Локальный лобный гиперостоз. Неопухолевые поражения черепа. Дополнительные методы лечения

4756 0

Гиперостоз считается довольно редким заболеванием костной ткани. Серьезных статистических исследований по распространенности этой патологии не проводилось.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) гиперостоз включен в класс болезней костной и соединительной ткани с кодом М 85 «другие нарушения плотности и структуры кости».

В чем суть болезни?

Определения заболевания отличаются у разных авторов. Одни считают его патологическим разрастанием нормальной костной ткани в пределах неизмененных размеров кости, другие приравнивают к осложнению воспаления надкостницы, третьи - уверяют, что это вариант .

Мнения сходятся в том, что заболевание может возникнуть самостоятельно или в результате тяжелого течения других болезней.

Особенности патогенеза

Патология развивается быстрыми темпами или постепенно. Чаще всего поражаются трубчатые кости. Разрастаются костные ткани и образуют новую кость в области надкостницы.

Она прорастает в трабекулы, в корковый слой, в мозговую область. Важно, что при этом не нарушается содержание кальция в крови (исключая процесс остеопетроза с образованием участков кальцинированного хряща).

Возможные варианты разрастания:

  • поражаются все кости организма, нарушается структура кости, атрофируется костный мозг и замещается соединительной тканью;
  • ограниченно поражается только губчатое вещество с образованием участков склероза.

Основные причины

До настоящего времени четко ответить на вопрос «Почему возникает гиперостоз?» ученые не могут. Но достаточно изучены основные факторы болезни, приводящие к нарушенному процессу роста костной ткани.

К ним относятся:

Разновидности и классификация

Общий принцип классификации предлагает делить болезнь на:

  • местные, локальные формы - когда поражается одна кость, например, гиперостоз лобной кости развивается у женщин при климаксе, у мужчин при ожирении;
  • общий или генерализованный процесс - обнаруживается у детей в грудничковом возрасте, при нарушении баланса половых гормонов, в результате генетических мутаций.

Ограничение гиперостоза только трубчатыми костями называют периостозом. Болезнь поражает голени, предплечья, обнаруживается деформация пальцев рук.

Клинические проявления

Симптомы и клинические признаки гиперостоза описывались различными врачами и получили в названия их фамилии. Они укоренились в медицинской практике в виде синдромов с характерными проявлениями.

Поэтому лучше рассматривать клинику с позиции посиндромного подхода.

Оссифицирующий периостоз или синдром Мари-Бамбергера

Костные изменения располагаются множественными очагами с обеих сторон в предплечьях, голенях, пястных и плюстневых костях.

Симптомы:

  • пальцы рук выглядят как «барабанные палочки»;
  • ногти становятся плоскими и широкими как «часовые стекла»;
  • беспокоят в суставах и костях;
  • повышенная потливость;
  • изменение цвета кожи от бледности к покраснению;
  • возможен рост носа и появление избытка кожи на лбу.

Одновременно пациенты страдают от рецидивов , ног.

На рентгенограммах определяется симметричное утолщение костной ткани в диафизах трубчатых костей, наслоения в периостальных участках.

Синдром Морганьи-Стюарат-Мореля

Гиперостоз лобной кости или фронтальный обнаружен у женщин климактерического возраста.

Симптомы:

На фото гиперостоз лобной кости

  • сильные головные боли;
  • ожирение;
  • проявление мужских половых признаков (оволосение на лице и теле);
  • бессонница, раздражительность;
  • нарушение менструального цикла.

Часто сопутствуют сахарный диабет и гипертония.

Рентгенологически определяется: утолщение лобной кости, разрастания костной ткани в области турецкого седла, поражение позвонков.

В анализах крови: повышенный уровень соматотропного и адренокортикотропного гормонов.

Синдром Каффи-Силвермена или инфальтивный гиперостоз

Эта форма характерна для детей раннего возраста. Начинается как инфекционное заболевание: потеря аппетита, повышенная температура, малыш становится беспокойным.

Типичные проявления:

  • на руках и ногах, лице возникают ограниченные припухлости, редко болезненные (признаки воспаления отсутствуют);
  • при появлении изменений в области нижней челюсти лицо становится «лунообразным».

Рентгенологически определяется уплотненная костная ткань в зоне ключиц, трубчатых костей, нижней челюсти, искривление большой берцовой кости.

В анализах крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз.

Кортикальный гиперостоз

Болезнь имеет наследственный характер, поражение протекает генерализованно.

Симптоматика:

  • нарушение иннервации мышц лица в зоне лицевого нерва;
  • экзофтальм (выпученные глаза);
  • снижение зрения и слуха;
  • увеличение подбородка;
  • утолщение ключиц.

Болезнь проявляется у подростков. Рентгенологически: уплотнение костей в кортикальной зоне.

Болезнь Камурати-Энгельмана

Заболевание носит врожденный характер.

Поражаются зоны диафизов плечевых, бедренных и большеберцовых костей.

Симптомы проявляются в детском возрасте:

  • у ребенка тугоподвижность и болезненность в суставах;
  • плохо развиты мышцы;
  • формируется «утиная» походка.

