Геморрагический шок первая помощь. От каких механизмов зависит тяжесть шока? Что такое геморрагический шок

Шок - это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное (по силе или продолжительности) повреждающеевоздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно некомпенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимоуменьшение ОЦК более чем на 15–20%.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический шок.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По объёму кровопотери:

• лёгкой степени - снижение ОЦК на 20%;
• средней степени - снижение ОЦК на 35–40%;
• тяжёлой степени - снижение ОЦК более чем на 40%.

При этом решающее значение имеет скорость кровопотери.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1)

• Лёгкая степень шока - индекс 1,0–1,1.
• Средняя степень - индекс 1,5.
• Тяжёлая степень - индекс 2.
• Крайняя степень тяжести - индекс 2,5.

По клиническим признакам (по Г.Я. Рябову).

• Компенсированный геморрагический шок - умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либоотсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолоданиеконечностей. По объёму кровопотери эта стадия соответствует лёгкой степени первой классификации.
• Декомпенсированный обратимый геморрагический шок - ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час),бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. По объёму кровопотери обычно соответствует средней степенипервой классификации.
• Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери - более40% ОЦК.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной этиологический фактор развития геморрагического шока - своевременно не восполненная кровопотеря, превышающая 15–20% ОЦК. В гинекологической практике наиболее часто к такому состоянию приводит прервавшаяся внематочная беременность, особенно разрыв маточной трубы; чем ближе к матке произошло нарушение целостности трубы, тем выше объём гемоперитонеума. Однако к развитию массивного кровотечения могут привести и другие патологические состояния, такие, как:

• апоплексия яичника;
• онкологические заболевания;
• септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозированием сосудов;
• травмы половых органов.

Способствующими факторами служат:

• исходная гиповолемия, обусловленная сердечной недостаточностью, лихорадочным состоянием и т.п.;
• ятрогенная гиповолемия, возникающая в результате использования диуретиков, ганглиоблокаторов, являющаяся следствием эпи и перидуральной анестезии;
• неправильная оценка объёма и скорости кровопотери, тактические ошибки при восполнении, неадекватная оценка состояния системы гемостаза и запоздалая коррекция её нарушений, несвоевременный выбор средств остановки кровотечения, осложнения, возникшие в процессе оказания медицинской помощи.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Пусковой механизм геморрагического шока - острая безвозвратная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК на 15–20% и более, т.е. вызывающая гиповолемию, параллельно которой происходит уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. В ответ на разноплановый дефицит ОЦК происходит активация симпатоадреналовой системы, приводящая к спазму ёмкостных сосудов (артериол и прекапилляров) во всех органах и системах, за исключением мозга и сердца, т.е. происходит централизация кровообращения, носящая компенсаторный характер. Вместе с тем начинают развиваться процессы аутогемодилюции за счёт перемещения жидкости из интерстиция в сосудистый сектор и задержки выведения воды из организма путём увеличения реабсорбции её и натрия в почечных канальцах. Однако эти механизмы не могут быть гарантами длительной стабилизации гемодинамики. В условиях продолжающегося кровотечения и неадекватного восполнения кровопотери их истощение наступает в течение 30–40 мин. Вслед за кризисом макроциркуляции следует кризис микроциркуляторных процессов, носящий, в силу своей необратимости, более выраженный жизненно опасный характер. Решающую роль в этом начинают играть гемостазиологические нарушения, протекающие в виде синдрома ДВС крови. Как следствие вазоконстрикции и отсутствия перфузионного давления прекращается кровоток в большинстве сосудов обмена, коими являются капилляры. В них быстро образуются тромбоцитарнофибриновые тромбы, вовлекающие в тромбообразование и оставшиеся в капиллярах эритроциты, которые сравнительно быстро разрушаются, поставляя новые порции активаторов коагуляционного процесса. Этот процесс завершается формированием значительного ацидоза, вызывающего резкое увеличение проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Происходит инверсирование калийнатриевого насоса, перемещение жидкости сначала в интерстиций, а затем и в клетки, их массивная гибель во всех органах и тканях, в том числе и жизненно важных, особенно обладающих повышенной гидрофильностью, таких, как головной мозг и лёгкие. Указанные изменения носят тотальный характер, не имеют исключений и самостоятельно прекратиться не могут даже при восстановлении центральной гемодинамики путём активной инфузионной терапии. Время упущено, шок становится необратимым, а гибель организма - практически неотвратимой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность клинических проявлений зависит от стадий развития геморрагического шока, критерии которых изложены в клинической классификации, приведённой в соответствующем разделе. К указанному следует добавить, что весьма недальновидно и опасно полагаться в оценке состояния на субъективные ощущения больной. Необходимо помнить, что значимые клинические проявления геморрагического шока можно обнаружить лишь при его вступлении во вторую, уже декомпенсированную стадию, когда ведущим симптомом становится устойчивая артериальная гипотония как признак гиповолемии и сердечной недостаточности, свидетельствующий о невозможности самостоятельной компенсации гемодинамики за счёт централизации кровообращения. При отсутствии адекватной помощи, особенно инфузионнотрансфузионной терапии, в условиях продолжающегося кровотечения шок прогрессирует в сторону своей необратимости, с неотвратимой быстротой происходит смещение акцентов в патогенетических процессах и клинических признаках с проблем макроциркуляторных на микроциркуляторные, что приводит к развитию полиорганной и полисистемной недостаточности с соответствующим симптомокомплексом. Кроме изложенного, важно понимать, что построение концепции оказания помощи на базе только клинической диагностики и прогнозирования без проведения соответствующих лабораторных и инструментальных исследований приводит к дезориентации медперсонала и запаздыванию всего лечебнодиагностического процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО- ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Следует помнить, что при возникающих сомнениях относительно вида шока основным дифференциальнодиагностическим критерием, отвергающим его геморрагический характер, является доказанное отсутствие продолжающегося кровотечения и невосполненной кровопотери. Однако необходимо иметь в виду возможность сочетания разных видов шока у одной пациентки, а также одновременное или последовательное дополнительное действие нескольких шокогенных факторов (анафилаксия, дегидратация, травма, чрезмерный болевой раздражитель, септический агент) на фоне геморрагического шока, что, несомненно, ведёт к усугублению его течения и последствий.

