема 2 С). В организме человека и экспериментальных животных аутоиммунный панкреатит и холангит возникает как осложнение ВЗК с иммунной атакой на панкреобилиарный тракт. Несколько экспериментальных исследований подтверждают возможность того, что иммунный ответ на кишечных бактерий связан с иммуно-опосредованным панкреатитом и холангитом. Например, C57BL/6 мыши, которым внутрибрюшинно вводят термоинактивированную E. Coli еженедельно в течение 8 недель, показывают выраженную клеточную инфильтрацию и фиброз поджелудочной железы, сопровождающийся повышением концентрации гамма-глобулина в сыворотке крови и образованием аутоантител против карбоангидразы и лактоферрина. Более поздние исследования выявили жгутиковые одноклеточные организмы, FliC из E. Coli, которые являются антигенным стимулом и вызывают повышение титра антител в сыворотке крови у больных иммуно-опосредованным панкреатитом. Экспрессия антигенов хозяина может формировать иммунный ответ. Муцин 1 (MUC1) сверхэкспрессируется в патогенную, гипергликозилированную форму на эпителии толстого отдела кишечника человека с ВЗК, где он провоцирует воспаление. MUC1 так же воздействует на эпителий протока поджелудочной железы. У мышей с ВЗК были выявлены MUC1-специфические Т-клетки, мигрирующие в толстый отдел кишечника и поджелудочную железу. Это говорит о том, что вначале внекишечная часть ВКЗ характеризуется провоспалительной патогенной экспрессией MUC1.

Иммунное взаимодействие клеток в желчных протоках у кошек с лимфоцитарным холангитом, аналогично наблюдаемому у людей с первичным склерозирующим холангитом(PSC). PSC характеризуется прогрессирующим воспалением, фиброзом и разрушением внутри- и внепечёночных желчных протоков, в результате развивается билиарный фиброз, цирроз, приводящий к печёночной недостаточности.

PSC это комплексное заболевание, основанное на генетике, врождённом и адаптивном иммунитете и влиянии окружающей среды. Часто это связано с ВЗК и предполагает иммунную атаку против клеток желчевыводящего тракта и может вызывать хоуминг лимфоцитов памяти, количество которых повышается, как последствия ВЗК для печени. Обнаружением молекулы клеточной адгезии (MAdCAM-1) и хемокинов (C-C motif) лиганда (CCL25), местом локализации которых считался только кишечник, которые активируются в печени в условиях воспаления, поддерживается общая концепция, что этот механизм может привлекать лимфоциты в поражённую печень и кишечник. Экспрессия MadCAM-1 так же может вызвать лимфоцитарное воспаление островковых клеток при сахарном диабете, но это не всегда связано с иммуно-опосредованным панкреатитом. Разнообразные антигены могут быть вовлечены в PSC. В последнее время идентификация B-тубулина изотипа 5 (TBB5), который имеет высокое соответствие с бактериальным белком деления клеток FtsZ, как антинейтрофильное цитоплазматическое аутоантитело (ANCA), предполагает, что иммунные ответ на миграцию бактерий возможен при наличии нарушений порозности слизистой кишечника, что способствует воспалению у восприимчивого человека. В то время как PSC способствует аутоиммунному панкреатиту, всё чаще считают, что нарушение проходимости желчевыводящих путей относятся к подтипу PSC, холангиту, ассоциированному с иммуноглобулином (Ig) G4. Эта болезнь, связана с увеличением сывороточного IgG4/IgE, обильной инфильтрацией IgG4-positive плазмацитарных клеток и лимфоцитов, аутоантигенов и стероидной восприимчивости. Считается, что аутоантигены, аутоантитела (такие как лактоферрин, карбоангидразы) и потенциальные патогены могут управлять IgG4-опосредованным воспалением, но это ещё предстоит определить. Ряд других органов также может быть вовлечён в этот процесс: слюнные железы (Sjögren’s syndrome), стриктуры желчевыводящих путей, узелки в лёгких, аутоиммунный тиреоидит, интерстициальный нефрит (обусловленный инфильтрацией IgG4-positive плазматических клеток и осаждением IgG4 на тубулярной базальной мембране). Примечательно, что нефрит, который считают сопутствующей возрастной патологией, часто диагностируют у кошек с холангитами и/или панкреатитами.

Лечение триадитов

Термин триадит применяется к синдрому, который охватывает спектр воспалительных заболеваний печени, поджелудочной железы и кишечника, поэтому, для выбора тактики лечения, требуется особо тщательная оценка общего состояния здоровья пациента и определение конкретного типа, и степени тяжести изменений в каждом из этих органов. Лекарственные препараты для лечения каждого из заболеваний необходимо рассматривать комплексно, для того, чтобы оценить возможность негативных последствий при их одновременном применении, поэтому необходим индивидуальный подход к каждому пациенту.

Приоритеты в лечении у кошек с триадитами

Лечение триадитов начинают с получения результатов клинического осмотра, клиникопатологических тестов, которые направлены на дифференциацию заболевания (цитология тканей печени, поджелудочной железы, мезентериальных лимфатических узлов, культуральные исследования желчи). У кошек с персистирующей рвотой, абдоминальной болью, желтухой, анорексией, гиповолемией, признаками шока, сепсиса, гипотермии или лихорадки, первичная цель лечения - это поддержание общего состояния и поиск возможных причин заболевания. Симптоматическое лечение включает в себя инфузионную терапию, обезболивание, противорвотные средства и антибиотики (при подозрении на сепсис, наличии нейтрофилии с левым сдвигом) (таб. 3). Животным с анорексией назначают энтеральное питание (жидкие корма через назо-фарингеальные зонды). У кошек с подтверждённым триадитом основное лечение направлено на более поражённый орган. Например: острый панкреатит, с подозрением на холангит, холецистит, обструкцию билиарного тракта и возможную перфорацию кишечника. В этом случае необходимо определить необходимость немедленного хирургического вмешательства.

Дифференциальная диагностика триадита основана на оценке гистопатологического материала каждого органа и выявлении бактериальной инфекции в них (культуральные исследования желчи и тканей печени, и FISH - исследование печени и поджелудочной железы), для чего проводится диагностическая лапаротомия. Это также хорошая возможность для установки эзофагостомической трубки. Если диагностическая лапаротомия невозможна или нецелесообразна, проводят минимально инвазивные исследования, такие как эндоскопия и тонкоигольна биопсия участков поражённых органов под контролем УЗИ. Последующая терапия основана на основании наличия бактериальной инфекции в билиарном тракте, поджелудочной железе или кишечнике (нейтрофильный или гранулематозный энтерит) с определением чувствительности этой микрофлоры к антибактериальным препаратам (таб. 3.).

Таблица 3. Лечение триадита: панкреатиты, воспалительные заболевания печени и кишечника

	Панкреатиты	Воспалительные заболевания печени	Воспалительные заболевания кишечника
Обезбо- ливание	Бупренорфин 0,005–0,01 мг/кг п/к каждые 6–12 ч. Фентанил 25 мг/ч. в виде пластыря, до 118 часов Маропитант?	Не используется	Не используется
Противо- рвотные	Маропитант 1 мг/кг 1 раз в день Ондансетрон 0,5 мг п/о или в/в 2раза в день Хлопромазин 0,2–0,4 мг/кг	Маропитант Ондансетрон	При острых, тяжёлых случаях
Инфузионная терапия	Кристаллоиды Коллоиды Плазма: ДВС, онкотическая поддержка	Кристаллоиды	При острых, тяжёлых случаях
Антибиотики	Используется у кошек с вероятностью инфицирования, т.е наличием клинических симптомов сепсиса, умеренном или тяжёлом панкреатите, нейтрофилии(левый сдвиг), инфекцией подтверждённой бакпосевом, обнаружении бактерий ассоциированных с ILD Цефалоспорины Фторхинолоны Метронидазол	Активная бактериальная инфекция при ILD чаще встречается у кошек с нейтрофильны и смешанным холангитом, реактивным гепатитом и обструкцией билиарного тракта Лечение основано на культуральных исследованиях желчи и тканей печени. Амоксициллин с клавулоновой кислотой Цефалоспорины Фторхинолоны Метронидазол	LPE: тилозин 15мг/кг внутрь 2 р/д, метронидазол 7,5мг/кг внутрь, 2 р/д для предотвращения дисбиоза, При возможности транслокации бактерий Фторхинолоны + цефалоспорины
Иммуно- модуляторы	Не в этом случае	Культурально отрицательный лимфоцитарный холангит: Преднизолон 1–2 мг/кг/день Хлорамбуцил 2 мг п/о через день Метотрексат 0,4 мг (Папич: 0,8 мг/кг в/в, каждые 2–3 нед., протоколы индивидуальны, зависят от специфики процесса) Фолаты(0,25 мг/кг) Урсодиол 15 мг/кг разделённых на два приёма в день, с едой	При тяжёлых LPE: Преднизолон 2–4 мг/кг, постепенно снижая дозу до 1мг/кг при наличии ответа В тяжёлых, устойчивых к лечению случаях: Хлорамбуцил 2 мг внутрь, через день
Ассисти- рованное кормление	Назо-эзофагальный зонд эзофагостомия	Назо-эзофагальный зонд Эзофагостомия	Иногда
Диета	Жидкое питание через зонд	Жидкое питание через зонд	LPE: гипоаллергеные или гидролизованные корма При колитах добавляют подорожник
Витамины	Не используются	Витамин К (0,5–1,5 мг/кг п/к, в/м, каждые 12 ч)	Кобаламин: 0,25–5 мл цианкобаламина п/к каждые 14 д. Фолаты 0,25 мг/кг Витамин К при наличии мальабсорбции
Нутрицевтики	Не используются	SAMe (40–50 мг/кг биодоступный продукт)	Не используют
Хирургия	Биопсия Не отвечающие на лечение панкреатиты Обструкция желчевыводящего тракта Абсцессы Участки некроза	Обструкция билиарного тракта, холецистоеюно- стомия, холецистэктомия	Биопсия только при обширном уплотнении стенки кишечника и подозрении на лимфому