Болезнь Форестье

Гиперостоз Форестье проявляется болями в спине

Отличается от других видов одновременным поражением связочного аппарата суставов и развитием неподвижности.

Чаще всего поражает грудной и поясничный отделы позвоночника.

Болеют в основном мужчины после 50 лет.

Отмечается, что наиболее подвержены мускулистые люди с лишним весом.

Симптомы:

  • боли в позвоночнике, чаще утром после сна, длительного положения без движений, физической нагрузки;
  • невозможность наклониться, повернуть туловище в сторону;
  • пациенты плохо чувствуют себя к концу рабочего дня.

На рентгенограмме в прямой и боковое проекции определяются признаки окостенения тел позвонков и сухожилий.

Подход к диагностике

Поставить диагноз только по внешним симптомам и жалобам пациента невозможно.

Для окончательной диагностики служат методы:

  • рентгенографии,
  • компьютерная томография,
  • редко проводится радионуклидное исследование.

Подход к терапии

Если патология является осложнением другого заболевания, то лечить необходимо базовую болезнь.

Результат приходит с применением противовоспалительных препаратов, гормональных средств, устраняющих действие соматотропина, антибиотиков при хронической пневмонии.

В терапии первичного заболевания применяют:

В большинстве случаев ранней диагностики удается добиться хороших результатов через несколько месяцев лечения. Прогноз гиперостоза благоприятный.

Лечение болезни Форестье требует особого подхода:

  • для ликвидации болей - нестероидные противовоспалительные препараты, возможно использование спинномозговых блокад;
  • группа хондропротекторов назначается с целью укрепления межпозвоночных дисков;
  • пентоксифиллин используется для улучшения кровообращения в зоне спинного мозга и позвоночника;
  • рекомендуются для ношения специальные ортопедические бандажи, поддерживающие позвоночный столб.

Осложнения заболевания

Запущенные случаи при безрезультатном лечении вызывают тугоподвижность костей и суставов, при некоторых формах полную неподвижность.

В детском возрасте заподозрить заболевание может педиатр при осмотре малыша или родители. Если в семье уже были подобные случаи необходимо рассказать об этом врачу для целевого контроля.

Лечением и диспансеризацией занимаются эндокринологи в территориальной поликлинике.

При столкновении с такой патологией, как гиперостоз, люди сразу же начинают интересоваться, что это такое. Гиперостоз представляет собой разрастание неизмененной костной ткани в определенной части тела. Такой тип видоизменения ткани обусловлен повышенными физическими нагрузками. Гиперостоз костей имеет ярко выраженную симптоматику. Проявление патологического процесса напрямую связано со скоростью течения болезни и очагом ее расположения.

В большинстве случаев данная патология связана с генетической предрасположенностью или генной мутацией организма.

При тщательном исследовании ученые выявили ряд хромосомных мутаций, которые провоцируют быстрое разрастание костной ткани.

Кости постепенно начинают утолщаться в нижней части. Через некоторое время они принимают дугообразную форму.

Возникновение данного заболевания могут спровоцировать следующие факторы:

  • интоксикация организма химическими и синтетическими веществами;
  • травмирование определенных отделов костной массы;
  • частые воспалительные процессы;
  • радиационное излучение;
  • онкологические процессы;
  • остеомиелит костной массы;
  • цирроз печеночного отдела;
  • нарушенная работа щитовидной железы;
  • гормональный сбой;
  • лейкемия;
  • сильный авитаминоз;
  • атрофия;
  • истощение организма после серьезной болезни.

    • Классификация гиперостоза

    В медицине выделяют две классификации патологического изменения костной ткани. К ним относятся:

    • локальная;
    • генерализованная.

    Первая категория заболевания происходит в результате разрастания костной ткани на одном элементе. Это связано с постоянными физическими нагрузками, которые способствуют сильной деформации. Такое проявление напрямую связано с онкологическими или хроническими видами болезней.

    Подобная патология чаще всего возникает у женщин с нарушенным гормональным фоном. В костной ткани отмечают недостаток кальция. Кости становятся ломкими или даже пластичными.

    Генерализованный тип представляет собой неравномерное утолщение костного корсета. Ярким примером такого проявления считается синдром Каффи-Силвермена. Болезнь появляется в детстве.

    В период полового созревания может возникнуть кортикальный гиперостоз. У пациента отмечаются видоизменения плечевого и пояснично-крестцового отделов. Тело приобретает форму песочных часов. Подобная симптоматика свидетельствует о наличии синдрома Камурати-Энгельманна.

    По способу разрастания костного вещества заболевание делится на:

    • периостальное;
    • эндостальное.

    Периостальный тип обусловлен патологическим процессом в области губчатого вещества. Внутреннее содержимое представляет собой множество суженных просветов, которые нарушают нормальный кровоток. В этом случае видоизменяются фаланги пальцев, кости голени, район предплечий. В большинстве случаев отмечают возникновение гиперостоза большеберцовой кости. Тазовое дно принимает неправильную продолговатую форму.

