Наш организм – это сложная система, в которой все органы тесно связаны между собой. Обычно мы не обращаем никакого внимания на особенности их функционирования. Но только какой-то из участков нашего тела дает сбой, это немедленно отражается на общем самочувствии и на работе прочих органов. Одной из важнейших систем нашего организма является мочевыделительная система, главные органы которой – это почки. Они выполняют множество функций, но основное их предназначение – выводить из организма продукты распада веществ. Давайте рассмотрим, как проявляется нарушение накопительно-выделительной функции почек, симптомы и лечение обсудим такой патологии.
Нарушение накопительно-выделительной функции почек – это довольно опасное состояние, которое способно вызывать серьезные проблемы со здоровьем, и даже стать причиной летального исхода. Развитие такой патологии приводит к скоплению в тканях организма продуктов обмена и лишней жидкости, которые ранее трансформировались в мочу.
Нарушение функции почек - симптомы
При нарушении накопительно-выделительной функции почек больного беспокоят нарушения мочеиспускания. Оно становится более редким, а количество выделяемой мочи уменьшается. В ряде случаев наблюдается увеличение объемов выделяемой мочи. Такие симптомы не стоит игнорировать – они являются первыми предвестниками серьезных проблем со здоровьем.
Настораживающим признаком является также изменение характеристик мочи и ее состава, нарушение ее нормальной окраски, возникновение примеси крови.
В ряде случаев нарушенная функция почек дает о себе знать дискомфортом и болезненными ощущениями, которые локализуются в пояснице и могут ощущаться лишь с одной стороны.
На нарушение выделительной и накопительной функции указывает также повышение артериального давления, особенно, если такой симптом никогда раньше не беспокоил больного.
Классическим проявлением нарушенной функции почек становится возникновение повышенной отечности. Отеки часто появляются, когда мочевыделительная система не может вывести воду и соли. Вначале они появляются на стопах, а со временем поднимаются выше. Их выраженность увеличивается.
Нарушение накопительной и выделительной функции почек приводит к возникновению ряда неприятных симптомов. Многих больных беспокоит тошнота, у них часто пропадает аппетит и ухудшается сон. Также к возможным проявлениям такой патологии относят появление кожного зуда и неприятного запаха из ротовой полости. Также больных беспокоит общее нарушение самочувствия.
Нарушенная деятельность почек отрицательно сказывается на выработке многих веществ, нужных организму. К примеру, почки принимают активное участие в продукции эритроцитов, а сбои в их деятельности становятся причиной возникновения анемии. Подобное состояние дает о себе знать постоянной вялостью, сонливостью и ухудшением работоспособности.
Нарушение функции почек - лечение
Терапия нарушенной накопительно-выделительной функции почек должна носить исключительно комплексный характер. Ее подбирает квалифицированный специалист, который ориентируется на факторы, вызвавшие заболевание, и на индивидуальные особенности пациента.
Больным необходимо изменить свой образ жизни, придерживаться диетического питания и сократить потребление поваренной соли. Медики при этом принимают меры по снижению нагрузки на те нефроны, которые еще функционируют, и обеспечивают очистку организма от продуктов азотистого обмена.
Также врачи осуществляют лекарственную коррекцию электролитного, минерального и витаминного дисбаланса. Для очистки крови от продуктов распада используют эфферентные методы, представленные гемодиализом либо перитонеальным диализом.
Чтобы усилить выведение продуктов азотистого метаболизма, пациентам рекомендуют процедуры физиотерапевтического воздействия – простую либо инфракрасную сауну, лечебные ванны. Также может пригодиться и санаторно-курортное лечение.
Для связки белковых метаболитов используют Леспенефрил.
Пациентам с нарушенной деятельностью почек показано применение энтеросорбентов, к примеру, Полифепан (инструкция по применению каждого названного препарата перед его использованием должна быть изучена лично с официальной аннотации, вложенной в упаковку!).
Чтобы устранить гиперкалиемию, используют слабительные лекарства и очистительные клизмы. Такие средства помогают предупредить всасывание калия в кишечнике, что способствует его быстрому устранению из организма.
Если нарушение накопительно-выделительной функции почек носит хронический характер, больным показана лекарственная коррекция гомеостаза. При этом пациентам вводят реополиглюкин, раствор глюкозы, натрия гидрокарбонат, мочегонные препараты, анаболические стероиды, витамин С (аскорбиновая кислота) и витамины группы В.
Радикальным методом лечения данного нарушения является трансплантация почки.
Нарушение накопительно-выделительной функции почек - лечение народными средствами
Пациентам, страдающим от нарушенной накопительно-выделительной функции почек, пойдут на пользу средства народной медицины. Так вы можете соединить равные доли травки тысячелистника, листиков брусники, плодов можжевельника, а также травки зверобоя. Измельчите и хорошенько перемешайте все компоненты. Пару столовых ложек готового сбора заварите литром кипящей воды и проварите в течение десяти минут. Перелейте отвар в термос и оставьте его на двенадцать часов для настаивания. Процедите готовое лекарство и пейте его в течение дня небольшими порциями.
Четкость и слаженность действий всех органов обеспечивает постоянство внутренней среды человеческого организма – один из главных аспектов здоровья. Поэтому проблемы в работе какой-либо системы непременно повлияют на общее состояние человека. Как проявляется нарушение функции почек, чем оно может быть вызвано, и какие методы лечения патологии существуют: рассмотрим подробнее в нашем руководстве.
Дисфункция почек – синдром, характеризующийся полной или частичной неспособностью органа выполнять возложенную на них биологическую роль:
- образовывать и выделять мочу (прежде всего, мочевыделительная система – это экскреторный аппарат организма);
- поддерживать водно-солевой, осмотический и кислотно-щелочной баланс.
Нарушение функции почек встречается в медицинской практике достаточно часто. По своему течению оно может быть острым и хроническим. Основные причины синдрома представлены ниже.