Логика диагностического процесса при подозрении на наличие геморрагического шока, в первую очередь, подразумевает определение объёма кровопотери и подтверждение или отрицание факта продолжающегося кровотечения и степени его интенсивности. При этом часто существует недооценка объёма кровопотери и, как следствие, задержка с началом инфузионнотрансфузионной терапии, поздняя диагностика геморрагического шока, нередко в его уже декомпенсированной стадии.

Определённую помощь в диагностике наличия геморрагического шока и его стадии оказывают:

• максимально возможное уточнение количества безвозвратно потерянной крови и соотнесение её с расчётным ОЦК (в процентах) и объёмом проведённой инфузионной терапии;
• определение состояния центральной нервной деятельности, её психической и рефлекторной составляющих;
• оценка состояния кожных покровов: их цвета, температуры и окраски, характера наполнения центральных ипериферических сосудов, капиллярного кровотока;
• аускультативная и рентгенологическая оценка деятельности органов дыхания и кровообращения;
• мониторирование основных витальных показателей: АД, ЧСС, частоты дыханий, насыщения крови кислородом;
• подсчёт шокового индекса (см. раздел «Классификация»);
• измерение ЦВД;
• контроль минутного и часового диуреза;
• измерение концентрации гемоглобина и его соответствие показателю гематокрита. Следует обратить внимание на то, что при острой кровопотере величина гематокрита может больше свидетельствовать об объёме инфузионной терапии, чем об объёме потерянной крови;
• исследование системы гемостаза на наличие и интенсивность развития синдрома ДВС крови, формы и стадии его течения. Принципиальным является определение качественным или количественным методом наличия в крови растворимых комплексов мономеров фибрина и/или продуктов деградации фибрина (Dдимер), а также числа тромбоцитов;
• мониторинг кислотноосновного состояния, электролитного и газового состава крови, желательно, с сопоставлением показателей артериальной и венозной крови;
• электрокардиографический контроль, при возможности, эхокардиография;
• исследование биохимических параметров крови.