Кортикостероиды часто используются при лечении специфических состояний при триадитах, сочетающих в себе лимфоцитарный холангит или LPE, которые устойчивы к дието- и антибиотикотерапии. Лечение иммуносупрессивными препаратами (стероиды, хлорамбуцил) начинают только в том случае если диагноз подтверждён и полностью исключена бактериальная инфекция.

Аспекты лечения панкреатитов, воспалительных заболеваний печени и кишечника

Панкреатиты

Симптоматическое лечение панкреатитов указано в таб. 3. Инфузионная терапия проводится для восстановления кислотно-основного состояния, электролитного состава, коллоидного и онкотического давления крови. Для лечения абдоминальной боли используют бупренорфин и фентонил, несмотря на то, что у большинства кошек с панкреатитом болевой синдром не выражен. Противорвотные средства (маропитант, ондансетрон) используются для борьбы со рвотой и состоянием тошноты. Маропитант также может оказывать обезболивающее действие, ингибируя висцеральные NK1 рецепторы. Для энтерального питания используются готовые коммерческие корма, которые вводят через назо-фарингеальный зонд или через эзофагостому.

Антибактериальная терапия считается оправданной у пациентов с левосторонним сдвигом, признаками шока или генерализованной бактериальной инфекцией. Неспособность адекватно реагировать на поддерживающую терапию, рассматривают как возможность осложнения заболевания наличием панкреонекроза и ДВС, септицемией или бактериальной инфекцией поджелудочной железы, наличием неоплазии поджелудочной железы и сопутствующих заболеваний других органов и систем. ТИАБ поражённых участков поджелудочной железы с последующей цитологией и культуральным исследованием тканей и желчи могут помочь в выявлении этих состояний. Персистирующая билиарная обструкция и вторичные панкреатиты являются ещё одним показанием к хирургическому вмешательству с возможным стентированием или холецистостомией. Необходимо отметить, что кортикостероиды или иммунодепрессанты обычно не используются в лечении панкреатита у кошек. Они применяются в случаях с иммуно-опосредованными панкреатитами, подтверждёнными биопсией, или у кошек с выявленным IgG4-синдромом. Однако применять эти средства следует с осторожностью, взвешивая потенциальный вред и пользу при длительной терапии лимфоцитарного панкреатита кортикостероидами.

Воспалительные заболевания печени(ILD)

Начальный этап лечения кошек с ILD такой же, как при панкреатитах. Дополнительным направлением является лечение витамин К-зависимых коагулопатий и окислительного стресса. Антиоксиданты, такие как ацетилцистеин и S-аденозилметионина (SAMe) используются для борьбы с окислительным стрессом, связанным с изменением морфологии эритроцитов, анемией и истощением в печени запаса глутатиона. Наиболее специфическое лечение применяют после получения результатов биопсии печени, с последующим цитологическим и культуральным исследованием желчи и тканей. Большинство форм ILD ассоциировано с кишечной микрофлорой, поэтому антибиотикотерапию начинают с препаратов широкого спектра действия и корректируют по результатам культурального исследования. При отсутствии бактериальной инфекции у кошек с лимфацитарным холангитом возможно наличие лимфомы печени и ответ на лечение кортикостероидами и иммуносупрессивными препаратами. Урсодил может быть не эффективен у кошек с лимфоцитарным холангитом.

Воспалительные заболевания кишечника

Лечение ВЗК (таб. 3) лучше проводить после биопсии, когда определён тип заболевания (лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гранулематозный) и степень структурных изменений (преобладающее сглаживание ворсинок, слияние), и после исключения лимфомы. Лёгкий лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит (который не вызывает значительных структурных изменений) часто отвечает на диетотерапию (подбор гипоаллергенной или гидролизированной диеты). Пациенты, которые не отвечают на монотерапию диетой и у которых средняя или тяжёлая степень ЛПЭ - обычно реагируют на дието- и антибиотикотерапию (тилозин), или диетотерапию, антибиотикотерапию (тилозин) и имуносупрессивную терапию (преднизолон).

Кошки со средней и тяжёлой степенью ЛПЭ, которые не отвечают на преднизолон, могут иметь низкодифференцированную лимфому, в большей степени вероятную, чем ВЗК (используйте ПЦР и иммуноцитохимический тест для постановки диагноза), могут ответить на хлорамбуцил. У кошек с нейтрофильной и гранулематозной инфильтрацией следует исключить инфекционную этиологию заболевания (FIP, бактериальную или грибковую); эмпирическая иммуносупрессия не рекомендована, пока эти факторы не исключены путём тщательной переоценки состояния пациента, исследования фекалий и дополнительной биопсии слизистой оболочки и регионарных лимфатических узлов, например: гистохимическое окрашивание тканей, культуральные исследования, ПЦР(FIP), FISH-исследование. У кошек с хроническими болезнями кишечника отмечается дефицит витамина В 12 , который восполняется парентеральным введением кобаламина. Мальабсорбция фолата и витамина К реже встречается и может быть скорректирована парентеральным введением кобаламина. Сопутствующая низкодифференцированная мелкоклеточная Т-клеточная кишечная лимфома может хорошо отвечать на терапию хлорамбуцилом, преднизолоном и витаминными добавками В 12 и фолата.

Выводы

Признаки острого панкреатита кошек могут свидетельствовать о наличии широкого спектра панкреатических патологий, связанных не только с сочетанием воспаления в печени и кишечнике, но также и в почках. В то время как место панкреатита в патогенезе развития триадита неясно, предварительные данные указывают на наличие гетерогенных групп состояний с различным вовлечением организма в иммунный ответ на кишечных бактерий. Требуются всеобъемлющие, перспективные исследования, которые одновременно оценивают наличие стандартных клинических, клинико-патологических и гистологических нарушений, в сочетании с высоко-чувствительными исследованиями в оценке панкреобилиарной морфологии (например МРТ), иммунологическим профилированием (например IgG4, аутоантитела) и скринингом на наличие бактериальных колоний, большого количества биопсий, патологоанатомических вскрытий, для получения более полного представления о диагностике и лечении данной патологии.

Литература

Akol, K., Washabau, R. J., Saunders, H. M., et al. (1993) Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis. Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 205–209.

Berlin, C., Berg, E. L., Briskin, M. J., et al. (1993) Alpha 4 beta 7 integrin mediates lymphocyte binding to the mucosal vascular addressin MAdCAM-1. Cell 74, 185–195.

Brain, P H., Barrs, V. R., Martin, P, et al. (2006) Feline cholecystitis and acute neutrophilic cholangitis: clinical findings, bacterial isolates and response to treatment in six cases. Journal of Feline Medicine and Surgery 8, 91–103 .

Buote, N. J., Mitchell, S. L., Penninck, D., et al. (2006) Cholecystoenterostomy for treatment of extrahepatic biliary tract obstruction in cats: 22 cases (1994–2003). Journal of the American Veterinary Medical Association 228, 1376–1382.