Причины острых почечных нарушений
Преренальные – «выше» почек
Распространенные причины
Нарушение доступа крови к гломерулярному аппарату, которое может быть вызвано:
- массивной кровопотерей;
- травматическим, болевым шоком;
- острым инфарктом миокарда (кардиогенным шоком);
- заражением крови – сепсисом;
- анафилактическим шоком при острой аллергической реакции.
Критическое снижение доступа крови к паренхиме почек вызывает расстройство процессов фильтрации, реабсорбции и выделения мочи.
Ренальные – на уровне почек
Распространенные причины
Заболевания, сопровождающиеся разрушением функционального элемента почек:
- острый гломерулонефрит;
- воспаление интерстициальной ткани почек;
- воздействие опасных химических веществ, ядов;
- тромбоз крупных вен и артерий;
- инфаркт (нарушение кровоснабжения, повлекшее за собой отмирание клеток);
- краш-синдром (длительного сдавления);
- травмы, удаление обеих почек.
Патогенез развития нарушения работы почек
Ренальные причины затрагивают как поражение клубочков почек (нарушение фильтрации мочи), так и канальцевого аппарата (срыв функций реабсорбции и мочевыделения).
Постренальные – «ниже» почек
Распространенные причины
Острое двухстороннее нарушение проходимости мочеточников, которое может наблюдаться при:
- мочекаменной болезни;
- росте опухолевого образования;
- кистозном образовании или гематоме (при травмах).
Патогенез развития нарушения работы почек
Нарушение мочевыделения приводит к выраженному дефициту всех почечных функций. Встречается редко, так как чаще при указанных выше патологиях поражается один мочеточник.
Причины хронической дисфункции органа
Хронические заболевания, которые выражаются необратимым угнетением функции органа:
- пиелонефрит;
- гломерулонефрит;
- поликистоз почек;
Патогенез развития нарушения работы почек
Любая указанная выше патология приводит к медленному, но необратимому разрушению функционально активной ткани органа и замещению ее соединительнотканными рубцами.
Последствием действия любого из перечисленных выше факторов является снижение или полное прекращение выработки мочи. Это влечет за собой возникновение уремии (аутоинтоксикации) – накопления в крови продуктов обмена, токсичных для организма:
- аммиака;
- фенола;
- аминов с ароматическим кольцом;
- креатинина;
- мочевины;
- мочевой кислоты;
- маннитола и др.
Клинические проявления
Отравление организма, вызванное острым нарушением работы почек, приводит к следующим симптомам:
В течении хронической почечной недостаточности выделяют две последовательные стадии:
- Консервативная (может длиться годами). Характеризуется постепенным разрушением почечных нефронов с сохранными функциями органа. На первый план выступают симптомы основного заболевания.
- Терминальная развивается, когда функционирующих нефронов становится критически мало, и у пациента диагностируется уремический синдром:
- слабость, утомляемость;
- головная боль;
- ломота в мышцах;
- поверхностность дыхания, одышка;
- неврологические расстройства (извращения вкуса и обоняния, парестезии – ощущения покалывания, мурашек на коже ладоней и стоп);
- тошнота, рвота;
- отеки;
- тонкий налет из кристаллов мочевины на коже пациента;
- аммиачный запах изо рта.
Принципы диагностики и лечения
Диагностика заболевания основана на:
- сборе жалоб и анамнеза;
- клиническом осмотре, учитывающем характерные признаки нарушения функции почек;
- лабораторной диагностике уремии (при почечной недостаточности резко повышен уровень креатинина и мочевины – основных биохимических маркеров плохой работы почек);
- УЗ-исследовании, которое позволяет оценить степень поражения паренхиматозной ткани органа и предположить причину болезни.
Лечение патологии проводится в условиях стационара врачом-урологом. Важно выяснить, что послужило причиной почечной недостаточности, и, если это возможно, скорректировать основное заболевание. На всем протяжении лечения пациенту показана диета с ограничением поваренной соли и жидкости, снижающая нагрузку на почки. Выраженные нарушения функции органа влекут за собой необходимость искусственного очищения крови от продуктов обмена с помощью гемодиализа.
Таким образом, нарушение почечных функций – это полиэтиологический синдром, характерный для многих заболеваний. Его своевременная диагностика и комплексное лечение значительно повышают продолжительность и уровень жизни пациента. При правильном подходе к терапии и регулярных посещениях врача «почечные» больные могут вести привычный для себя образ жизни.
1. Процессы образования мочи,
2. Выделение некоторых веществ,
3. Регулирование продукции веществ нужных для поддержания водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
В связи с этими процессами почки выполняют следующие функции:
- Экскреторная функция (выведение веществ из организма),
- Гомеостатическая функция (поддержание баланса организма),
- Метаболическая функция (участие в обменных процессах и синтез веществ).
Все эти функции тесно взаимосвязаны, и сбой в одной из них может привести к нарушению остальных.
Экскректорная функция - как основная обязанность почек
Выделительная функция заключается в удаление вредных веществ из внутренней среды. Другими словами, это способность почек корректировать кислотное состояние, стабилизировать водно-солевой обмен, участвовать в поддержке артериального давления.
Главная задача ложиться именно на эту функцию почек. Кроме того, они регулируют количество солей, белков в жидкости и обеспечивают метаболизм.
Нарушение экскреторной функции почек приводит к ужасному результату: коме, нарушению гомеостаза и даже летальному исходу. При этом нарушение выделительной функции почек проявляется завышенным уровнем токсинов в крови.
Выделительная функция почек осуществляется через нефроны - функциональные единицы в почках. С физиологической точки зрения, нефрон - это почечное тельце в капсуле, с проксимальными канальцами и накопительной трубкой. Нефроны выполняют ответственную работу - контролируют правильное выполнение внутренних механизмов у человека.
Экскреторная функция почек
Эта функция связана с образованием мочи и выведением ее из организма. Когда кровь проходит через почки, из компонентов плазмы образуется моча. При этом, почки могут регулировать ее состав в зависимости от конкретного состояния организма и его потребностей.