    Эндостальный тип заболевания сопровождается сильными наростами в области надкостницы. Внутри поражается корковая и губчатая части костей. Кости приобретают равномерное утолщение, что провоцирует появление искривлений в области стоп и гиперостоза внутренней пластинки лобной кости. Череп приобретает неправильную продолговатую форму.

    При исследовании отмечают образование большого количества костного вещества, которое может спровоцировать компрессионное поражение головного мозга.

    Симптомы

    Клиническая картина болезни во многом зависит от типа и формы проявления патологического процесса. В редких случаях гиперостоз возникает в результате внешнего воздействия. В основном это травмы, перенесенный рахит или какое-либо вирусное заболевание.

    Если патология обусловлена генетической мутацией или предрасположенностью, то в этом случае наблюдают быстрый рост наслоений и изменение внешнего вида костной ткани. Обнаружить подобное видоизменение можно путем диагностирования.

    При хромосомных отклонениях выделяют ряд симптомов, которые указывают на присутствие патологии в организме:

    • пальцы приобретают неправильную форму. С первого взгляда они напоминают барабанные палочки;
    • увеличение лобной доли. Она начинает приобретать яйцевидную форму;
    • широкие ногтевые пластины;
    • частые боли в области суставов и костей;
    • изменения кожного покрова. Он приобретает синеватый оттенок;
    • чрезмерное потоотделение;
    • МР-признаки;
    • в районе фаланг пальцев.

    Локальный кортикальный гиперостоз имеет ярко выраженную симптоматику:

    • глаза приобретают выпученные очертания;
    • увеличение подбородка, он становится более острым;
    • снижение зрительной функции;
    • ухудшение слуха;
    • уплотнение ключичного отдела.

    Диагностика

    Обнаружить заболевание можно с помощью диагностики. Она включает в себя:

    • рентгенографию;
    • магнитно-резонансное исследование;
    • компьютерную томографию;
    • энцелофографию.

    Перед началом диагностических процедур пациенту рекомендуется проконсультироваться со следующими специалистами:

    • эндокринолог;
    • гастроэнтеролог;
    • фтизиатр;
    • травматолог;
    • онколог;
    • педиатр.

    Данные специалисты помогут выявить первопричину появления такого отклонения. Если болезнь проявилась в раннем возрасте, то пациенту проводят ряд медицинских анализов на возможные генетические мутации. Результаты, как правило, отображают отдел хромосомы, которая подвергалась каким-либо изменениям.

    Перед лечением гиперостоза лобной кости проводят знакомство с историей заболевания и тест на генетические мутации по семейной линии. После этого делают тщательный осмотр пораженных и видоизмененных отделов. Рентгеновские снимки отображают клиническую картину развития патологического процесса.

    Процедура МРТ указывает на наличие видоизменений и отделы костной ткани, которые подвержены мутации. Здесь очаг патологии указан с точностью до 1 мм.

    • общий анализ мочи;
    • общий анализ крови;
    • ультразвуковое исследование;
    • биопсия.

    Когда все результаты будут готовы, лечащий врач подберет соответствующее лечение данной патологии.

    Лечение

    Лечение гиперостоза костей напрямую зависит от причины его появления. Если заболевание связано с осложнением в ходе вирусной микрофлоры, то для его устранения проводят тщательное обследование на выявление патогенных возбудителей. Для каждого больного подбирают определенную дозировку и срок терапии.

    Если болезнь была вызвана хромосомной мутацией, для ее устранения подбирают следующее лечение:

    • кортикостероидные гормоны (). Они помогают предотвратить возникновение новых костных наростов в зоне лба, ключиц и таза;
    • препараты для повышения иммунной защиты организма («Интерферон», «Иммунал»);
    • диета;
    • изменение рациона питания;
    • лечебный массаж;
    • физиопроцедуры.

    Срок лечения во многом зависит от тяжести заболевания и скорости его течения. Некоторым пациентам прописывают поддерживающую терапию в течение всей жизни. Больной находится под постоянным наблюдением врача.

    Профилактика и прогноз

    Предотвратить возникновение патологического процесса можно, соблюдая следующие рекомендации:

    • полный отказ от вредных привычек. В основном это употребление спиртных напитков, токсических и синтетических веществ и табакокурение;
    • изменение рациона питания. В меню должны присутствовать блюда, богатые витаминами и микроэлементами;
    • нужно вести активный образ жизни;
    • следить за состоянием организма;
    • своевременно лечить вирусные и простудные заболевания.

    Заключение

    Гиперостоз — это очень опасное заболевание, которое может привести к серьезным последствиям (нарушение работы костного мозга, питания хрящевых структур, иммобилизация суставов). Регулярные профилактические медицинские осмотры помогут выявить болезнь на ранней стадии. Если терапия будет подобрана правильно, то человек после лечения сможет и дальше вести полноценную жизнь.

    Разрастание костной ткани — гиперостоз . Заболевание серьезное. Может протекать как самостоятельное , так и с симптоматикой других болезней . Особую роль в развитии отдают повышенной физической нагрузке на кость , радиационному поражению и интоксикации . Часто не обнаруживается сразу , возможно определить после проведения специальных исследований.