Callahan Clark, J. E., Haddad, J. L., Brown, D. C., et al. (2011) Feline cholangitis: a necropsy study of 44 cats (1986-2008). Journal of Feline Medicine and Surgery 13, 570–576.

Center, S. A., Baldwin, B. H. Dillingham, S., et al. (1986) Diagnostic value of serum gamma-glutamyl transferase and alkaline phosphatase activities in hepatobiliary disease in the cat. Journal of the American Veterinary Medical Association 188, 507–510.

Center, S. A., Warner, K., Corbett, J., et al. (2000) Proteins invoked by vitamin K absence and clotting times in clinically ill cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 14, 292–297.

Center, S. A., Warner, K. L. & Erb H. N. (2002) Liver glutathione concentrations in dogs and cats with naturally occurring liver disease. American Journal of Veterinary Research 63, 1187–1197.

Center, S. A., Randolph, J. F., Warner, K. L., et al. (2005) The effects of S-adenosylmethionine on clinical pathology and redox potential in the red blood cell, liver, and bile of clinically normal cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 19, 303–314.

Craven, M., Egan, C. E., Dowd, S. E., et al. (2012) Inflammation drives dysbiosis and bacterial invasion in murine models of ileal Crohn"s disease. PLoS One 7, e41594. doi: 10.1371/journal.pone.0041594 .

Daniaux, L. A., Laurenson, M. P, Marks, S. L., et al. (2014) Ultrasonographic thickening of the muscularis propria in feline small intestinal small cell T-cell lymphoma and inflammatory bowel disease. Journal of Feline Medicine & Surgery 16, 89–98.

Day, M. J. (1998) Immunohistochemical characterization of the lesions of feline progressive lymphocytic cholangitis/cholangiohepatitis. Journal of Comparative Pathology 119, 135–147.

De Cock, H. E., Forman, M. A., Farver, T. B., et al. (2007) Prevalence and histopathologic characteristics of pancreatitis in cats. Veterinary Pathology 44, 39–49.

Dubey, J. P. & Carpenter, J. L. (1993) Histologically confirmed clinical toxoplasmosis in cats: 100 cases (1952–1990). Journal of the American Veterinary Medical Association 203, 1556–1566.

Eaton, J. E., Talwalkar, J. A., Lazaridis, K. N., et al. (2013) Pathogenesis of primary sclerosing cholangitis and advances in diagnosis and management. Gastroenterology 145, 521–536.

Eksteen, B., Miles, A. E. & Grant, A. J. (2004) Lymphocyte homing in the pathogenesis of extra-intestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Clinical Medicine 4, 173–180.

Ferreri, J., Hardam, E., Kimmel, S. E., et al. (2003) Clinical differentiation of acute and chronic feline pancreatitis. Journal of the American Veterinary Medical Association 223, 469–474.

Fondacaro, J. V., Richter, K. P & Carpenter, J. L., et al. (1999) Feline gastrointestinal lymphoma: 67 cases (1988–1996). European Journal of Comparative Gastroenterology 4, 5–11.

Forman, M. A., Marks, S. L. & De Cock, H. E., et al. (2004) Evaluation of serum feline pancreatic lipase immunoreactivity and helical computed tomography versus conventional testing for the diagnosis of feline pancreatitis. Journal of Veterinary Internal Medicine 18, 807–815.

Franklin, C. L., Beckwith, C. S., Livingston, R. S., et al. (1996) Isolation of a novel Helicobacter species, Helicobacter cholecystus sp. nov., from the gallbladders of Syrian hamsters with cholangiofibrosis and centrilobular pancreatitis. Journal of Clinical Microbiology 34, 2952–2958.

Frick, T. W., Hailemariam, S., Heitz, P U., et al. (1990) Acute hypercalcemia induces acinar cell necrosis and intraductal protein precipitates in the pancreas of cats and guinea pigs. Gastroenterology 98, 1675–1681.

Gagne, J. M., Armstrong, P J., Weiss, D. J., et al. (1999) Clinical features of inflammatory liver disease in cats: 41 cases (1983–1993). American Veterinary Medical Association 214, 513–516.

Greiter-Wilke, A., Scanziani, E., Soldati, S., et al. (2006) Association of Helicobacter with cholangiohepatitis in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 20, 822–827.

Guilford, W. G., Jones, B. R., Markwell, P J., et al. (2001) Food sensitivity in cats with chronic idiopathic gastrointestinal problems. Journal of Veterinary Internal Medicine 15, 7–13.

Hanninen, A., Jaakkola, I. & Jalkanen, S. (1998) Mucosal addressin is required for the development of diabetes in nonobese diabetic mice. Journal of Immunology 160, 6018–6025.

Haruta, I., Shimizu, K., Yanagisawa, N., et al. (2012) Commensal flora, is it an unwelcomed companion as a triggering factor of autoimmune pancreatitis? Front Physiology 3, 77 .

Hill, R. C. & Van Winkle, T. J. (1993) Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in the cat. A retrospective study of 40 cases (1976-1989). Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 25–33.

Janeczko, S., Atwater, D. & Bogel, E., et al. (2008) The relationship of mucosal bacteria to duodenal histopathology, cytokine mRNA, and clinical disease activity in cats with inflammatory bowel disease. Veterinary Microbiology 128, 178–193.

Jergens, A. E. & Simpson, K. W. (2012) Inflammatory bowel disease in veterinary medicine (Review). Frontiers in Bioscience (Elite Edition) 4, 1404–1419.

Jergens, AE, Crandell, J. M., Evans, R., et al. (2010) Clinical index for disease activity in cats with chronic enteropathy. Journal of Veterinary Internal Medicine 24, 1027–1033. doi: 10.1111/j.1939-16762010.0549.x .

Kadayakkara, D. K., Beatty, P L., Turner, M. S., et al. (2010) Inflammation driven by overexpression of the hypoglycosylated abnormal mucin 1 (MUC1) links inflammatory bowel disease and pancreatitis. Pancreas 39, 510-515.

Kimmel, S. E., Washabau, R. J. & Drobatz, K. J. (2001) Incidence and prognostic significance of ionized hypocalcemia in feline acute pancreatitis. Journal of the American Veterinary Medical Association 219, 1105–1109.

Kiselow, M. A., Rassnick, K. M., McDonough, S. P, et al. (2008) Outcome of cats with low-grade lymphocytic lymphoma: 41 cases (1995–2005). Journal of the American Veterinary Medical Association 232, 405–410.

Kiss, I., Kecskemeti, S., Tanyi, J. et al. (2000) Preliminary studies on feline coronavirus distribution in naturally and experimentally infected cats. Research in Veterinary Science 68, 237–242.

Klaus, J. A., Rudloff, E. & Kirby R. (2009) Nasogastric tube feeding in cats with suspected acute pancreatitis: 55 cases (2001–2006). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 19, 337–346.

Kordick, D. L., Brown, T. T., Shin, K., et al. (1999) Clinical and pathologic evaluation of chronic Bartonella henselae or Bartonella clarridgeiae infection in cats. Journal of Clinical Microbiology 37, 1536–1547.

Macy, D. W. (1989) Feline pancreatitis. In: Current Veterinary Therapy X. Eds R. W. Kirk and J. D. Bonagura. WB Saunders, Philadelphia, PA, USA. pp 893–896.

Marolf, A. J., Kraft, S. L. & Dunphy, T. R., et al. (2013) Magnetic resonance (MR) imaging and MR cholangiopancreatography findings in cats with cholangitis and pancreatitis. Journal of Feline Medicine & Surgery 15, 285–294.

Mayhew, P D. & Weisse, C. W. (2008) Treatment of pancreatitis-associated extra- hepatic biliary tract obstruction by choledochal stenting in seven cats. Journal of Small Animal Practice 49, 133–138.

Navaneethan, U & Shen, B. (2010) Hepatopancreatobiliary manifestations and complications associated with inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Disease 16, 1598–1619.

Okazaki, K., Uchida, K., Koyabu, M., et al. (2011) Recent advances in the concept and diagnosis of autoimmune pancreatitis and IgG4-related disease. Journal of Gastroenterology 46, 277–288.

Otte, C. M., Gutierrez, O. P, Favier, R. P, et al. (2012) Detection of bacterial DNA in bile of cats with lymphocytic cholangitis. Veterinary Microbiology 156, 217–221.