За сутки потовые железы способны выделять до литра пота. Интенсивность потоотделения зависит от температуры окружающей среды, особенностей энергетического обмена, состояния здоровья, стрессоустойчивости. Вместе с потом из организма удаляются токсические компоненты, вода, мочевина, хлориды, липиды, кальций, креатин, различные органические соединения и даже лекарственные препараты (салициловая кислота, йод).
Если по каким-то причинам нарушается работа печени и почек, то экскреторная функция кожи усиливается, повышается выделение ацетона, мочевины и различных вредных соединений, которые выводятся при нормальном функционировании органами мочевыделения.
Интенсивность секреции пота регулируется холинергическими и симпатическими нервами. Центры потоотделения расположены в спинном мозге, а наивысшие центры - в промежуточном и продолговатом мозге. На процесс выработки пота воздействует и кора головного мозга. Именно поэтому эмоциональные всплески усиливают выделение секрета потовых желез.
В чем состоит секреторная функция?
Еще раз отметим, что наши гомеостатические органы контролируют внутренний механизм работы и показатели обмена веществ. Они фильтруют кровь, следят за артериальным давлением, синтезируют биологические активные вещества.
Появление этих веществ напрямую связано с секреторной деятельностью. Процесс отражает секрецию веществ.
В отличие от выделительной, секреторная функция почек принимает участие в образовании вторичной мочи - жидкости без глюкозы, аминокислот и других полезных организму веществ. Рассмотрим термин «секреция» детально, поскольку в медицине существует несколько толкований:
- синтез веществ, которые впоследствии возвратятся в организм;
- синтезирование химических веществ, которыми насыщается кровь;
- выведение клетками нефронов из крови ненужных элементов.
Секреторная функция кожи представлена потовыми и сальными железами. Кожное сало смешивается с потом и образует невидимую тонкую пленку, обеспечивающую здоровую кожную среду.
жирные кислоты;стерины;углеводородистые, азотистые, фосфорные соединения.
Кожное сало обладает антимикробной активностью. Если все обменные процессы в коже протекают нормально, то благодаря ее антисептическим свойствам организм борется с развитием многих инфекционных процессов, появление которых провоцируют патогенные микроорганизмы, постоянно обитающие на эпидермисе и слизистых человека.
Помимо секреторной функции, сальные железы участвуют в экскреторной (выделительной) деятельности. И эти два сложных процесса взаимосвязаны между собой, так как они обеспечиваются потовыми и сальными железами.
Гомеостатическая функция почек
Гомеостатическая функция служит для регуляции водно-солевого и кислотно-щелочного баланса организма.
Водно-солевой баланс можно описать так: поддержка постоянного количества жидкости в организме человека, где гомеостатические органы оказывают влияние на ионный состав внутриклеточных и внеклеточных вод. Благодаря этому процессу из клубочкового фильтра реабсорбируется 75% ионов натрия, хлора, тогда как анионы свободно перемещаются, а вода реабсорбируется пассивно.
Регуляция органом кислотно-щелочного баланса - явление сложное и запутанное. Поддержка стабильного показателя рh в крови происходит благодаря «фильтру» и буферным системам.
Они удаляют кислотно-щелочные компоненты, что нормализует их естественное количество. Когда показатель рh крови меняется (это явление получило название тубулярный ацидоз), образовывается моча щелочного характера.
Тубулярные ацидозы несут угрозу здоровью, но особые механизмы в виде секреции h , аммониогенеза и глюконеогенеза, прекращают окисление мочи, снижают активность ферментов и участвуют в превращении кислореагирующих веществ в глюкозу.
Благодаря этой функции почки поддерживают в организме водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
Роль органа в кроветворении
Стоит знать, что почки - это самый важный из всех органов выделительной системы человека. Без них ни один живой организм не сможет жить в прямом смысле этого слова.
При неработающих мочевыделительных органах человеческий организм самоотравляется токсинами, которые в идеале должны были быть выведены с мочой. Таким образом, если экскреторная (выделительная) функция почек нарушена, у больного начинается уремия.
При таком диагнозе пациент живет не более 3 дней.
В целом здоровые почки выполняют несколько функций:
- Выделительную (экскреторную);
- Метаболическую;
- Гомеостатическую;
- Секреторную;
- Эндокринную;
- Кроветворную.
Важно: стоит знать, что именно выделительная функция является прямой обязанностью здоровых мочевыделительных органов.
Выделительная функция
Экскреторная функция почек заключается в том, чтобы нейтрализовать все токсины в крови, отсеивать их и выводить вместе с мочой. При этом именно на долю выделительной способности мочевыделительных органов ложатся и такие задачи:
- Нормализация артериального давления;
- Регуляция водно-солевого баланса;
- Коррекция кислотного состояния мочи;
- Обеспечение высокой скорости метаболизма;
- Регуляция концентрации солей и белков в организме.
Поэтому если у человека отмечается нарушение выделительной функции почек из-за одной из болезней (пиелонефрит, гломерулонефрит, опухоль и пр.), все системы приходят в упадок. Стоит знать, что процесс очищения крови и образования первичной мочи начинается в нефронах - функциональных единицах почек.
Весь процесс выделения мочи (экскреторной функции) заключается в нескольких этапах:
- Секреция плазмы крови. В этом случае из крови удаляются все продукты обмена веществ и остатки электролитов (калий, магний, фосфор, натрий).
- Фильтрация. Здесь почки (клубочковый их аппарат) отсеивает все ненужные токсические вещества из крови.
- Реасорбция (процесс обратного всасывания белка и других важных микроэлементов).
Метаболическая функция
На метаболическую функцию почек ложится задача синтеза биологически активных веществ. Именно они отвечают за формирование эритроцитов, нормальную свертываемость крови и обмен кальция.
При этом в метаболическую функцию мочевыделительных органов включен и белковый обмен, а именно - распад белка на аминокислоты и их обратное всасывание. Продукты распада белка выводятся с мочой.