    Увеличение костной ткани возможно в любом отделе организма. Чаще всего диагностируется в области лба . В норме пластина черепа имеет ровную поверхность, с четкими контурами. При обнаружении патологии, пациенту ставится диагноз — лобный гиперостоз .

    Достаточно часто пациентам ставится диагноз — синдром Морганьи-Стюарта-Мореля . Клинико-рентгенологическое заболевание, с характерными признаками изменений пластин лобной кости , а также костей теменной части черепа.

    Обратите внимание! Синдром наиболее часто встречающийся, требует тщательного обследования и назначения правильного лечения . При обнаружении на ранней стадии лечится хирургическим вмешательством, а на поздних — проводится симптоматическое лечение .

    Заболевание развивается на протяжении нескольких лет , что говорит о разрастании косной ткани по всему черепу. Особую угрозу несет климактерический период в жизни женщины. Но на самом деле, гиперостоз в это время достигает своей наивысшей стадии.

    Заболевание характерно для женщин старше 70 лет . В единичных случаях может возникнуть и после 40 .

    Классификация

    Это самостоятельная патология , развивающаяся на фоне других заболеваний или связана с общей ослабленностью организма . Код болезни — М85 . Классификация проводится в зависимости от разрастания костной ткани:

    • изменения касаются глубокого слоя , нарушается кровообращение в месте поражения, а также появляется просвет в трубчатой кости. Такой период относится к периостальному ;
    • симптомы болезни затрагивают все костные слои , надкостница утолщается , поражается губчатый слой. Эта стадия называется эндостальной ;
    • местная — поражение одной кости, связано с возрастными изменениями организма;
    • диффузная — разрастается костная ткань на нескольких костях. Причиной является наследственность .

    Обратите внимание! В случае если происходит разрастание в трубчатой кости , заболевание называется периостоз .

    Причины появления патологии

    Основной причиной появления является наследственность или ответная реакция организма на острый остеомиелит и поражение в зоне радиации . Дополнительными причинами являются:

    • травмы , вследствие которых развиваются воспалительные процессы;
    • отправление мышьяком, свинцом;
    • онкология;
    • сифилис;
    • эхинококкоз;
    • лейкемия;
    • может развиваться при достижении организма стадии отеросклеротирования ;
    • болезни почек и печени , перерастающие в хронические. Также отсутствие необходимого количества витамина А, D.

    Часто заболевание диагностируется у спортсменов или людей, имеющих постоянную нагрузку на одну из костей скелета. Например, если одна нога в постоянном движении , а вторая в покое , то развитие гарантировано . Поэтому нагрузка должна быть равномерной и одинаковой для организма в целом.

    Клиническая картина

    Ранняя стадия характеризуется отсутствием признаков , внутри кости развивается воспаление . В зависимости от возраста пациента, его пола и очага поражения подразделяют следующие типы :

    1. Появление множественной симметрии в голени, плече или плюсневых костей. Начинают деформироваться фаланги, ноготь становится более выпуклым. Это синдром Мари-Бамберга . У пациентов наблюдается постоянная боль в области конечностей, а также повышенное потоотделение . Костная ткань начинает голодать. Ей не хватает кислорода .
    2. Развитие у грудных детей . Изначально развивается как инфекционное заболевание, проявляется в потере аппетита , беспокойстве . На конечностях могут быть небольшие припухлости . Форма лица становится лунообразной . Типичный признак — припухлость в нижней части челюсти .
    3. Наследственность — поражается лицевой нерв , ухудшается зрение и слух . На подбородке появляется припухлость . Чаще всего подвержены дети в подростковом возрасте.
    4. Бедренная кость поражается , сустав двигается медленно, меняется походка. Страдают маленькие дети .

    Обратите внимание! Часто диагностируют заболевание в климактерический период у женщин. Лобная кость утолщается, развивается ожирение, и появляются вторичные половые признаки.

    Диагностика

    При проведении диагностики, врач собирает анамнез , выясняет причину развития, проводит внешний осмотр пациента. После того, как пациент осмотрен, рекомендовано пройти следующие обследования :


    Важно! Обязательно проводится дифференциация с туберкулезом, сифилисом, остеомиелитом .

    Лечение

    При развитии на фоне другого заболевания , лечение назначается симптоматическое . При первичной форме используются следующие средства:

    • «Лоренден » — обладает противовоспалительным действием, не дает развиваться аллергии и восстанавливает иммунитет;
    • «Иммунал » — восстанавливается жизненный тонус организма, улучшается аппетит, регенерация усиливается;
    • «Вольтарен » — назначение при болевом синдроме и при необходимости его снижения. Помогает справиться с отечностью.

    Обратите внимание! Лечение гиперостоза, и восстановление проводится в комплексе . На его фоне рекомендовано убрать лишние килограммы , назначаются препараты позволяющие снизить развитие артрозов и ревматоидных артритов.

    Схема лечения разрабатывается эндокринологом, ревматологом .