Otte, C. M., Penning, L. C., Rothuizen, J., et al. (2013) Retrospective comparison of prednisolone and ursodeoxycholic acid for the treatment of feline lymphocytic cholangitis. Veterinary Journal 195, 205–209.

Otte, C. M., Rothuizen, J., Favier, R. P, et al. (2014) A morphological and immunohistochemical study of the effects of prednisolone or ursodeoxycholic acid on liver histology in feline lymphocytic cholangitis. Journal of Feline Medicine and Surgery 16, 796–804.

Pesavento, P A., maclachlan, N. J., Dillard-Telm, L., et al. (2004) Pathologic, immunohistochemical, and electron microscopic findings in naturally occurring virulent systemic feline calicivirus infection in cats. Veterinary Pathology 41, 257–263.

Ruaux, C. G. Steiner, J. M. & Williams, D. A. (2005) Early biochemical and clinical responses to cobalamin supplementation in cats with signs of gastrointestinal disease and severe hypocobalaminemia. Journal of Veterinary Internal Medicine 19, 155–160.

Saunders, H. M., VanWinkle, T. J., Drobatz, K., et al. (2002) Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence of acute pancreatic necrosis: 20 cases (1994–2001). Journal of the American Veterinary Medical Association. 221, 1724–1730.

Savary-Bataille, K. C., Bunch, S. E., Spaulding, K. A., et al. (2003) Stebbins MEPercutaneous ultrasound-guided cholecystocentesis in healthy cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 17, 298–303.

Schermerhorn, T., Pembleton-Corbett, J. R. & Kornreich, B. (2004) Pulmonary thromboembolism in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 18, 533-535.

Simpson, K. W., Twedt, D. C., McDonough, S. P, et al. (2011) Culture-independent detection of bacteria in feline pancreatitis. Proceeding of the ACVIM Forum, Denver, CO, USA, June 15–18, 2011.

Simpson, K. W., Fyfe, J. & Cornetta, A., et al. (2001) Subnormal concentrations of serum cobalamin (vitamin B12) in cats with gastrointestinal disease. Journal of Veterinary Internal Medicine 15, 26–32.

Simpson, K. W., Shiroma, J. T. & Biller, D. S., et al (1994) Ante-mortem diagnosis of pancreatitis in four cats. Journal of Small Animal Practice 35, 93–99.

Smart, M. E., Downey, R. S. & Stockdale, P H. (1973) Toxoplasmosis in a cat associated with cholangitis and progressive pancreatitis. The Canadian Veterinary Journal 14, 313–316.

Steiner, J. M. Wilson, B. G. & Williams D. A. (2004) Development and analytical validation of a radioimmunoassay for the measurement of feline pancreatic lipase immunoreactivity in serum. Canadian Journal of Veterinary Research. 68, 309–314.

Swift, N. C., Marks, S. L., MacLachlan, N. J., et al. (2000) Evaluation of serum feline trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of pancreatitis in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 217, 37–42 1.

Terjung, B. & Spengler, U. (2009) Atypical p-ANCA in PSC and AIH: a hint toward a «leaky gut»? Clinical Reviews in Allergy and Immunology 36, 40–51.

Twedt, D. C., Cullen, J., McCord, K., et al. (2014) Evaluation of fluorescence in situ hybridization for the detection of bacteria in feline inflammatory liver disease. Journal of Feline Medicine and Surgery 16, 109–117.

Van den Ingh, T. S., Van Winkle, T., Cullen, J. M., et al. (2006) Morphological classification of parenchymal disorders of the canine and feline liver. In: WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of Canine and Feline Liver Diseases. Eds J. Rothuizen, S. E. Bunch and J. E. Charles, et al. Elsevier, Philadelphia, PA, USA. pp 85–101.

Vyhnal, K. K., Barr, S. C. & Hornbuckle, W. E., et al (2008) Eurytrema procyonisand pancreatitis in a cat. Journal of Feline Medicine & Surgery 10, 384–387.

Wagner, K. A., Hartmann, F. A. & Trepanier, L. A. (2007) Bacterial culture results from liver, gallbladder, or bile in 248 dogs and cats evaluated for hepatobiliary disease: 1998-2003. Journal of Veterinary Internal Medicine 21, 417–424.

Warren, A., Center, S., McDonough, S., et al. (2011) Histopathologic features, immunophenotyping, clonality, and eubacterial fluorescence in situ hybridization in cats with lymphocytic cholangitis/cholangiohepatitis. Veterinary Pathology 48, 627–641.

Weiss, D. J. Gagne, J. M. & Armstrong P J. (1996) Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 209, 1114–1116.

Weiss, R. C. & Scott FW. (1981) Pathogenesis of feline infetious peritonitis: pathologic changes and immunofluorescence. American Journal of Veterinary Research 42, 2036–2048.

Widdison, A. L., Alvarez, C., Chang Y.-B., et al. (1994a) Sources of pancreatic pathogens in acute pancreatitis in cats. Pancreas 4, 536–541.

Widdison, A. L., Karanjia, N. D. & Reber, H. A. (1994b) Antimicrobial treatment of pancreatic infection in cats. British Journal of Surgery 81, 886–889.

Widdison, A. L., Karanjia, N. D. & Reber, H. A. (1994c) Routes of spread of pathogens into the pancreas in a feline model of acute pancreatitis. Gut 35, 1306–1310.

Willard, M. D., Moore, G. E., Denton, B. D., et al. (2010) Effect of tissue processing on assessment of endoscopic intestinal biopsies in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 24, 84–89.

Williams, J. M., Panciera, D. L., Larson, M. M., et al. (2013) Ultrasonographic findings of the pancreas in cats with elevated serum pancreatic lipase immunoreactivity. Journal of Veterinary Internal Medicine 27, 913–918.

Worhunsky, P, Toulza, O., Rishniw, M., et al. (2013) The relationship of serum cobalamin to methylmalonic acid concentrations and clinical variables in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 27, 1056–1063.

Yanagisawa, N., Haruta, I., Kikuchi, K., et al. (2011) Are dysregulated inflammatory responses to commensal bacteria involved in the pathogenesis of hepatobiliary-pancreatic autoimmune disease? An analysis using mice models of primary biliary cirrhosis and autoimmune pancreatitis. ISRN Gastroenterology 2011, 513514.

Yanagisawa, N., Haruta, I., Shimizu, K., et al. (2014) Identification of commensal flora-associated antigen as a pathogenetic factor of autoimmune pancreatitis. Pancreatology 14, 100–106.

Yimam, K. K. & Bowlus, C. L. (2014) Diagnosis and classification of primary sclerosing cholangitis. Autoimmunity Reviews 13, 445–450.

Zen, Y. & Nakanuma Y. (2011) Pathogenesis of IgG4-related disease. Current Opinion in Rheumatology 23, 114–118.

Оригинал статьи предоставлен автором - доктором Кеннетом Симпсоном (K. W. Simpson), статья переведена и публикуется с его любезного разрешения. Перевод Дарьи Желтышевой.

СВМ № 1/2016

Болезнь любимой кошки не может не огорчать. Особенно если учесть тот факт, что животное, к сожалению, не расскажет, где именно у него болит и какими симптомами сопровождается недуг. Остаётся только внимательно наблюдать за своим питомцем, чтобы дать ветеринару как можно больше информации для установления правильного диагноза.

Рассмотрим такое распространённое на сегодняшний день явление, как панкреатит у кошек. Симптомы и лечение, причины и предрасполагающие факторы к развитию заболевания описаны ниже.

Что такое панкреатит

Так же, как и у человека, панкреатит у кошки является ничем иным, как железы. Определить заболевание порой бывает очень трудно, и сделать это может только специалист после тщательного осмотра животного и получения результатов всех необходимых анализов. Поэтому стоит внимательно следить за состоянием здоровья своего любимца и при возникновении малейших подозрений немедленно обращаться в ветеринарную клинику для прохождения точной диагностики. Это поможет вовремя заметить проблему и устранить её.

Причины развития заболевания

Причин, которые могут вызвать панкреатит у кошки, может быть несколько. К основным из них относятся следующие:

неправильное применение некоторых медицинских препаратов;
отравление фосфорсодержащими органическими соединениями;
наличие заболеваний печени, тонкого отдела кишечника и желчевыводящих путей;
сахарный диабет;
травмы поджелудочной железы;
патология при рождении;
наличие у животного глистов, вирусной либо грибковой инфекции.

При этом существуют факторы, которые способствуют развитию заболевания.