Здесь стоит отметить, что если у человека отмечается нарушение экскреторной функции почек, то белок не будет всасываться, а станет покидать организм вместе с мочой, что опасно для человека.
Гомеостатическая функция
Отвечает за регуляцию водно-солевого баланса в организме человека. Также эта функция регулирует и кислотно-щедочной его баланс. То есть, именно благодаря гомеостатической функции в организме человека поддерживается оптимальный уровень воды, необходимый для нормальной его жизнедеятельности. Происходит это на фоне реабсорбции почти 75% электролитов (ионов хлора и натрия).
Если же говорить о регуляции кислотно-щелочного баланса, то здесь гомеостатическая функция мочевыделительных органов заключается в том, чтобы эффективно удалять лишние кислотно-щелочные компоненты из плазмы крови. В результате pH крови, а значит и мочи остаются нормальными.
Секреторная функция
Секреторная функция почек заключается в формировании именно вторичной мочи, то есть той, которая выходит через мочеиспускательный канал. Именно секреторная функция отвечает за то, чтобы во вторичной моче не было глюкозы, аминокислот, белка и других микроэлементов. То есть, благодаря такой функции почки отделяют все гормоны, глюкозу и другие активные вещества и возвращают их назад в кровь в синтезированном виде.
Эндокринная и кроветворная функции
Метаболическая функция почек в организме происходит путем синтеза биологических активных веществ (ренина, эритропоэтина и других), поскольку они влияют на свертываемость крови, обмен кальция, появление эритроцитов. Эта деятельность определяет роль почек в обмене веществ.
Участие в обмене белков обеспечивается реабсорбцией аминокислоты и дальнейшее ее выведение тканями организма. Откуда происходят аминокислоты? Появляются после каталитического расщепления биологически активных веществ, таких как инсулин, гастрин, паратгормон.
Кроме процессов катаболизма глюкозы, ткани могут производить глюкозу. Глюконеогенез происходит в пределах коркового слоя, а гликолиз - в мозговом веществе.
Получается, превращение кислых метаболитов в глюкозу регулирует кровяной уровень рН.
Нормальное функционирование почек чистит кровь и создает новые кровяные тельца. Ранее было отмечено, что эндокринная функция отвечает за выработку гормона эритропоэтина.
Этот гормон ответственен за создание кровяных телец (эритроцитов). Так и определяется значение почек в кроветворении.
Заметим, не только парный орган принимает участие в процессе. Однако при его отсутствии отмечается снижение показателей эритропоэтина, появляется некий фактор, который подавляет эритропоэз.
Почки регулируют фосфорно-кальциевый обмен, поэтому при нарушении их функций может страдать опорно-двигательный аппарат. Данный обмен регулируется через образование активной формы витамина D3, который сначала образуется в коже, а потом гидроксилируется в печени, потом, окончательно, в почках.
Почки вырабатывают гормон гликопротеин, называемый эритропоэтином. Он оказывает действие на стволовые клетки костного мозга и стимулирует образование из них эритроцитов. Скорость этого процесса зависит от количества кислорода, поступающего в почки. Чем его меньше, тем активнее образуется эритропоэтин, чтобы благодаря большему количеству эритроцитов обеспечить организм кислородом.
Что делает эндокринная функция?
Учитывая, что в почках нет эндокринных тканей, то ее заменяют клетки, в которых происходят процессы синтеза и секреции. Последние обладают свойствами гормонов кальцитриол, ренина, эритропоэтина. То есть эндокринная функция почек подразумевает выработку гормонов. Каждый из этих гормонов играет свою роль в жизнедеятельности человека.
Кальцитриол проходит сложный процесс преобразования, который делится на три части. Первый этап начинается в коже, второй продолжается в печени и заканчивается в почках. Кальцитриол помогает абсорбировать кальций и контролирует его работу в клетках тканей. Недостаток кальцитриола гормона приводит к мышечной слабости, рахиту, нарушению развития хрящей и костей у детей.
Ренин (проренин) производится юкстагломерулярным аппаратом. Это фермент, расщепляющий альфа-глобулин (появляется в печени). Говоря немедицинским языком, гормон ренин регулирует почечное кровообращение, объем циркуляции крови, следит за стабильностью водно-солевого обмена в организме человека.
Эритропоэтин (другое название гемопоэтин) контролирует механизм образования эритропоэза - процесс появления красных кровяных клеток (эритроцитов). Секреция эритропоэтина происходит в почках и печени. Этот механизм усиливается под влиянием глюкокортикоидов, что приводит к быстрому повышению уровня гемоглобина в стрессовой ситуации. Эритропоэтин играет важную роль в кроветворении.
Причин, которые нарушают функции почек, очень много. По происхождению они классифицируются на первичные [наследственные, врожденные (энзимопатии, тубулопатии, нефропатии, аномалии развития почки)] и вторичные (приобретенные) – инфекционные и неинфекционные [онкологические, посттравматические, иммуноаллергические, сателлитные (сопутствующие)]; и те, и другие – экзогенные и эндогенные. По уровню действия их делят на преренальные, ренальные и постренальные.
I . К основным преренальным причинам относят:
1. Нервно-психические расстройства (стресс, психическая травма, невроз, нарушения иннервации почек),
2 .Эндокринопатии (болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоидизм, артериальная гипертензия),
3. Нарушения системного кровообращения [расстройство сосудистого тонуса (артериальная гипертензия и гипотензия), венозная гиперемия, изменения массы циркулирующей крови, сердечная недостаточность и другие].
II . К ренальным причинам относят:
1. Прямо повреждающие почки [инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания почек и внепочечного генеза (нефрит, пиелонефрит, диффузный гломерулонефрит, сепсис, холера, дизентерия и т.п.), травмы, токсины, включая нефротоксины (ртуть, кадмий, уран), опухолевый рост],
2. Нарушения внутрипочечного кровообращения (тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.),
3. Повреждающие геном и/или программу его реализации в нефроцитах (свободные радикалы, гидроперекиси липидов, вирусы).