Синтетическим и завершающим диагностическим итогом вышеизложенного является объективная оценка тяжести общего состояния пациентки, формирование структурного диагноза и определение стратегии и тактики оказания медицинской помощи.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ЛЕЧЕНИЕ

• Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию. В гинекологической практике оптимальным способом выполнения этого служит хирургическое вмешательство.
• Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели - АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.
• Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.
• Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.
• В критическом состоянии пациентки, близком к терминальному, приступают к внутриартериальному нагнетанию растворов.
• Все указанные меры принимают с целью сохранения оптимального потребления тканями кислорода и поддержания в них метаболизма, для чего весьма важной является продлённая искусственная вентиляция лёгких с чётким маневрированием составом газовой смеси и адекватным обезболиванием, а также согреванием больной.
• Приоритет в инфузионной терапии геморрагического шока, несомненно, сегодня принадлежит растворам ГЭК 10% концентрации. Именно эти растворы позволяют быстро и на достаточно длительный промежуток времени (до 4 ч) обеспечить возмещение ОЦК за счёт повышения онкотического давления. С их быстрого введения и следует начинать инфузионную терапию шока. Обычно используют до 1,5 л ГЭК в сутки, чередуя с кристаллоидными (преимущественно не содержащими глюкозу) и другими коллоидными растворами (декстраны, желатины), соотношение которых в общей инфузионной программе должно быть 1:1. До настоящего времени не утратил своего значения в качестве стартового компонента лечения массивной кровопотери и гипертонический - 7–7,5% раствор натрия хлорида, инфузия 150–200 мл (6 мл/кг) которого с последующим введением ГЭК и кристаллоидов позволяет эффективно стабилизировать или даже восстановить систолическое АД и сердечный выброс. Не так давно появился официнальный гипертонический вариант ГЭК - ГиперХаес©. Его введение в количестве 1 л тоже весьма активно и быстро влияет на АД и объёмные показатели работы сердца, но так же, как при применении обычного ГЭК, необходима дальнейшая инфузия достаточного объёма жидкости. Все растворы должны быть подогреты до 30–35 °С.
• Борьба с геморрагическим шоком и его последствиями также подразумевает, в зависимости от гемостазиологических показателей и наличия синдрома ДВС крови, перманентную коррекцию системы гемостаза путём трансфузии СЗП и подавления фибринолитической и протеолитической активности крови (подробности см. в разделе «Синдром ДВС крови» данного руководства). Важно помнить, что чем раньше принято решение о заместительной терапии плазмой и чем интенсивней её проводят под прикрытием ингибиторов фибринолиза, тем быстрее и с меньшими затратами и последствиями удаётся перевести нарушения в системе гемостаза из острой формы в хроническую. Также следует стараться избегать технических ошибок при размораживании и введении плазмы (плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, вслед за каждой дозой плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия).
• Относительно введения эритроцитарной массы или взвеси следует иметь в виду, что это не первоочередная мера борьбы с шоком, ибо критическое снижение концентрации кислородоносителя обычно происходит при кровопотере более 40% ОЦК. К трансфузии эритроцитов приступают, как правило, после остановки кровотечения, восполнения объёма потерянной крови и получения относительно достоверных результатов исследования, в первую очередь, газового состава крови, подтверждающего крайне низкое парциальное давление кислорода. Недопустимо ориентироваться только на количественную оценку гемоглобина и гематокрита. Если принято решение о трансфузии, необходимо ограничиться минимально возможным количеством вводимых эритроцитов, отсрочив дальнейшее их переливание на более отдалённый от кровопотери период, когда можно будет объективно судить о составе крови в центральном и периферическом секторах. Непреложным фактом является строгое соблюдение всех правил проведения гемотрансфузии и технических требований, в том числе необходимости разведения эритроцитарной массы изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1 и введение после каждой дозы 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия.
• В среднем при потере около 35–40% ОЦК объём всей инфузионной терапии, включая компоненты крови (1–1,5 л СЗП и около 600 мл эритроцитарной массы), при условии нормализации диуреза, за сутки составляет 250–300% окончательно установленного объёма безвозвратно потерянной крови.
• Важным вопросом, особенно в гинекологической практике, является вопрос о реинфузии крови, излившейся в брюшную полость. Рассматривая его с современных патофизиологических позиций, можно заключить, что реинфузировать кровь, фильтруя её через марлю, нельзя. Эту кровь можно возвратить пациентке только в виде отмытых в специальном аппарате эритроцитов или используя специальные фильтры.
• Для компенсации острой надпочечниковой недостаточности после начала активной инфузионной терапии показано введение преднизолона 90–120 мг или эквивалентных доз гидрокортизона, дексаметазона или метилпреднизолона. Использование данных препаратов необходимо периодически повторять до достижения стабилизации гемодинамики.
• Учитывая проблемы с перфузией почечной ткани, возникающие в процессе шока, необходимо, при условии адекватного восполнения кровопотери и недостаточном минутном и часовом диурезе (менее 50–60 мл/час), на каждый литр переливаемой жидкости внутривенно вводить 10–20 мг фуросемида.
• Применение вазопрессоров, таких, как эпинефрин, фенилэфрин и их аналогов, противопоказано, особенно до восполнения ОЦК. С другой стороны, перманентное применение допамина как агониста допаминовых рецепторов через перфузор в ренальной дозе 2–3 мкг/(кгxмин) после восполнения основной части ОЦК позволяет улучшить почечный и мезентериальный кровоток, а также способствует нормализации системной гемодинамики.
• Коррекция кислотноосновного состояния крови, белкового и электролитного обмена, вне сомнения, остаётся необходимым компонентом терапии на протяжении всего периода лечения геморрагического шока. Важно то, что для этого необходимы достоверные данные лабораторных исследований, иначе вместо помощи пациентке можно нанести вред и без того крайне напряжённо функционирующим органам и системам. Особое внимание следует обращать на дефицит кальция и калия, а также избыток натрия, который может привести к быстрому развитию отёка мозга. Вместе с тем применение 4% раствора натрия бикарбоната в количестве 2 мл/кг позволит уменьшить метаболический ацидоз до получения лабораторных данных.