    Таким пациентам запрещено употреблять в пищу продукты с большим содержанием белка, витаминов . Исключается полностью алкоголь и еда быстрого приготовления. Чтобы двигательная функция была восстановлена, назначаются физиопроцедуры . Проводится массаж конечностей , при этом эффективное разминание в очаге поражения запрещено. Возможно появление боли при массажных процедурах. В этом случае его исключают.

    Обратите внимание! Если указанное лечение не помогло, проводится операция , в рамках которой происходит замещение поврежденной ткани метилметакрилатом. Кроме того, хирургическое вмешательство, возможно, только после того, как испробованы все консервативные методы.

    Профилактика

    Профилактических мер, которые могли бы остановить развитие заболевания, нет . Рекомендовано придерживаться правил :

    • запрет на наличие вредных привычек ;
    • занятие в бассейне, фитнесом: требуется вести активный образ жизни;
    • хронические инфекции должны лечиться вовремя , так же как и травмы опорно-двигательного аппарата;
    • регулярный осмотр в рамках диспансеризации.

    Внимание! Лучше предотвратить заболевание, чем потом с ним бороться всю жизнь.

    Прогноз на будущее

    Прогнозирование зависит исключительно от того, когда было диагностировано заболевание. На ранней стадии все может закончиться благоприятно . Но если болезнь прогрессирует, а пациент о ней не знает, она приведет к инвалидности , а сустав станет ограничен в движении.

    Смотрите на видео — операция на лобной кости:

    Гиперостоз это заболевание, характеризующееся патологическим разрастанием костной ткани. Болезнь способна поражать несколько костей одновременно, на фоне прогрессирующего недуга проявляются симптомы нарушения работы внутренних органов.

    Причины

    Чаще гиперостоз костей проявляется как наследственная патология, является ответной реакцией на развитие или радиационного поражения. Другими причинами развития болезни являются:

    • Травмы, сопровождающиеся присоединением воспалительных процессов;
    • Отравление свинцом, мышьяком или висмутом;
    • Онкология;
    • Эхинококкоз;
    • Сифилис;
    • Лейкемия;
    • Болезнь Педжета (фаза остеосклеротирования);
    • Хронические патологии почек и печени;
    • Дефицит витамина А и D.

    Распространенной причиной гиперостоза является постоянная чрезмерная нагрузка на одну из конечностей, когда другая нога часто находится в состоянии покоя.

    Классификация

    Гиперостоз костей рассматривается как самостоятельная патология или один из симптомов при развитии других заболеваний. Код по МКБ – это М85 (другие нарушения плотности и структуры костей).

    По способу разрастания костной ткани различают два вида:

    • Периостальный – изменяется губчатый слой, поэтому просвет трубчатой кости сужается, нарушается кровообращение в очаге патологии;
    • Эндостальный – патологический процесс затрагивает все костные слои, что приводит к утолщению надкостницы, коркового и губчатого слоев.

    При диагностике болезни выделяют две формы распространения гиперостоза:

    • Локальную (местную) – патология поражает только одну кость, чаще развивается вследствие возрастных изменений, опухолей;
    • Генерализованный (диффузную) – костная ткань разрастается в нескольких костях, этиология развития – это наследственность или не установленная причина гиперостоза.

    Интересно!

    При разрастании костного вещества в трубчатых костях заболевание называется периостозом. Для патологии характерно поражение предплечий и голеней.

    Симптоматика

    На ранней стадии признаки заболевания отсутствуют, в костях развиваются очаги воспаления в соединительнотканной строме периоста.

    В зависимости от возраста, пола и очага болезни гиперостоз костей подразделяется на следующие типы:

    • Синдром Мари-Бамберга – характеризуется множественным симметричным гиперостозом голени, предплечий и плюсневых костей. Фаланги утолщаются и деформируются, ногтевая пластина становится более выпуклой. Пациенты испытывают боль в пораженных конечностях и суставах. При осмотре отмечается повышенное потоотделение, гиперемия очага патологии или бледность кожных покровов. Развитию синдрома предшествует нарушение кислотно-щелочного баланса и дефицит кислорода в костной ткани;
    • Синдром Каффи-Силвермана – развивается у грудных детей, клиническая картина развивается по типу острого инфекционного заболевания – это гипертермия, беспокойство и потеря аппетита. На лице, руках и ногах визуально диагностируются плотные припухлости, при пальпации безболезненны. При осмотре отмечается «лунообразная» форма лица: в зоне нижней челюсти образуется припухлость, что является типичным признаком синдрома;
    • Кортикальный гиперостоз костей – является наследственным заболеванием, проявляется поражением лицевого нерва, ухудшением зрения и слуха, утолщением ключ и образованием припухлости на подбородке. Проявляется патология в подростковом возрасте;
    • Болезнь Камурати-Энгельманна – гиперостоз бедренной кости, характеризующийся тугоподвижностью пораженного сустава, атрофией мышц на стороне поражения, поэтому у пациента меняется походка, болезненность при движении. Чаще патология проявляется в детском возрасте.

    Интересно!