III . К постренальным причинам относят:
1. Врожденные и приобретенные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз и другие наследственные дефекты),
2. Факторы, нарушающие отток мочи [конкременты в мочевыводящих путях, воспаление мочеточников, мочевого пузыря, уретры, опухоли мочевыводящих путей или соседних органов (например, простаты), перегиб мочеточника и т.п.].
Итак, нефропатии формируются при нарушениях (1) клубочковой фильтрации, (2) реабсорбции и (3) секреции.
Нарушения выделительной функции почек
Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции . Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.
Нарушение диуреза . У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).
Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).
Олигурия . Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).
Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.
К расстройствам мочеиспускания (дизурия ) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию ), недержание мочи (энурез ).
Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.
Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.
Нарушения клубочковой фильтрации .
Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями.Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ. Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Они могут быть связаны:
С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);
С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);
С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;
С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.
I . Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой. Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:
Утолщение («удвоение») ГБМ,
Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,
Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),
Нарушение трофики ГБМ.
Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:
(а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;
(б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).
Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);
Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);
Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);
Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м 2 ;
Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:
II . Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:
1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,
2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),
3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),
4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),
5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.
Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.
III . Повышения проницаемости ГБМ . Признаками повышения проницаемости ГБМ являются протеинурия и гематурия.
Протеинурия – это кардинальный признак повышения проницаемости ГБМ, который проявляется выделением с мочой белков плазмы сверх физиологического количества, т.е. более 50 мг/сутки, и появления в моче белковых фракций с молекулярной массой более 70000 D. Механизм протеинурии, связанный с повышением проницаемости ГБМ, зависит от гиперфильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а также от ее физико-химических изменений, которые облегчают диффузию. Повышение проницаемости ГБМ и последующая клубочковая протеинурия могут наблюдаться и при физиологических условиях, в связи с чем такую протеинурию называют функциональной (встречается в 1 % случаев):
1) при психо-эмоциональном напряжении, сопровождающемся выбросом в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;
2) ортостатическая протеинурия (длительное пребывание в положении стоя);
3) маршевая протеинурия (длительная и/или тяжелая физическая нагрузка);
4) алиментарная протеинурия (обильный прием богатой белком пищи);
5) дегидратационная протеинурия (при потере большого количества воды);
6) выраженный лордоз;
7) юношеская идиопатическая протеинурия.
Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного генеза. В зависимости от белкового состава мочи выделяют селективную и неселективную протеинурию. Она встречается при заболеваниях почек (потому и называется органической протеинурией) и характеризуется двумя основными признаками:
1. Стойким характером и выраженной интенсивностью – более 3,5 г/л);
2. Наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой – от 70000 D и выше.
Промежуточное положение занимает протеинурия при следующих патологических состояниях:
лекарственная протеинурия,
лихорадка,
недостаточность кровообращения,
недостаточность пищеварения,
переохлаждение,
тиреотоксикоз.
диспротеинемии, парапротеинемии, гемоглобинемии,
Клубочковая протеинурия (более 250 мг/сутки) характерна для многих заболеваний почек – гломерулонефрит (первичный и вторичный при системных заболеваниях), амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных сосудов, гипертоническая болезнь, атеросклеротический нефросклероз, застойная почка. Клубочковая протеинурия, как правило, является неселективной. При умеренном повышении проницаемости ГБМ в мочу попадают плазменные белки с молекулярной массой (ММ), не превышающей 85000 D – альбумин, трансферрин, церулоплазмин, серомукоид, α 1 - и α 2 -глобулины. Глубокие поражения клубочков сопровождаются потерей с мочой α 2 -макроглобулина, β-липопротеидов, γ-глобулинов. Неселективная протеинурия характерна также для коллагенозов, сахарного диабета, системных васкулитов.
Преренальная протеинурия (протеинурия «переполнения») наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания белка в крови (миоглобина при краш-синдроме, гемоглобина при гемолизе, синдроме размозжения – рабдомиолизе, анафилаксии и другие). Она появляется также при качественных и количественных сдвигах в белковых фракциях, появлением патологических белков (например, белка Бенс-Джонса при миеломной болезни, парапротеинемиях, повышенном образовании легких цепей иммуноглобулинов при аллергических реакциях, лизоцима при лейкозах и т.д.). Белки фильтруются в клубочках в количествах, превышающих способность канальцев их полностью реабсорбировать.
При сердечной недостаточности возможны проявления застойной протеинурии, генез которой связан с замедлением почечного кровотока и гипоксией паренхимы почки. Застойная протеинурия носит транзиторный характер. При длительном нарушении почечной перфузии ГБМ и канальцевый эпителий повреждаются, фильтрация белка в клубочках увеличивается, а реабсорбция его в канальцах снижается. Уровень белка в моче при застойной протеинурии, как правило, не превышает 1,0-3,0 г/сутки. В тяжелых случаях может достигать 10-30 г/сутки.
Множественные трансфузии плазмы больным с коагулопатиями также сопровождаются преходящей протеинурией до 5-7 г/сутки. Введение альбумина больным с нефротическим синдромом может усилить протеинурию.
С целью определения индекса гломерулярной селективности определяют клиренсы трансферрина, α 2 -макроглобулина, иммуноглобулина класса G и другие. Прогностически более благоприятной считается селективная протеинурия.
С помощью высокочувствительных методов появилась возможность выявлять микроальбуминурию (200-250 мг/сутки), которая является первым симптомом нефропатии, отторжения почечного трансплантата и обусловлена гиперперфузией почек.
Тубулярная протеинурия может быть проявлением поражения почечных канальцев любой этиологии, особенно в связи с пиелонефритом. Фильтрующийся в неповрежденных клубочках белок в канальцах не реабсорбируется, и в этом случае имеет место селективная протеинурия . Для нее характерна экскреция белков с низкой ММ не выше 70000 D (в основном альбумины). Селективность протеинурии зависит от состояния механизмов, участвующих в реабсорбции отдельных белков, так как этот процесс в большой степени носит не избирательный, а конкурентный характер. При ненарушенной проницаемости почечных клубочков протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, причем элиминируются в основном белки с малой ММ – α 2 - и β-микроглобулины. Для начальной стадии амилоидоза характерна селективная протеинурия, а по мере его утяжеления – неселективная.