Критерии эффективности оказания помощи:

• стабилизация АД, ЧСС на показателях, не угрожающих жизни и обеспечивающих адекватную перфузию органов и тканей,т.е. АД не ниже 100/60 мм рт.ст. и ЧСС 100/мин;
• ЦВД не ниже 4–6 мм вод.ст.;
• минутный диурез не менее 1 мл и часовой не менее 60 мл;
• насыщение крови кислородом не ниже 94–96%;
• концентрация гемоглобина венозной крови не ниже 60 г/л;
• показатель гематокрита венозной крови не ниже 20%;
• концентрация общего белка плазмы крови не ниже 50 г/л;
• устойчивая изокоагуляция венозной крови с тенденцией к гиперкоагуляции;
• отсутствие резких сдвигов кислотноосновного состояния и электролитного состава крови;
• отсутствие острых нарушений питания миокарда.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Анестезиология и реаниматология: учебник / Под ред. О.А. Долиной. - М.: ГЭОТАРМедиа, 2002. - 552 с.
Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. - М.: ГЭОТАРМедиа,2001. - 176 с.
Верткин А.Л. Скорая медицинская помощь. - М.: ГЭОТАРМедиа, 2003. - 368 с.
Мариино П.Л. Интенсивная терапия: пер. с англ. / Под ред. А.И. Мартынова - М.: ГЭОТАРМедиа, 1998.
Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия: пер. с англ. - СПб.: БИНОМ–Невский Диалект, 2002. - 384 с.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник в 2 т. - М.: ГЭОТАРМедиа, 2002.
Анестезиология и интенсивная терапия: справочник практикующего врача / Под общ. ред. Б.Р. Гельфанда. - М.: Литерра,2005. - 544 с.
Петч Б., Мадленер К., Сушко Е. Гемостазиология. - Киев: Здоровье, 2006. - 287 с.
Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионнотрансфузионная терапия в акушерстве. - Петрозаводск:Интел Тек, 2001. - 304 с.

Геморрагический шок представляет собой сложное, требующее срочной помощи состояние пациента, при обильной или средней потери крови. Достижение критического состояния происходит в результате недостаточности полисистемного или полиорганного типа.

Нарушение модуляции кровяных телец носит органический характер, патология препятствует проникновению в ткани тела основных питательных элементов. Также возникают проблемы с постоянным доступом кислорода и продуктов энергетического плана. При геморрагическом шоке отсутствует возможность нормального устранения из организма токсинов и вредных, загрязняющих элементов. С течением времени развивается кислородное голодание. Интенсивность его определяется конкретной скоростью потери основной питательной жидкости. Шок рассматриваемого типа наступает в том случае, когда организм теряет примерно 500 миллилитров крови или более. Такое трудное состояние может стать причиной смерти пациента, развития анафилактического шока, проблем с лёгочной или мозговой деятельностью. В лёгких или головном мозге нарушается кровообращение, что и становится причиной проявления в последующем всех описываемых проблем.