Предрасполагающие факторы

Ни одно заболевание не возникает на пустом месте. Каждому из них сопутствуют определённые провоцирующие факторы.

Панкреатит у кошки может развиваться в результате:

употребления жирной пищи. которая приводит к появлению избыточного веса;
неправильно подобранного рациона;
слишком малого веса животного;
повышения уровня холестерина в крови животного;
повышенного уровня кальция в крови.

При этом, как показывает статистика, заболеванию наиболее подвержены сиамские кошки и другие восточные породы. Так же возможно его обострение при стрессовых ситуациях, во время беременности, после смены привычного корма. Чаще всего панкреатитом страдают старые кошки, за исключением случаев, когда он был спровоцирован действием внешних факторов.

Острый панкреатит

Существует две формы и хроническая. Каждая из них сопровождается своими симптомами.

Острый панкреатит у кошек развивается очень стремительно. Чаще всего это происходит на фоне невылеченных заболеваний поджелудочной железы либо любых других органов. Этот вид панкреатита отличается ярко выраженной симптоматикой. При этом признаки заболевания начинают проявляться совершенно внезапно.

Хронический панкреатит

Кошек характеризуется медленным развитием и постепенным появлением симптомов. Этот процесс может занимать даже годы, при этом хозяева животного даже не будут подозревать о заболевании. Вместе с тем процесс обычно сопровождается изменениями в поведении питомца и его внешнем виде. Животное становится сонливым, у него часто урчит в желудке, а стул приобретает желтоватый оттенок. При этом шерсть теряет свои упругость и блеск.

Со временем симптомы заболевания становятся более явными, но это означает, что оно уже перешло в более тяжёлую форму.

Признаки заболевания

Какими признаками сопровождается панкреатит у кошек? Симптомы могут быть разнообразные.

Так как во время заболевания поражается желудочно-кишечный тракт животного, могут наблюдаться потеря аппетита, рвота и понос. Кроме этого, для кошки являются очень болезненными прикосновения к её брюшной полости.

Животное становится вялым, малоподвижным и сонливым. Может наблюдаться также повышение температуры и одышка.

Во время лёгкой формы заболевания симптоматика может быть очень слабо выражена, в то время как тяжёлая форма сопровождается сильными болями, которые могут вызвать у животного шоковое состояние. В случае возникновения осложнений возможно появление аритмии и сепсиса, а дыхание животного становится затруднённым.

у кошек

Панкреатит у кошки - это такое заболевание, которое достаточно сложно диагностировать даже при наличии явных симптомов. Поэтому для его выявления необходимо провести ряд исследований и сдать некоторые виды анализов.

Наиболее точным методом диагностики является проведение компьютерной томографии брюшной полости животного. Хотя стоит отметить, что эта процедура не из дешёвых. Именно поэтому она и не пользуется большой популярностью.

Второй метод исследования, который является достаточно распространённым, - проведение ультразвукового исследования. С помощью него можно проверить поджелудочную железу на наличие отёчности, а также увидеть смещение двенадцатиперстной кишки и желудка в сторону печени. Далее проводится биопсия поджелудочной железы и сдача анализов мочи и крови.

Лечение панкреатита у кошек

Для успешного лечения заболевания важно придерживаться ряда рекомендаций. В первую очередь важно устранить обезвоживание организма животного, которое было вызвано рвотой и поносом. Для этого внутривенно либо подкожно делается инъекция физраствора. Кроме этого, снимаются болевые ощущения.

Если спустя сутки любимцу стало легче, ему можно дать нежирную мягкую еду. В случае отказа от пищи ветеринары рекомендуют попытаться накормить животное принудительно. В это время необходимо начать приём препаратов, которые будут стимулировать аппетит, ферментов для улучшения процесса пищеварения, а также витамина В 12 .

Возможно применение и другой медикаментозной терапии. Она может включать в себя применение противовоспалительных, обезболивающих препаратов и антибиотиков, а также средств для нормализации деятельности поджелудочной железы (к примеру, "Контрикал"). Обязательно проведение При появлении осложнений рекомендуется хирургическое вмешательство.

Кроме этого, необходимо установить и устранить её. Если заболевание было вызвано приёмом лекарственных препаратов, их нужно немедленно отменить. В случае наличия инфекционных заболеваний принимаются все необходимые меры по их устранению.

Во время лечения питание животного должно быть диетическим. При этом кормить любимца нужно небольшими порциями. Это поможет избежать излишней нагрузки на желудочно-кишечный тракт, и поджелудочную железу в частности. Корм для кошек при панкреатите должен содержать высокие концентрации углеводов.

Кроме этого, вид необходимой терапии зависит и от формы заболевания.

Если панкреатит у кошки лёгкой формы, лечение можно проводить и дома при условии регулярного посещения ветеринара для осмотров и сдачи анализов, и в условиях стационара. Второй вариант предпочтительнее, так как животному будет проводиться внутривенная терапия, которая способствует скорейшему выздоровлению.
Средняя форма заболевания предусматривает обязательную госпитализацию, так как терапия на этом этапе включает в себя применение обезболивающих средств и антибиотиков. В некоторых случаях возможно возникновение необходимости переливания плазмы крови.
Тяжёлая форма панкреатита у кошки предусматривает проведение так как существует большой риск смертельного исхода. В этом случае лучше обращаться в специализированную клинику.

Прогноз на будущее

После проведения успешного лечения владельцам питомцев важно продолжать внимательно следить за состоянием здоровья и поведением их любимца. Дело в том, что панкреатит у кошек невозможно полностью вылечить, поэтому остаётся большая вероятность возникновения рецидивов. В качестве меры профилактики животное должно постоянно находиться на специально разработанной диете.

В случае отсутствия осложнений в виде, к примеру, сахарного диабета или проблем с почками и кишечником существует большая вероятность успешного выздоровления.

При наличии острой формы панкреатита животное будет находиться на лечении на протяжении всей жизни. Это не избавит от заболевания, но поможет избежать возникновения его обострений.

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

Повышение:

— дегидратация,

— воспалительные процессы,

— тканевые повреждения,

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

— беременность.

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

Понижение:

— гипергидратация,

— кровотечение,

— нефропатия

— энтеропатия,

— сильная экссудация,

— асцит, плеврит,

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Нормальное значение

Собака 55-75 г/л

Кошка 54-79 г/л

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Повышение:

— дегидратация

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

Понижение:

— гипергидратация;

— кровотечение,

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— синдром мальабсорбции,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Нормальное значение

Собака 25-39 г/л

Кошка 24-38 г/л

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Прямой билирубин

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Непрямой билирубин

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин - прямой билирубин.

Повышение

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Понижение

Клинического значение не имеет.

Нормальное значение:

Билирубин общий

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Билирубин прямой

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

Повышено:

— повреждение печени

— применение гепатотоксичных препаратов

Понижено:

— дефицит пиридоксина

— повторный гемодиализ

— иногда при беременности

Нормальное значение:

Собака 10-58 ед/л

Кошка 18-79 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

Повышено:

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Понижено:

— Азотемия

Нормальное значение:

Собака – 8-42 ед/л

Кошка – 9-45 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

Повышено:

— желчнокаменная болезнь

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гипертиреоз

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Понижено:

Нормальное значение

Собака 0-8 ед/л

Кошка 0-8 ед/л

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

Повышение:

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— холестаз,

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Понижение:

— гипотиреоз,

— гиповитаминоз С.

Нормальное значение

Собака 10-70 ед/л

Кошка 0-55 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза - гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

Повышено:

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Острый перитонит.

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Почечная недостаточность.

— Травматические поражения брюшной полости.

Понижено:

— Острый и хронический гепатит.

— Панкреонекроз.

— Тиреотоксикоз.

— Инфаркт миокарда.

Нормальные значения:

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

Повышение:

— почечная недостаточность

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

Понижение :

— воспаление,

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Нормальное значение

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

Повышение:

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— острый панкреатит,

— почечная недостаточность,

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

— тяжелая гипотермия.

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

Понижение:

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— печеночная недостаточность,

— цирроз печени;

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

— передозировка инсулином,

— тепловой удар

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Нормально значение

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина - это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

Повышение:

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

Понижение :

— возрастное снижение мышечной массы.

Нормальное значение

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

Повышение:

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

Понижение

— низкое поступление белка в организм,

— заболевания печени.