Постренальная внепочечная протеинурия является неотъемлемым признаком воспаления мочевыводящих путей. Она обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата, образующегося при воспалительном процессе.
Патогенетическое значение нарушений клубочковой фильтрации. Усиление перфузии и фильтрации являются главными механизмами компенсации почек при снижении их функциональных возможностей. Состав фильтруемой жидкости, содержание в ней белка определяются состоянием главным образом ГБМ. Длительные нарушения фильтрации являются основой повреждения почки и развития нефропатии. При снижении фильтрации прогрессирует азотемия, завершающаяся, в конечном счете, уремией.
Гематурия – это наличие эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости ГБМ (в норме возможно выделение до 2 млн. эритроцитов/сутки или до двух клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45). Почечная клубочковая гематурия характеризуется присутствием в моче выщелоченных эритроцитов, или их теней. Подобное встречается при очаговом остром и хроническом гломерулонефрите. Возможна и внепочечная гематурия, и тогда в моче появляются свежие эритроциты. Подобное встречается при травмах и воспалительных процессах мочевыводящих путей, камнях почек и т.п. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при которой макроскопически цвет мочи не меняется, а микроскопически в мочевом осадке находят более трех эритроцитов в поле зрения, чаще 50-100) и макрогематурию (моча приобретает цвет «мясных помоев»).
Для выявления причины макрогематурии применяют так называемую «трехстаканную пробу», а при микрогематурии в мочевом осадке определяют наличие свежих или выщелоченных эритроцитов.
Лейкоцитурия – это присутствие в моче лейкоцитов. В норме в осадке мочи обнаруживается не более 1-3 лейкоцитарных клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45, что соответствует 4 млн. белых кровяных клеток, выделяемых с мочой за сутки. Наличие большего количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.
Иногда лейкоцитов в моче бывает очень много – моча становится мутной с примесью гнойных телец. В таких случаях говорят о пиурии.
IV . Нарушение экскреторной функции клубочков. Расстройство экскреции проявляется тремя основными показателями:
1. Азотемией (или гиперазотемией);
2. Ретенцией органических и неорганических кислот;
3. Нарушением выведения ионов.
1. Нарушение экскреции продуктов азотистого метаболизма ведет к азотемии, которая характеризуется повышением в крови уровня остаточного азота, главным образом, мочевины и креатинина. (В ряде случаев обращают внимание на азот мочевой кислоты, а также индикана, фенола, скатола – продуктов гниения в кишечнике). В меньшей степени азотемия формируется за счет аминокислот (нормальное содержание остаточного азота в плазме 18-36, при выраженной азотемии может приближаться к 143-360 ммоль/л). Тем не менее, в настоящее время реальным критерием азотемии является содержание в крови креатинина (выше 100-150 мкмоль/л) и мочевины (выше 8,5 ммоль/л).
2. Вторым показателем, по которому оценивается уровень клубочковой фильтрации, является задержка выведения из организма через ГБМ фосфатов, сульфатов и органических кислот, что ведет к гиперфосфатемии и гиперсульфатемии . Анионы указанных кислот внеклеточной жидкости вытесняют бикарбонаты, уменьшая щелочные резервы крови и способствуя развитию ренального азотемического ацидоза .
3. Третьим показателем нарушения клубочковой экскреции является ограничение выведения ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и перераспределения этих ионов между внеклеточным и внутриклеточным секторами организма. Это ведет к повышению содержания , во внеклеточной жидкости, в том числе в крови (гиперкалиемии и гипермагниемии) и снижению содержания натрия во внутриклеточных пространствах и крови (гипонатриемия, сопровождаемая гипохлоремией), а также к сопутствующим изменениям объемного гомеостаза – увеличению содержания воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах и развитию отеков.
Болезни почек характеризует ряд важных особенностей:
♦ Высокий уровень заболеваемости в молодом возрасте (до 45 лет).
♦ Затяжной характер течения почечных заболеваний.
♦ Сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий при них.
♦ Значительное и постоянно возрастающее количество пациентов с поражением почек лекарственного генеза (более 15% от всех причин).
♦ Высокий уровень инвалидизации и смертности, в том числе в молодом возрасте.
Этиология заболеваний почек ПРИРОДА ПРИЧИННОГО ФАКТОРА
Инфекционная - микроорганизмы (например, бактерии, вирусы, риккетсии).
Неинфекционная.
♦ Химические вещества (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики).
♦ Физические факторы (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек).
♦ Биологические агенты (например, нефроцитотоксические АТ и лимфоциты; иммунные комплексы; избыток или дефицит катехоламинов, Пг, ПТГ и других БАВ).
УРОВЕНЬ РЕАЛИЗАЦИИ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА
По уровню преимущественных эффектов причинного фактора различают преренальные, ренальные и постренальные причины.
Преренальные причины.
♦ Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы; состояния, сочетающиеся с сильной болью.
♦ Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).
♦ Расстройства кровообращения в виде гипо- и гипертензивных состояний.
Ренальные причины.
♦ Прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.
♦ Нарушения кровообращения в почках (ишемия, венозная гиперемия).
♦ Мутации генов, ответственных за функции почек.
Постренальные причины. Нарушают отток мочи по мочевыводящим путям. Это сопровождается повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).
Названные причины повреждения почек приводят к различным расстройствам функции почек. Многие из них приведены в других главах и в приложениях данного издания. В этой главе рассматриваются только нарушения мочеобразовательной и мочевыделительной (т.е. экскреторной в широком смысле слова) функций почек.
Патогенез расстройств экскреторной функции почек
Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:
Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах).
Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети).
Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).
НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.
Причины снижения объёма клубочкового фильтрата:
♦ Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.
♦ Уменьшение площади фильтрационной поверхности. Наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.
♦ Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.
Причины увеличения объёма клубочкового фильтрата:
♦ Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при гипопротеинемии).
♦ Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).
НАРУШЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ
Причины: ферментопатии, дефекты систем трансэпителиального переноса веществ, мембранопатии клеток эпителия и изменения базальных мембран почечных канальцев.
При преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, Cl - , K + .
При преимущественном повреждении дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg 2 +, Ca 2 +, воды.
НАРУШЕНИЯ СЕКРЕЦИИ
Причинами нарушения секреции являются, как правило, генные дефекты, приводящие к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.
Виды почечной патологии
В настоящее время нет единой классификации заболеваний почек. Тем не менее, во всех классификациях делается акцент на одном или нескольких из следующих признаков:
♦ преимущественном поражении каких-либо структур (с выделением, например, гломерулопатий или тубулопатий);
♦ причинах нефропатий;
♦ механизмах развития нефропатий;
♦ характере необходимых лечебных воздействий («хирургические», «терапевтические» заболевания почек) и т.д.
ВИДЫ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные формы):
♦ Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).
♦ Тубулопатии (обусловлены преимущественным поражением канальцев почек: почечный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).
♦ Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).
♦ Нефропатии (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия, семейная почечная дистрофия и др.).
Вторичные (приобретённые):
♦ Иммуноаллергические (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.).
♦ Обусловленные прямым повреждением почек (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии).
♦ Сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, СД, уролитиазе, миграции почки, атеросклерозе, гипертонической болезни, иммуноагрессивных болезнях).
♦ Опухолевые поражения почек.
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
К отдельным группам типовых форм патологии почек относят: нефритический синдром, пиелонефриты, нефротический синдром, почечную недостаточность, нефролитиаз.
Нефритический синдром
Нефритический синдром - симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.
Одной из наиболее распространённых форм патологии этой категории являются гломерулонефриты.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Острый гломерулонефрит - заболевание, как правило, инфекционно-аллергического и/или иммуноаутоагрессивного генеза.
Этиология
Причинами острого гломерулонефрита могут быть инфекционные и неинфекционные факторы.
Инфекционные агенты сами по себе не вызывают гломерулонефрита, однако, они провоцируют развитие иммунопатологических процессов с поражением почек. Чаще всего это стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А - наиболее частый запускающий агент острого гломерулонефрита), вирусы (например, гепатита), токсоплазмы.
Неинфекционные факторы: аутоагрессивные или перекрёстные АТ, циркулирующие в крови иммунные комплексы.
Патогенез
Основные звенья патогенеза постстрептококкового острого гломерулонефрита.
♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к ним (антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антистрептолизина О).
♦ Воздействие АТ на Аг стрептококков приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на базальной мембране клубочков.
♦ Одновременное действие АТ на структуры почечных телец (особенно их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, приводит к дополнительному образованию иммунных комплексов.
♦ Иммунные комплексы вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани.
ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хронический диффузный гломерулонефрит у 10-20% пациентов является исходом острого гломерулонефрита, а у 80-90% - первично хроническим заболеванием.
Этиология
В отличие от острого гломерулонефрита, запускающими факторами хронического гломерулонефрита являются, в основном, неинфекционные факторы:
♦ эндогенные (например, Аг опухолей, Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей);
♦ экзогенные (например, содержащие литий или золото ЛС, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).
Патогенез
♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к их Аг.
♦ Воздействие АТ на стрептококки приводит к их уничтожению. Одновременное воздействие АТ и на структуры почечных телец (особенно, их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, вызывают гибель клеток почек и развитие воспаления почечной ткани.
♦ Повреждение структур нефрона сопровождает образование аутоантигенов, что запускает реакции иммунной аутоагрессии (выработку нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов).
♦ Образующиеся при этом иммунные комплексы на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла почек потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название - диффузный гломерулонефрит).
Пиелонефриты
Пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных лоханок и интерстиции почек.
Этиология
Причина: микробы (в большинстве случаев - кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи).
♦ Экзогенные микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии; при циститах).
♦ Эндогенные микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах при тонзиллите, кариозных зубах, костях при остеомиелите).
Факторы риска
♦ Обтурация или сдавление мочевыводящих путей и почек.
♦ Медленный отток мочи от почек.
♦ Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
♦ Иммунодефицитные состояния.
Патогенез
Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция.
Распространение инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки почек - развивается пиелонефрит.
В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. Указанные изменения обусловливают нарушение процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.
Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, длительное - хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.
Нефротический синдром
Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих преимущественно к дефектам клубочковых капилляров.
Причины
К первичному нефротическому синдрому приводит патология почек: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек.
Вторичный нефротический синдром развивается, в отличие от первичного, при внепочечной патологии: хронических инфекционных процессах в организме, болезнях иммунной аутоагрессии, болезнях системы крови, злокачественных опухолях, сахарном диабете.
Патогенез
На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора).
Основные патогенетические звенья нефротического синдрома: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением, активация синтеза ЛП гепатоцитами.
Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.
Проявления нефротического синдрома многочисленны. К числу основных среди них относятся протеинурия, гипо- и диспротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемия, липидурия, гипопротеинемические отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и ДВС, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия, почечный ацидоз.
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделения, а также нарушения других процессов в почках.
Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов обмена веществ и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма.
В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают острую и хроническую почечную недостаточность.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность быстро возникает и прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако, острая почечная недостаточность нередко приводит к смерти пациентов.
Причины
Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности.
Преренальные факторы обусловливают значительное снижение кровотока в почках. К ним относятся гиповолемия, коллапс, шок, тромбоз почечных артерий. При гипоперфузии почечной ткани снижается эффективное фильтрационное давление в клубочках, что препятствует реализации экскреторной функции почек.