Предпосылки развития шока

Основной предпосылкой проявления, и последующего развития шокового состояния, является получение серьёзных травматических повреждений, приводящих к кровопотери . В таких случаях обычно отмечается открытые и закрытые повреждения сосудов круга кровообращения. Другой причиной можно считать сильные кровотечения, которые вызываются болезнями матки , органов желудка и кишечника, прободными язвами . Кроме того, описываемые ситуации могут стать следствиями развития раковых образований , особенно такое характерно для завершающих стадий течения онкологических заболеваний.

Патогенез гемморагического шока имеет центральное звено в виде сбоев системного кровообращения в большом или малом круге. Стремительно понижается общее количество циркулирующей по кругам крови. Соответственно, естественные силы всего организма оказываются не способными самостоятельно противостоять сложившейся негативной ситуации. Нервные рецепторы мышечных окончаний передают импульсы, которые становятся причиной нарушения нормальной работы сердца и сбоев сосудистой деятельности. Учащается дыхание, кровообращение централизуется, биологическая жидкость усиливает циркуляцию в пространстве внутренних органов. С течением некоторого промежутка времени отмечается постепенная изоляция всех органов и систем от процессов кровоснабжения всего организма. В системе лёгких резко понижается общий объём вырабатываемого кислорода, что может повлечь за собой летальный исход.

Шоковая симптоматика

Специалисты в области медицины различают следующие основные симптомы развития шокового состояния:

1. Во рту пациента появляется сильная сухость.
2. Проявляются и в последующем распространяются приступы сильной тошноты.
3. Человек начинает ощущать сильное головокружение и чувство слабости.
4. В глазах темнеет, в некоторых случаях даже отмечается потеря сознания.
5. Происходит компенсаторное распределение крови, в мышцах её общее количество понижается, кожа в различных участках тела от этого бледнеет. Она может также приобретать серозный оттенок, особенно подобное характерно для конкретных случаев потери сознания.
6. Конечности с течением времени постепенно увлажняются, от выступающего пота приобретают липкий оттенок.
7. Происходит нарушение циркуляции крови в области почек, что может привести с течением времени к гипоксии, а также прочим неприятным нарушениям.
8. У пациента отмечается сильная одышка, функция дыхания сильно нарушается.
9. Сбиваются сердечные ритмы, появляется чрезмерное возбуждение.

Подобная симптоматика позволяет специалистам провести диагностику описываемого состояния. Патология требует немедленного выявления, это требуется для того, чтобы была реальная возможность избежать летального исхода.

Классификация

Классификация рассматриваемого состояния возможна по целому ряду признаков. Ниже представлены некоторые из них.

По степени кровопотери

По стадии развития

Стадии развития описываемого синдрома напрямую связаны с этапами описываемой потери крови. При потери крови до 15% наступает начальная стадия геморрагического шока. Пациент находится в полном сознании и только начинает ощущать слабость. Впоследствии при увеличении объёма утрачиваемой крови общее состояние человека значительно ухудшается. Наступает вторая стадия развития, а за ней и третья. При достижении уровня потери крови до значения 45% показатели тахикардии достигают значения 160 ударов пульса в минуту. Возможны потеря сознания и расстройства центральной нервной системы. В последующем нарушения процессов нормального кровообращения может стать причиной необратимой потери плазмы, похолоданию конечностей, постоянному ступору. Расстройства систем дыхания при этом резко усиливаются. Последняя стадия развития описываемого шокового состояния предполагает необходимость срочную госпитализацию.

По шоковому индексу Альговера

Скорость потери крови имеет решающее значение при необходимости провести определение геморроидального шока по индексу Альговера. Принимается в качестве показателя разделение деление индекса на систолетическое АД, показатель которого при нормальном положении вещей не может быть ниже единицы.

По описываемому индексу принимаются следующие категории степеней распределения:

1. Лёгкая степень, индекс принимает значения от 1 до 1,1.
2. Средняя степень тяжести, значение индекса в данном случае принимается 1,5.
3. Тяжёлая разновидность. Индекс в данном случае принимается равным значению не ниже двойки.
4. Крайняя степень тяжести. Показатель описываемого значения индекса принимается равным выше 2,5.

Кровопотеря является основным показателем рассматриваемого уровня геморроидального шока. В зависимости от общего объёма утрачиваемой крови изменяется значение коэффициента, по которому определяется индекс Альговера.

Диагностические мероприятия

Длительность процесса кровотечения и уровень утрачиваемой крови являются основными показателями диагностики рассматриваемого шокового состояния. Часто возникают сложности с недостаточной оценкой объёмов утраченной жидкости и как результат возникают задержки с началом терапии.