    В климактерическом периоде у женщин возможно развитие фронтального гиперостоза костей, характеризующегося утолщением лобной кости, развитием ожирения и вторичных половых признаков (мужских).

    Диагностика

    Врач во время прием собирает анамнез и жалобы пациента, проводит внешний осмотр и пальпацию, устанавливает причину гиперостоза.

    Инструментальные методы диагностики болезни:

    • Рентгенография – на снимках симметричные периостальные наслоения, эпифизарные отделы костей не поражены, большеберцовая кость дугообразна искривлена;
    • Биохимический анализ крови – выявление эндокринных нарушений, воспалительных процессов;
    • Радионуклидное исследование.

    В качестве вспомогательных методов диагностики проводят МРТ и КТ, ультразвуковое исследование назначается при необходимости выявить патологию внутренних органов.

    Необходимо дифференцировать заболевание с туберкулезом, врожденным сифилисом, токсической остеопатией или остеомиелитом.

    Лечение

    При развитии гиперостоза на фоне другого заболевания первоначально проводится симптоматическое лечение основной болезни.

    Лечение гиперостоза первичной формы проводятся с использованием следующих средств:

    • Кортикостероидные гормоны (Гидрокортизон, Лоринден) обладают противовоспалительным иммунорегулирующим и противоаллергическим эффектом;
    • Общеукрепляющие средства (настойка аралии, Иммунал) повышают жизненный тонус организма, повышают аппетит, повышает скорость регенерации в организме;
    • Нестероидные противовоспалительные средства (Вольтарен, Нурофен) назначаются в виде мазей при болевом синдроме, отечности тканей.

    Обязательно лечение сопутствующих заболеваний – ожирения, гипертензии. Проводится профилактика обострений хронических болезней (ревматоидных артритов, артрозов). Соответствующую схему лечения подбирает эндокринолог, ревматолог или хирург-ортопед.

    Важно соблюдение диеты –употребление в пищу продуктов, богатых белками и витаминами (овощи, фрукты, говядина и курица, творог). Обязательно исключение алкоголя, блюд быстрого приготовления, жирной пищи, консервации.

    Для восстановления двигательной функции суставов проводятся физиопроцедуры: аппликации из озокерита, электрофорез и грязевое лечение.

    Для нормализации трофики тканей и разработки суставов проводится массаж пораженной конечности (10-12 процедур). Во время процедуры исключаются интенсивного разминания в очаге патологии, при появлении боли массаж прекращается.

    Оперативное лечение гиперостоза проводится для удаления участков костной ткани с замещением дефектов метилметакрилатом по показаниям хирурга. Проведение хирургического вмешательства возможно только после проведения консервативного лечения.

    Профилактика и прогноз

    Специфических методов профилактики гиперостоза костей не существует, поэтому для предотвращения болезни рекомендуется придерживаться следующих правил:

    • Исключение вредных привычек;
    • Активный образ жизни (занятие в бассейне, фитнес);
    • Своевременное лечение хронических инфекций и травм опорно-двигательного аппарата;
    • Регулярное прохождение диспансеризации и медицинских осмотров.

    При своевременном выявлении и лечении прогноз гиперостоза благоприятный. Без медицинской помощи болезнь прогрессирует и способна привести к инвалидизации пациента и ограничению функциональности сустава.

    В норме внутренняя пластинка лобной кости на рентгенограммах черепа имеет достаточно ровный и четкий контур. Но в ряде случаев, обычно случайно, при рентгенологических исследованиях черепа (в т.ч. КТ) у больных с различной патологией обнаруживается эндокраниальный гиперостоз, чаще всего лобный [гиперостоз (ЛГ)].

    Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля

    Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля (СМСМ) является клинико-рентгенологическим синдромом, для которого характерно наличие гиперостоза внутренней пластинки лобной кости (возможно также обызвествление внутренней пластинки теменной кости, турецкого седла, обызвествление серповидного отростка, или только лишь утолщение внутренней пластинки костей свода черепа диплоэтического слоя), метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет, гиперпролактинемия, гиперпаратиреоз), психических и неврологических синдромов (мигренеподобные головные боли, снижение интеллектуально-мнестических функций, депрессия, эпилепсия), вирилизма и возможного сочетания с аутоиммунными заболеваниями (артриты, псориаз, гигантоклеточный артериит и др.). Часто наблюдается головокружение, описано единичное наблюдение больной с СМСМ, в клинической картине заболевания которой доминировала высокая артериальная гипертензия, в анамнезе - неоднократные нарушения мозгового кровообращения. В литературе имеется описание клинического наблюдения 20-летней больной, на краниограмме которой имелись характерные изменения в сочетании с признаками вовлечения в процесс 1, 2, 6, 8-й пар черепных нервов.

    Обратите внимание ! Согласно современным предположениям, этот синдром является одним из ярких клинических вариантов нейро-эндокринно-обменной формы гипоталамического синдрома. Данное предположение подтверждается множеством этиологического компонента (включая конституциональный и наследственный характер), большой частоты этого синдрома среди больных с нервно-психическими заболеваниями, а также полиморфизмом клинической картины, которая проявляется и другими признаками несостоятельности гипоталамических структур. Несмотря на описанные единичные случаи успешного хирургического лечения СМСМ, в основном синдром выявляется на поздних стадиях и лечится симптоматически.