Нормальное значение

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

Повышение

— мочекислый диатез

— лейкоз, лимфома

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

— заболевания печени и желчных путей

— сахарный диабет

— дерматологические заболевания

— заболевания почек

— ацидоз

Понижение:

— диета, бедная нуклеиновыми кислотами

— применение диуретиков

Нормальное значение

Собака <60 мкмоль/л

Кошка <60 мкмоль/л

Липаза

Липаза поджелудочной железы – фермент, выделяющийся в большом количестве в двенадцатиперстную кишку с панкреатическим соком и катализирующий гидролиз триглицеридов до жирных кислот и моноглицеридов. Активность липазы отмечается так же в желудке, печени, жировой и др. тканях. Панкреатическая липаза действует на поверхности липидных капель, образуемых в кишечнике.

Повышение :

— прободение тонкого кишечника,

— хроническая почечная недостаточность,

— применение кортикостероидов,

— послеоперационный период

Понижение

— гемолиз.

Нормальное значение

Собака <500 ед/л

Кошка <200 ед/л

Холестерин

Определение уровня холестерина характеризует липидный статус и нарушение обмена веществ.

Холестерин (холестерол) - вторичный одноатомный спирт. Свободный холестерин является компонентом клеточных плазматических мембран. В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. Большая часть холестерина (до 80%) синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов.

С возрастом уровень холестерина в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации, что связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.

Повышено:

— гиперлипопротеинемия

— обструкция желчных путей: холестаз, билиарный цирроз;

— нефроз;

— заболевания поджелудочной железы;

— гипотиреоз, сахарный диабет;

— ожирение.

Понижено:

— тяжелые гепатоцеллюлярные повреждения;

— гипертиреоз;

— миелопролиферативные заболевания;

— стеаторея с мальабсорбцией;

— голодание;

— хронические анемии (мегалобластная / сидеробластная);

— воспаления, инфекции.

Нормальное значение:

Собака – 3.8-7.0 ммоль/л

Кошка – 1.6-3.9 ммоль/л

Креатинфосфокиназа (КФК)

Креатинфосфокиназа – фермент цитоплазмы клеток скелетных мышц и миокарда, катализирующий обратимую реакцию превращения креатинфосфата в креатинин в присутствии АДФ, который при этом превращается в АТФ, являющийся источником энергии для мышечного сокращения.

Активная форма КФК представляет собой димер, состоящий из субъединиц М и В, соответственно существует 3 изофермента КФК: ВВ (содержится в головном мозге) , МВ (в миокарде), и ММ (в скелетных мышцах и миокарде). Степень увеличения зависит от характера повреждения и исходного уровня фермента в ткани. У кошек содержание КФК в тканях относительно меньше, чем у животных других видов, поэтому у них следует обращать внимание даже на незначительное превышение верхней границы стандартного интервала.

Часто у кошек страдающих анорексией уровень КФК может повышаться и снижается через несколько дней после соответствующего поддерживающего питания.

Повышение

— повреждение скелетных мышц (травмы, операции, мышечные дистрофии, полимиозиты и др.).

— после значительной физической нагрузки,

— эпилептические приступы

— инфаркт миокарда (через 2-3 часа после поражения, а через 14-30 часов достигает максимума, снижение уровня происходит на 2-3 сутки).

— нарушение обмена веществ (недостаточность фосфофруктокиназы у собак, гипотиреоз, гиперкортицизм, злокачественная гипертермия).

При повреждении мышечной ткани наряду с КФК будут также увеличены также ферменты как ЛДГ и АСТ.

Понижение:

— снижение мышечной массы

Нормальное значение

Собака 32-220 ед./л

Кошка 150-350 ед./л

Лактатдегидрогеназа ЛДГ

Цитозольный фермент, катализирующий обратимое превращение лактата в пируват с участием NADH в процессе гликолиза. При полноценном обеспечении кислородом лактат в крови не скапливается, а нейтрализуется и выводится. При дефиците кислорода, фермент имеет свойство накапливаться, вызывая мышечную усталость, нарушая тканевое дыхание. Высокая активность ЛДГ присуща многим тканям. Существовует 5 изоферментов ЛДГ: 1 и 2 представлены, главным образом, в сердечной мышце, в эритроцитах и почках, 4 и 5 – локализованы в печени и скелетных мышцах. ЛДГ 3 характерен для легочной ткани. В зависимости от того какая из пяти изоформ фермента находится в той или иной ткани, зависит способ окисления глюкозы – аэробный (до СО2 и Н2О) или анаэробный (до молочной кислоты).

Поскольку в тканях активность фермента высока, даже относительно небольшое тканевое повреждение или слабый гемолиз приводят к значительному повышению активности ЛДГ в циркулирующей крови. Из этого следует, что любые заболевания сопровождающиеся разрушением клеток, в которых содержатся изоферменты ЛДГ, сопровождаются повышением ее активности в сыворотке крови.

Повышение

— инфаркт миокарда,

— повреждение и дистрофия скелетных мышц,

— некротическое поражение почек и печени,

— холестатические заболеваниях печени,

— панкреатит,

— пневмония,

— гемолитические анемии и т.д.

Понижение

Клинического значения не имеет.

Нормальное значение

Собака 23-220 ед/л

Кошка 35-220 ед/л

Степень нарастания активности ЛДГ при инфаркте миокарда не коррелирует с размерами поражения сердечной мышцы и может служить для прогноза заболевания только ориентировочным фактором. В целом, являясь не специфическим лабораторным маркером, изменение уровня ЛДГ должно оцениваться только в сочетании со значениями других лабораторных показателей (КФК, АСТ и пр.), а так же данными инструментальных методов диагностики. Так же важно не забывать, что даже незначительный гемолиз сыворотки крови ведет к значительному повышению активности ЛДГ.

Холинэстераза ХЭ

Холинэстераза – фермент, относящийся к классу гидролаз, катализирующий расщепление эфиров холина (ацетилхолина и др.) с образованием холина и соответствующих кислот. Различают два типа фермента: истинную (ацетилхолинэстераза) – которая играет важную роль в передаче нервных импульсов (находится в нервной ткани и мышцах, эритроцитах), и ложную (псевдохолинэсераза) – сывороточная, присутствует в печени и поджелудочной железе, мышцах, сердце, головном мозге. ХЭ выполняет в организме защитную функцию, в частности не допускает инактивации ацетилхолинэстеразы, гидролизуя ингибитор данного фермента – бутирилхолин.

Ацетилхолинэсераза строго специфичный фермент, гидролизует ацетилхолин, который принимает участие в передаче сигналов через окончания нервных клеток и является одним из важнейших нейромедиаторов мозга. При снижении активности ХЭ, ацетилхолин накапливается, что приводит сначала к ускорению проведения нервных импульсов (возбуждение) и далее к блокированию передачи нервных импульсов (паралич). Это вызывает дезорганизацию всех процессов организма, а при тяжелых отравлениях может привести к летальному исходу.

Измерение уровня ХЭ в сыворотке крови может быть полезным при отравлении инсектицидами или различными токсичными соединениями ингибирующими фермент (фосфорорганические, фенотиазины, фториды, различные алкалоиды и др.)

Повышение

— диабет;

— рак молочной железы;

— нефроз;

— гипертония;

— ожирение;

Понижение

— поражения печени (цирроз, метастатическое поражение печени)

— мышечные дистрофии, дерматомиозиты

Нормальное значение

Собака 2200-6500 Е/л

Кошка 2000-4000 Е/л

Кальций. Ионизированный кальций.

В плазме крови кальций присутствует в трех формах:

1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами (очень незначительный процент),

2) в связанной с белками форме,

3) в ионизированном виде Са2+.

Общий кальций включает в себя общую концентрацию всех трех форм. Из общего кальция 50 % — это ионизированный кальций, а 50 % — связанный с альбумином. Физиологические сдвиги быстро изменяют связывание кальция. В биохимическом анализе крови измеряется как уровень общего кальция в сыворотке крови, так и отдельно концентрация ионизированного кальция. Ионизированный кальций определяют в тех случаях, когда необходимо определить содержание кальция вне зависимости от уровня альбумина.

Ионизированный кальций Са2+ — это биологически активная фракция. Даже незначительное повышение Са2+ в плазме может привести к смерти из-за паралича мышц и комы.

В клетках кальций служит внутриклеточным медиатором, воздействующим на разнообразные обменные процессы. Ионы кальция принимают участие в регуляции важнейших физиологических и биохимических процессов: нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, подержания целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов, участвует в процессе минерализации костей. Обеспечивают, таким образом, функционирование сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация Са2+ в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Поэтому нарушение концентрации Са2+ в организме может служить причиной множества патологий. При снижении кальция самыми опасными последствиями являются атаксия и приступы судорог.