Обязательными мероприятиями диагностики в рассматриваемой ситуации являются следующие:

• максимально качественно проводится уточнение общего объёма утраченной в организме крови, оно соотносится с точным, расчётным объёмом;
• определяется точное состояние деятельности центральной нервной системы, её психической и рефлекторной функциями;
• оценивается общее состояние кожных покровов на текущий момент времени, принимается во внимание их цвет, различные оттенки, изменение цветовой гаммы;
• проводится вычисление точного значения шокового индекса:
• выполняется вычисление конечного значения часового и минутного диуреза.

Заключительным этапом выполняемой диагностики является точная оценка степени тяжести состояния пациента. Ставится структурный диагноз с учётом всех вышеизложенных факторов. Формируется последующая стратегия оказания действенной медицинской помощи.

Первая помощь

Принципы оказания первой помощи при подобном шоковом состоянии предполагают выявление источника кровотечения и его постепенную ликвидацию. Гинекологическая практика предполагает в подобных случаях непременное хирургическое вмешательство.

В последующем принимается необходимым скорейшее восстановление нормального процесса кровообращения. Одновременно следует выполнять катеризацию двух основных сосудов, расположенных на периферии. Если состояние пострадавшего критическое или близкое к таковому, необходимо выполнять внутриартериальное нагнетание растворов.

Все эти мероприятия имеют целью сохранение надлежащего уровня потребления кислорода тканями организма. Поддерживается на должном уровне метаболизм в них. Продлевается искусственная вентиляциях органов тела и лёгких, выполняется чёткое маневрирование системами газов и адекватное обезболивание.

Средства остановки кровотечений:

Основы лечения геморрагического шока

Основу терапии геморрагического шока составляет остановка кровотечения и принятие все необходимых мероприятий по устранению возможности последующего развития данного состояния.

Лечебные мероприятия

Инфузионная терапия применяется активно в целях полноценного восстановления объёмов плазмы в теле человека, что поможет предупредить опасные осложнения и негативные процессы. Для этого рекомендуется применение следующих средств:

• установка заменителей плазмы, в изготовлении которых применялись основы из гидроксиэтилового крахмала;
• назначаются к применению растворы кристаллоидного типа;
• применяются коллоидные растворы;
• вливаются дозы крови доноров ;
• применяются препараты для сужения сосудов, необходимые для качественного снятия их спазмов.

Методы терапии

В медицинской практике применяются следующие распространённые методы терапии рассматриваемого шокового состояния:

1. Ликвидация гиповолемии и процедура восстановления утраченного объёма циркуляции крови.
2. Проведение дезинтоксикации.
3. Качественная микроциркуляция и гарантирование выброса сердца.
4. Стабилизация исходных значений биполярности и способности крови к транспортировке кислорода.
5. Приведение в нормальное состояние и последующее поддержание на должном уровне показателей диуреза.
6. Профилактика рассматриваемого состояния.

Все рассматриваемые терапевтические методики применяются только опытными специалистами своего дела в медицинских учреждениях.

Препараты и средства

Белковые вещества. Альбумин в форме растворов концентрации от 5% до 20%. Отвечает за качественное повышение давления и способствует поступлению жидкостей в русло крови. Увеличению общего объёма плазмы способствует применение протеиновых белков.

Плазма в сухом и жидком состояниях. Переливается она с выполнением правил техники безопасности для предупреждения утечек и учётом установленного резус-фактора. Выполняется разведение сухой плазмы физиологическим раствором. Переливание проводится с применением в качестве заменителей крови органических и неорганических элементов.

Донорская кровь в консервированном виде. Недостаточно при ликвидации последствий перенесённого шока переливания крови и использования соответствующих растворов. Требуется также использование цельной крови донора, в которую добавляются коагулирующие вещества.

Возможные осложнения

Возможно прекращение сердечной деятельности в случае большой потери крови. В ряде случаев могут иметь место патологические изменения состояния также после оперативного вмешательства и неправильно выполненной терапии. Может развиваться недостаточность печени, гипоксия, как результат понижения уровня гемоглобина в крови. Учащение уровня дыхания сопровождается развитием лёгочной недостаточности. При почечной недостаточности отмечаются случаи нарушения сворачиваемости крови и прочие подобные проблемы.