    читайте также пост: Гипоталамический синдром (на сайт)

    Обратите внимание ! На практике, как правило, приходится иметь дело с «осколками» данного синдрома, так как болезнь развивается исподволь, на протяжении многих лет, и клинические симптомы формируются с неодинаковой скоростью. Больные обращаются ко многим специалистам (терапевтам, эндокринологам, гинекологам, невропатологам), пока синдром не сформируется во всей «красе». До сих пор считалось, что болеют женщины ближе к климактерическому периоду, но на самом деле [!!! ] в этом периоде онтогенеза болезнь достигает своего критического состояния, когда сформировались необратимые патологические изменения.

    Судить о распространенности СМСМ достаточно сложно, так как данные литературы существенно различаются в зависи мости от того, получены они в результате клинических или археологических исследований. По данным клинических исследований распространенность данного синдрома составляет 140 случаев на 1000000, по данным патологоанатомов, распространенность составляет 3 - 14% в общей популяции и 22,8% в популяции женщин старше 70 лет. Все авторы единодушны в том, что данный синдром поражает преимущественно женщин (при этом более 84% лиц с СМСМ составляют женщины старше 60 лет). СМСМ редко диагностируется до 40 лет, и частота его встречаемости значительно возрастает с возрастом. По сочетанию лобного гиперостоза с изменениями костной плотности элементов турецкого седла можно определить следующие степени (В.М. Пустынников, КО госпиталь ветеранов войн, г. Курган, 2014):


    Существует множество теорий, объясняющих возможную этиологию и патогенез СМСМ. Одна из них, генетическая, базируется на сведениях о наличии семейных случаев СМСМ, данных генетических исследований, случаях развития синдрома у монозиготных близнецов и данных о различной частоте встречаемости СМСМ у представителей разных этнических групп. Данная теория частично объясняет факт развития синдрома преимущественно у женщин (предполагается связанный с полом тип наследования [известны единичные наблюдения этого синдрома среди мужчин, но они носят спорадический характер]). Интересно, что во всех наблюдавшихся семейных случаях рост женщин был значительно ниже среднего (например, рост монозиготных близнецов с СМСМ составил 146 см), что авторы объясняли как следствие генетического дефекта и/или гормонального дисбаланса (избытка эстрогенов [см. далее]).

    Эндокринная теория патогенеза СМСМ. У предрасположенных субъектов под влиянием избытка эстрогенов (или недостатка андрогенов) происходит изменение функции гипоталамо-гипофизарной системы с увеличением синтеза соматотропного гормона, кортикотропных гормонов, пролактина, что приводит к гиперплазии костной ткани и метаболическим нарушениям. Подтверждают данное предположение результаты исследования гормонального статуса пациентов, выявление у пациентов с СМСМ множественных микроаденом гипофиза и тот факт, что у мужчин СМСМ описан только в сочетании с гипогонадизмом (передача заболевания по мужской линии неизвестна). Эксперименты на животных показали, что у самок мышей инъекции эстрогенов ассоциируются с формированием гиперостоза лобной кости в 42% случаев, подавление активности центра насыщения и ожирение - в 11% случаев, а сочетанное воздействие обоих факторов при водит к гиперостозу лобной кости у 70% животных.

    Вариантом гипотезы, рассматривающей гиперэстрогению как пусковой фактор СМСМ, является предположение о роли питания, включающего значительное количество фитоэстрогенов, в развитии СМСМ. Помимо изменения питания, связанного со стимуляцией выработки эстрогенов, существует теория, связывающая развитие СМСМ с общим повышением калорийности питания в сочетании с уменьшением физической активности человека (теория «микроэволюции человека»), приводящим к метаболическому синдрому и, как следствие, - нарушению обмена биомолекул (например, адипокинов), в первую очередь лептина. Изменение уровня лептина при ожирении и в постменопаузе и его способность влиять на костеобразование может определять его роль в развитии СМСМ. Теория «гормональной микроэволюции человека», подразумевающая возможность постепенного изменения антропометрических данных человека на фоне изменения особенностей питания, передающихся в семьях на протяжении нескольких поколений и приводящих к стойким изменениям гормонального фона в популяции, косвенно подтверждается данными археологических исследований, показавших, что гиперостоз лобной кости до XIX века встречался исключительно среди останков лиц, принадлежавших высшему социальному классу, что указывает на то, что СМСМ - отчасти социальная болезнь, основная роль в развитии которой может принадле жать ожирению. Установлено, что среди лиц с гиперостозом лобной кости повышение индекса массы тела встречается в 86% случаев. Роль ожирения в формировании СМСМ определяется участием клеток жировой ткани в обмене ряда биомолекул (адипокинов), в развитии инсулинорезистентности, аутоиммунной агрессии и системного воспаления, которые изменяют нормальное костеобразование. Типичные для СМСМ изменения глюкозы крови, инсулинорезистентность и повышение уровня щелочной фосфатазы крови также связаны с наличием избыточной массы тела. Однако несмотря на показанную роль ожирения в развитии СМСМ, ряд авторов предполагают, что первичным является не ожирение, а поражение гипоталамо-гипофизарной системы под влиянием аутоантител, по отношению к которому изменения костной, нервной и эндокринной систем являются вторичными.