Изменение концентрации плазменных белков (в первую очередь альбумина, хотя глобулины тоже связывают кальций) сопровождаются соответствующими сдвигами уровня общего кальция в плазме крови. Связывание кальция с белками плазмы зависит от рН: ацидоз способствует переходу кальция в ионизированную форму, а алкалоз повышает связывание с белками, т.е. снижает концентрацию Са2+.

В гомеостазе кальция принимают участие три гормона: паратиреоидный (ПТГ), кальцитриол (витамин D), и кальцитонин – которые действуют на три органа: кости, почки, и кишечник. Все они работают по механизму обратной связи. На метаболизм кальция влияют эстрагены, кортикостероиды, гормон роста, глюкагон и Т4. ПТГ главный физиологический регулятор концентрации кальция в крови. Главным сигналом, влияющим на интенсивность секреции этих гормонов, служит изменение ионизированного Са в крови. Кальцитонин секретируется парафолликулярными с-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации Са2+ при этом он нарушает высвобождение Са2+ из лабильного депо кальция в костях. При падении Са2+ происходит обратный процесс. ПТГ секретируется клетками паращитовидных желез и при падении концентрации кальция секреция ПТГ повышается. ПТГ стимулирует высвобождение из костей кальция, реабсорбцию Са в почечных канальцах.

Повышение:

— гиперальбуминемия

— злокачественные опухоли

— первичный гиперпаратиреоз;

— гипокортицизм;

— остеолитические поражения костей (остомиелит, миелома);

— идиопатическая гиперкальциемия (кошки);

Понижение:

— гипоальбуминемия;

— алкалоз;

— первичный гипопаратиреоз;

— хроническая или острая почечная недостаточность;

— вторичный почечный гиперпаратиреоз;

— панкреатит;

— несбалансированная диета, дефицит витамина D;

— эклампсия или послеродовой парез;

— нарушения всасывания из кишечника;

— гиперкальцитонизм;

— гиперфосфатемия;

— гипомагнеимия;

— энтероколит;

— переливание крови;

— идиопатическая гипокальциемия;

— обширная травма мягких тканей;

Железо

Железо является важным компонентом гем-содержащих ферментов, входит в состав гемоглобина, цитохромов и других биологически важных соединений. Железо необходимый элемент для образования эритроцитов, участвет в переносе кислорода и тканевом дыхании. Так же участвует в ряде окислительно-востановительных реакция, работе иммунной системы, синтезе коллагена. Развивающиеся эритроидные клетки забирают от 70 до 95% железа, циркулирующего в плазме, а на долю гемоглобина приходится от 55 до 65 % общего содержания железа в эритроцитах. Абсорбция железа зависит от возраста и здоровья животного, состояния обмена железа в организме, а также количества желез и его химической формы. Под действием соляной кислоты желудка, окислы железа, попавшие с пищей, переходят в растворимую форму и связываются в желудке с муцином и различными небольшими молекулами, сохраняющими железо в растворимом состоянии, пригодном для абсорбции в щелочной среде тонкого кишечника. В обычных условиях лишь небольшой процент железа, поступающего с пищей, попадает в кровоток. Абсорбция железа повышается при его недостатке в организме, усилении эритропоэза или гипоксии и уменьшается при его высоком общем содержании в организме. Больше половины всего железа входит в состав гемоглобина.

Исследовать кровь на железо желательно натощак, поскольку имеются суточные колебания его уровня с максимальными значениями по утрам. Уровень железа в сыворотке зависит от ряда факторов: всасывание в кишечнике, накопление в печени, селезенке, костном мозге, разрушение и потеря гемоглобина, синтез нового гемоглобина.

Повышено:

— гемолитическая анемия,

— фолиево-дефицитная гиперохромная анемия,

— заболевания печени,

— введение кортикостероидов

— интоксикация свинцом

Понижено:

— авитаминоз В12;

— железодефицитная анемия;

— гипотиреоз;

— опухоли (лейкозы, миелома);

— инфекционные заболевания;

— кровопотери;

— хронические поражения печени (цирроз, гепатит);

— желудочно-кишечные заболевания.

Хлор

Хлор является основным анионом внеклеточных жидкостей, представлен в желудочном соке, секретах поджелудочной железы и кишечника, поте, спино-мозговой жидкости. Хлор является важным регулятором внеклеточного объема жидкости и осмолярности плазмы. Хлор поддерживает целостность клетки за счет своего влияния на осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс. Кроме того, хлор способствует сохранению бикарбоната в дистальных отделах почечных канальцев.

Есть два типа метаболического алкалоза с гиперхлоремией:

хлор-чувствительный тип, который может корректироваться введением хлора, происходит с рвотой и назначением диуретиков, как результат потери ионов Н+ и Cl-;

хлор-резистентный тип, некорректируемый введением хлора, наблюдается у больных с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом.

Повышено:

— обезвоживание,

— хроническая гипервентиляция с респираторным ацидозом,

— метаболический ацидоз с длительной диареей,

— гиперпаратиреоз,

— ацидоз почечных канальцев,

— черепно-мозговая травма с повреждением гипоталамуса,

— эклампсия.

Понижено:

— общая гипергидратация,

— неукротимая рвота или желудочная аспирация с алкалозом с гипохлоремией и гипокалиемией,

— гиперальдостеронизм,

— синдром Кушинга,

— АКТГ-продуцирующие опухоли,

— ожоги различной степени,

— застойная сердечная недостаточность,

— метаболический алкалоз,

— хроническая гиперкапния с респираторной недостаточностью,

Нормальное значение:

Собака – 96-122 ммоль/л

Кошка – 107-129 ммоль/л

Калий

Калий является основным электролитом (катионом) и компонентом внутриклеточной буферной системы. Почти 90% калия сосредоточено внутри клетки, и лишь небольшие количества присутствуют в костях и крови. Калий сосредотачивается, в основном, в скелетных мышцах, печени и миокарде. Из поврежденных клеток калий высвобождается в кровь. Весь калий, поступающий в организм с продуктами питания, всасывается в тонком кишечнике. В норме до 80% калия выводится с мочой, а остальное количество с калом. Не зависимо от количества поступающего калия из вне, он ежедневно выводится почками, в результате чего быстро наступает тяжелая гипокалиемия.

Калий является жизненно важным компонентом для нормального формирования мембранных электрических явлений, он играет важную роль в проведении нервных импульсов, мышечных сокращениях, кислотно-щелочном балансе, осмотическом давлении, анаболизме белка и гликогенообразовании. Вместе с кальцием и магнием, K+ регулирует сокращение сердца и сердечный выброс. Ионы калия и натрия имеют большое значение в регулировании почками кислотнощелочного равновесия.

Бикарбонат калия является основным внутриклеточным неорганическим буфером. При дефиците калия развивается внутриклеточный ацидоз, при котором дыхательные центры реагируют гипервентиляцией, что приводит к снижению рСО2.

Рост и снижение уровня калия в сыворотке крови вызваны нарушениями внутреннего и внешнего баланса калия. Фактором внешнего баланса, является: потребление калия с пищей, кислотно-щелочной баланс, функция минералокортикоидов. К факторам внутреннего баланса относят функцию гормонов надпочечников, которые стимулируют его экскрецию. Минералокортикоиды прямо влияют на секрецию калия в дистальных отделах канальцев, глюкокортикостероиды действуют непрямым способом, увеличивая скорость клубочковой фильтрации и мочевыделения, а также и повышая уровни натрия в дистальных отделах канальцев.

Повышено:

— массивные травмы мышц

— деструкция опухоли,

— гемолиз, ДВС-синдром,

— метаболический ацидоз,

— декомпенсированный сахарный диабет,

— почечная недостаточность,

— назначение противовоспалительных нестероидных препаратов,

— назначение K-сберегающих диуретиков,

Понижено:

— назначение некалийсберегающих диуретиков.

— диарея, рвота,

— прием слабительных,

— обильная потливость,

— сильные ожоги.