Ренальные факторы оказывают прямое повреждающее действие на ткань почек:
♦ Некронефроз. Наблюдается примерно у 2/3 пациентов с острой почечной недостаточностью. Часто развивается после хирургических операций на почках.
♦ Острая локальная или тотальная ишемия почек.
♦ Нефротоксические агенты (например, четырёххлористый углерод, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители, НПВС, цитостатики).
♦ Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты.
Постренальные причины обусловливают нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям. Это наблюдается при:
♦ Обтурации мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами, сгустком крови, воспалительным отёком).
♦ Сдавлении мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью).
♦ Перегибах мочеточника (например, при мигрирующих почках).
Патогенез
Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности включают:
♦ прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
♦ сужение, обтурацию канальцев почек;
♦ подавление канальцевой экскреции и секреции;
♦ нарастающее повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Клиническая манифестация хронической почечной недостаточности начинается при снижении числа нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 15-10% сопровождается развитием уремии. Как правило, хроническая почечная недостаточность приводит к гибели пациентов.
Причины
Как и при острой почечной недостаточности, их разделяют на преренальные, ренальные и постренальные причины.
Преренальные причины: длительные артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.
Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии), вторичные поражения почек при системных заболеваниях (например, СД, СКВ, диспротеинозы).
Постренальные: факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).
Патогенез хронической почечной недостаточности состоит в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов лежит прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия.
УРЕМИЯ
Уремия - синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, в норме выводящимися почками.
Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).
Патогенез
Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике.
Токсическое действие на органы и ткани продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов.
Повреждение указанными и другими агентами клеточных мембран и ферментов сопровождается нарушением энергетического обеспечения клеток.
Нарастающий ацидоз - результат торможения ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз).
Дисбаланс ионов и жидкости в клетках.
Расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца. Это лежит в основе потери сознания при уремической коме, усугубления расстройств функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.
Нефролитиаз
Нефролитиаз - состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи.
Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначают как уролитиаз.
Этиология
Причины нефролитиаза подразделяют на эндогенные и экзогенные.
♦ Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (важное значение имеет дефицит витамина A).
♦ Эндогенные: инфекции (мочевых путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др.), эндокринопатии (преимущественно гиперпаратиреоз).
Условия развития нефролитиаза:
♦ Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (Mg 2+ , цитратов).
♦ Увеличение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).
♦ Изменение pH мочи (при pH ниже 5 осаждаются ураты, при pH выше 7 - фосфаты).
♦ Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция).
♦ Нарушения оттока мочи.
Механизмы. Конкременты обычно содержат органические и минеральные вещества. В связи с этим имеется две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизационной и коллоидной теорий.
Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт процесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включаются (случайно) и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит и другие).
Последствия. Наиболее значимые последствия нефролитиаза: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.
ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ
Расстройства функций почек проявляются, с одной стороны, изменением параметров крови и мочи, а с другой - развитием общих нефрогенных синдромов.
Изменения мочи и ритма мочеиспускания
Изменения диуреза (количества выделяемой мочи).
♦ Полиурия - выделение за сутки более 2000-2500 мл мочи. Причины: увеличение клубочковой фильтрации или, чаще, уменьшение канальцевой реабсорбции.
♦ Олигурия - выделение в течение суток менее 500-300 мл мочи. Обычно является следствием уменьшения фильтрации или увеличения реабсорбции.
♦ Анурия - прекращение выделения мочи. Как правило, это результат значительного снижения фильтрации, что может сочетаться с увеличением реабсорбции.
Изменения относительной плотности и состава мочи.
♦ Гиперстенурия - увеличение плотности мочи выше нормы (более 1,029-1,030 г/л). Как правило, является следствием увеличения реабсорбции.
♦ Гипостенурия - снижение плотности мочи ниже нормы (менее 1,009 г/л). Возникает при нарушении концентрационной функции почек.
♦ Изостенурия - выделение мочи, плотность которой соответствует плотности плазмы крови (1,009-1,012 г/л). При этом плотность мочи мало меняется в течение суток. Свидетельствует об уменьшении канальцевой реабсорбции (снижении концентрационной способности почек).
♦ Колебания (за пределы нормы) содержания нормальных компонентов мочи: глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений.
♦ Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, состоящих из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита).
Изменения ритма мочеиспускания:
♦ Поллакиурия - частое мочеиспускание. Причины: полиурия или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов и др.).
♦ Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным. Причины: нарушение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).
Изменения объёма и состава крови
Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильтрации, увеличение канальцевой реабсорбции.
Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: увеличение фильтрации, уменьшение реабсорбции.
Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина: нарушение экскреторной функции почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе).
Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции белков, в основном альбуминов.
Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови - глобулинов, альбуминов). Причина: альбуминурия.
Гиперлипопротеинемия. Одна из наиболее частых причин - нефротический синдром.
Ацидоз, а также снижение либо увеличение содержания фосфора, калия, натрия, кальция, магния.
Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек.
Общие нефрогенные синдромы: почечные артериальные гипертензии, тромбогеморрагический синдром, отёчный синдром, анемический синдром.
ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
Лечение расстройств функций почек базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип направлен на устранение или снижение степени патогенного действия причинного фактора. С этой целью используют, например, антибактериальные средства, а также проводят лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания. Патогенетический принцип имеет целью блокаду звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты и проводят мероприятия по «замещению» функций почек (гемодиализ, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ).
Гемодиализ
Наиболее эффективным способом ликвидации токсичных веществ, накапливающихся при почечной недостаточности, является гемодиализ с использованием специального прибора - искусственной почки (гемодиализатора). Работа аппарата «искусственная почка» основана на принципе диффузии небелковых (в том числе - токсических) соединений из крови в специальный диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану. Применение искусственной почки позволяет нормализовать на небольшое время ряд параметров организма и облегчить состояние пациента. Однако гемодиализ не заменяет всех почечных функций. С целью радикального устранения патологии почки (почек) используют пересадку донорского органа (трансплантация почки).
Loading...