    Несколько отличается от рассмотренных выше механическая теория, согласно которой основой болезни является развитие гиперостоза лобной кости, а эндокринный, гормональный и неврологический дисбаланс являются следствием атрофии коры лобной доли головного мозга и вещества головного мозга в целом, что приводит к нарушениям функции гипоталамо-гипофизарной системы. Явным недостатком данной теории является отсутствие объяснения первопричины гиперостоза лобной кости, который с высокой долей вероятности может определять всю остальную клиническую картину (вирилизм, ожирение, сахарный диабет, нарушения когнитивных функций), характерную для данного синдрома. Таким образом, этиопатогенез СМСМ в настоящий момент остается неясным.

    Обратите внимание ! Информирование врачей психиатров, неврологов, эндокринологов, рентгенологов, терапевтов о сути СМСМ может способствовать ранней диагностике и профилактике формирования тяжелых форм заболевания путем коррекции образа жизни, питания, нарушений обмена веществ, гормонального и психического статуса веществ у женщин с отягощенной наследственностью по СМСМ и у мужчин с гипогонадизмом. [!!! ] Несмотря на этот оптимистичный прогноз, приходится признать, что до настоящего времени в изучении СМСМ больше вопросов, чем ответов.

    Читайте также:

    статья «Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля» Исмагилов М.Ф., Хасанова Д.Р., Галимуллина З.А., Шарашенидзе Д.М.; Кафедра невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета (журнал «Неврологический вестник» №3-4, 1994) [читать ];

    статья «Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля, кардиомиопатия и повышение уровня аутоантител: сосуществующие или взаимосвязанные состояния?» И.З. Гайдукова, А.П. Ребров; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России (журнал «Проблемы женского здоровья» №3, 2014) [читать ];

    статья «Лобный гиперостоз как проявление возрастных изменений в костях черепа» В.М. Пустынников, КО госпиталь ветеранов войн, г. Курган (Тюменский медицинский журнал, № 2, 2014) [читать ];

    материалы портала радиологов radiomed.ru [читать ];

    статья «Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза» З. Ш. Гилязутдинова, А.А. Хасанов, Л.Д. Эгамбердиева, М.А. Хамитова, Л.Т. Давлетшина; Казанский государственный медицинский университет [Кафедра акушерства и гинекологии №1] (Казанский медицинский журнал, №5, 2006) [читать ]

    Непрогрессирующая аномалия развития костей мозгового черепа

    По данным исследования Н.Ф. Докучаевой и соавт. (Научный центр неврологии РАМН, Москва, 2009) ЛГ может протекать и без выраженных обменно гормональных сдвигов (то есть, может не иметь самостоятельных клинических проявлений и не оказывать влияния на течение основного заболевания), при этом многолетние наблюдения показали отсутствие какой-либо динамики рентгенологической картины гиперостоза - в этих случаях [лобный] гиперостоз можно рассматривать как стабильную и непрогрессирующую аномалию развития костей мозгового черепа, связанную с нарушением процесса остеогенеза.

    подробнее в статье «К вопросу о лобном гиперостозе» Н.Ф. Докучаева, Н.В. Докучаева, М.К. Андрианова; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №2, 2009) [читать ]

    Краниоцеребральная диспропорция

    Утолщение костей свода, утолщение или уплотнение диплоэ может быть результатом [1 ] первичной краниоцеребральной диспропорции (КЦД) (объем растущего головного мозга превышает доступное интракраниальное пространство), которая вызвана первичным патологическим процессом, ведущим к диффузному утолщению костей свода или преждевременной оссификации и закрытию швов (ярким примером такой КЦД служит первичный краниостеноз); [2 ] вторичной КЦД - ятрогенного феномена, который инициирован имплантацией шунтирующей системы (у пациентов с врожденной гидроцефалией или возникшей вследствие внутрижелудочкового кровоизлияния, воспаления [менингит] и др. причин) в раннем детском возрасте (шунт-индуцированный краниосиностоз).

    читайте также пост: Краниосиностоз и краниостеноз (на сайт)

    читайте также статью: «Шунт-индуцированный краниосиностоз: актуальность проблемы, выбор тактики, особенности хирургического лечения» С.А. Ким, Г.В. Летягин, В.Е. Данилин, А.А. Сысоева; ФГБУ «Федеральный центр нейро-хирургии» Минздрава России, Новосибирск (журнал «Вопросы нейрохирургии» №4, 2017) [читать ]


    Лобный гиперостоз на radiopaedia .org


    © Laesus De Liro


    Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

    Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag

    • Зрительная объектная агнозия

      СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…


    •  ПИТ-синдром (PICS-синдром)

      Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…



    Loading...Loading...