Гипокалиемия, связанная со снижением экскреции К+ с мочой, но без метаболического ацидоза или алкалоза:

— парентеральная терапия без дополнительного поступления калия,

— голодание, анорексия, мальабсорбция,

— быстрый рост клеточной массы при лечении анемии препаратами железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и метаболическим ацидозом:

— почечный канальцевый ацидоз (ПКА),

— диабетический кетоацидоз.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и нормальным уровнем рН (обычно почечного происхождения):

— восстановление после обструктивной нефропатии,

— назначение пенициллинов, аминогликозидов, цисплатина, маннита,

— гипомагниемии,

— моноцитарный лейкоз

Нормальные значения:

Собака – 3,8-5,6 ммоль/л

Кошка – 3,6-5,5 ммоль/л

Натрий

В жидкостях организма натрий находится в ионизованном состоянии (Na+). Натрий присутствует во всех жидких средах организма, преимущественно во внеклеточном пространстве, где он является главным катионом, а калий является главным катионом внутриклеточного пространства. Преобладание натрия над другими катионами сохраняется и в других жидкостях организма, таких как желудочный сок, панкреатический сок, желчь, кишечный сок, пот, СМЖ. Относительно большое количество натрия находится в хрящах и немного меньше - в костях. Общее количество натрия в костях увеличивается с возрастом, а доля запасов снижается. Эта доля является важной с клинической точки зрения, поскольку она представляет резервуар при потере натрия и ацидозе.

Натрий является основным компонентом осмотического давления жидкости. Все перемещения натрия вызывают перемещение и определенных количеств воды. Объем внеклеточной жидкости напрямую зависит от общего количества натрия в организме. Концентрация натрия в плазме является идентичной концентрации в межклеточной жидкости.

Повышено:

— применения диуретиков,

— диарея (у молодых животных)

— синдром Кушинга,

Понижено:

Снижение объема внеклеточной жидкости наблюдается при:

— нефрит с потерями соли,

— дефицит глюкокортикоидов,

— осмотический диурез (диабет с глюкозурией, состояние после нарушения обструкции мочевыводящих путей),

— ацидоз почечных канальцев, метаболический алкалоз,

— кетонурия.

Умеренное повышение объема внеклеточной жидкости и нормальный уровень общего натрия наблюдается при:

— гипотиреоз,

— боль, стресс

— иногда в послеоперационном периоде

Повышение объема внеклеточной жидкости и повышение уровня общего натрия наблюдается при:

— застойная сердечная недостаточность (уровень натрия в сыворотке является прогностическим фактором смертности),

— нефротический синдром, почечная недостаточность,

— цирроз печени,

— кахексия,

— гипопротеинемия.

Нормальное значение:

Собака – 140-154 ммоль/л

Кошка – 144-158 ммоль/л

Фосфор

После кальция, фосфор является наиболее распространенным минеральным элементом в организме, присутствуя в любой ткани.

В клетке фосфор, в основном, принимает участие в метаболизме углеводов и жиров или связан с белками, и лишь небольшая часть находится в виде фосфат-иона. Фосфор входит в состав костей и зубов, является одним из составляющих нуклеиновых кислот, фосфолипидов клеточных мембран, также участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса, в запасании и передаче энергии, в ферментативных процессах, стимулирует сокращение мышц и необходим для поддержания активности нейронов. Почки являются основными регуляторами гомеостаза фосфора.

Повышено:

— Остеопороз.

— Применение цитостатиков (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь).

— Острая и хроническая почечная недостаточность.

— Распад костной ткани (при злокачественных опухолях)

— Гипопаратиреоз,

— Ацидоз

— Гипервитаминоз D.

— Портальный цирроз.

— Заживление переломов костей (образование костной «мозоли»).

Понижено:

— Остеомаляция.

— Синдром мальабсорбции.

— Выраженная диарея, рвота.

— Гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормонов злокачественными опухолями.

— Гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

— Беременность (физиологический дефицит фосфора).

— Дефицит соматотропного гормона (гормона роста).

Нормальное значение:

Собака – 1,1-2,0 ммоль/л

Кошка – 1,1-2,3 ммоль/л

Магний

Магний является элементом, который, хотя и находится в небольших количествах в организме, но имеет большое значение. Около 70% общего количества магния входит в состав костей, а остальная часть распределена в мягких тканях (особенно в скелетных мышцах) и в различных жидкостях. Приблизительно 1% находится в плазме, 25% связано с белками, а остальная часть остается в ионизованной форме. Большинство магния находится в митохондриях и ядре. Кроме своей пластической роли как составляющего компонента костей и мягких тканей, Mg выполняет множество функций. Вместе с ионами натрия, калия и кальция, магний регулирует нервно-мышечную возбудимость и механизм свертывания крови. Действия кальция и магния тесно связаны между собой, дефицит одного из двух элементов в значимой мере влияет на метаболизм другого (магний является необходимым как для кишечной абсорбции, так и для метаболизма кальция). В мышечной клетке магний действует как антагонист кальция.

Недостаток магния ведет к мобилизации кальция из костей, поэтому рекомендуется учитывать уровни кальция при оценке уровня магния. С клинической точки зрения, дефицит магния обуславливает нервномышечные заболевания (мышечная слабость, тремор, тетания и судороги), и может вызывать аритмии со стороны сердца.

Повышено:

— ятрогенные причины

— почечная недостаточность

— обезвоживание;

— диабетическая кома

— гипотиреоз;

Понижено:

— болезни органов пищеварения: мальабсорбция или чрезмерные потери жидкостей через ЖКТ;

— почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, ацидоз почечных канальцев, диуретическая фаза острого некроза канальцев,

— применение мочегонных средств, антибиотиков (аминогликозиды), сердечные гликозиды, цисплатин, циклоспорин;

— эндокринные расстройства: гипертиреоз, гиперпаратиреоз и другие причины гиперкальциемии, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм,

— метаболические расстройства: чрезмерная лактация, последний триместр беременности, лечение инсулином диабетической комы;

— эклампсия,

— остеолитические опухоли костей,

— прогрессирующая болезнь костей Педжета,

— острый и хронический панкреатит,

— сильные ожоги,

— септические состояния,

— гипотермия.

Нормальное значение:

Собака – 0,8-1,4 ммоль/л

Кошка – 0,9-1,6 ммоль/л

Желчные кислоты

Определение общего содержания желчных кислот (ЖК) в циркулирующей крови является функциональным тестом печени в силу особого процесса рециклирования ЖК, называемого энтерогепатической циркуляцией. Основными компонентами, принимающими участие в рециркулировании желчных кислот, служат гепатобилиарная система, концевой отдел подвздошной кишки и система воротной вены.

Расстройства циркуляции в системе воротной вены у большинства животных связаны с портосистемным шунтированием. Портсистемный шунт – анастамоз между венами желудочно-кишечного тракта и каудальной полой веной, из – за которого кровь, оттекающая от кишечника, не проходит очищение в печени, а сразу поступает в организм. Вследствие этого в кровь попадают токсические для организма соединения, в первую очередь аммиак, вызывая тяжелые расстройства со стороны нервной системы.

У собак и кошек большая часть образовавшейся желчи до еды обычно сохраняется в желчном пузыре. Прием пищи стимулирует высвобождение из кишечной стенки холецистокинина, вызывающего сокращение желчного пузыря. Существует индивидуальная физиологическая вариабельность количества сохраняемой желчи и степени сокращения желчного пузыря во время стимуляции пищей и соотношение между этими величинами изменяется у некоторых больных животных.

Когда концентрация циркулирующих желчных кислот находится в пределах стандартного интервала или близка к нему, такие физиологические колебания могут привести к тому, что уровень желчных кислот после приема пищи становится сходным с их уровнем натощак или даже меньше его. У собак это может возникнуть и при чрезмерном размножении бактерий в тонком кишечнике.

Увеличение содержания желчных кислот в крови, вторичное по отношению к заболеванию печени или портосистемному шунтированию, сопровождается их повышенной экскрецией с мочой. У собак и кошек определение в моче соотношения желчные кислоты\креатинин является достаточно чувствительным тестом при диагностике заболеваний печени.

Исследование уровня желчных кислот важно проводить натощак и через 2 часа после еды.

Редко могут быть ложноотрицательные результаты являющиеся следствием тяжелой мальабсорбции в кишечнике.

Повышено:

— гепатобилиарные заболевания, при которых происходит нарушение секреции ЖК через желчевыводящие пути (обструкция кишечника и желчных протоков, холестаз, неоплазии и др.);

— расстройства кровообращения в системе воротной вены,

— портсистемный шунт (врожденный или приобретенный);

— терминальная стадия цирроза печени;

— микрососудистая дисплазия печени;

— нарушение способности гепатоцитов абсорбировать ЖК, характерное для многих заболеваниях печени.

Нормальное значение:

Собака 0-5 мкмоль/л