Профилактика

Правильно выполненная профилактика крайне важна для недопущения в последующем подобной ситуации. Профилактика геморрагического шока включает в себя такие мероприятия:

• назначение особенно рискованных факторов по признакам кровотечения;
• квалифицированное и качественное обслуживание пострадавших на любом этапе с соблюдение профилактики развития осложнений при кровотечениях;
• готовность медицинского персонала к любым экстренным мерам по реабилитации больного;
• согласованное выполнение всех действий на всех терапевтических этапах;
• наличие и приведение в полную готовность всех необходимых инструментов и медикаментов для выполнения необходимых мероприятий.

Профилактические мероприятия могут различаться по характеру выполнения и степени сложности в зависимости от характера развития состояния пострадавшего.

Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

Минутный диурез, относительная плотность мочи;

Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;

Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

В медицине, термином «геморрагический шок» обозначают критическое шоковое состояние организма, вызванное острой кровопотерей. В МКБ 10 он имеет код «гиповолемический шок » и кодируется как R57.1.

Причем здесь речь идет именно об острой (быстрой, резкой) потери крови более 1% -1,5% от веса тела, что составляет от 0,5 литра.

К понятию гиповолемический шок медики не относят кровопотерю даже в 1,5 литра, если скорость истечения крови низкая, потому что в организме успевают включаться механизмы компенсации.

При сильном кровотечении организм пострадавшего теряет большое количество крови за короткий промежуток времени, что приводит к нарушению макро- и микроциркуляция в кровяном русле, развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. В организме прекращается адекватный тканевый обмен. Происходит кислородное голодание клеток, ткани недополучают питательные вещества, токсичные продукты не выводятся из организма.

Причины геморрагического шока (ГШ) при острой потере можно разделить на три основные группы:

1. спонтанные кровотечения;
2. посттравматические кровотечения;
3. послеоперационные кровотечения.

Геморрагический шок часто встречается в акушерстве , становясь одной из главных причин материнской смертности. Чаще к нему приводят:

1. досрочная отслойка либо предлежащие плаценты;
2. послеродовые кровотечения;
3. гипотония и атония матки;
4. акушерские травмы матки и половых путей;
5. эмболия сосудов околоплодными водами;
6. внутриутробная гибель плода.

Причинами геморрагического шока нередко служат онкологические заболевания, септические процессы, эрозии стенок сосудов.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

1. состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
2. способность сердца работать в условиях гипоксии;
3. свертываемость крови;
4. условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
5. уровень иммунитета.

У человека с хроническими заболеваниями способность переносить массивную кровопотерю меньше, чем у здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5 литров крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками – метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Восполнение объема циркулирующей крови способно предотвратить общие нарушения микроциркуляции. От скорости и полноты оказания мероприятий неотложного значения зависит жизнь пациента.

Геморрагический шок: степени, классификация

Как же определяется степень кровопотери, ведь для адекватной и эффективной терапии шоковых состояний, связанных потерей части крови, важно точно и своевременно определить степень кровопотери.

На сегодняшний день из всех возможных классификаций острой кровопотери, практическое применение получила такая:

1. легкая степень (потеря крови от 10% до 20% объема крови), не превышающая 1 литр;
2. средняя степень (кровопотеря от 20% до 30% объема крови), в пределах до 1,5 литров;
3. тяжелая степень (кровопотеря порядка 40% объема крови), достигающая 2 литров;
4. крайне тяжелая, или массивная кровопотеря - когда теряется свыше 40% объема крови, составляя более 2 литров.

В отдельных случаях интенсивной кровопотери развиваются нарушения гомеостаза необратимого характера, не поддающиеся коррекции даже моментальным восполнением объема крови.

Потенциально смертельными считают следующие виды кровопотери:

1. потеря в течение суток 100% объема циркулирующей крови (далее – ОЦК);
2. потеря в течение 3 часов 50% ОЦК;
3. одномоментная потеря 25% объема ЦК (1,5-2 литров);
4. форсированная потеря крови со скоростью 150 мл в минуту.

Для определения степени кровопотери и степени тяжести геморрагического шока используется комплексная оценка клинических, параклинических и гемодинамических показателей.

Шоковый индекс Альговера

Большое значение имеет подсчет шокового индекса Альговера, определяемого как частное при делении показателя частоты сердечных сокращений на величину систолического давления. В норме шоковый индекс составляет менее 1. В зависимости от степени кровопотери и тяжести шока это может быть:

1. индекс от 1 до 1,1 соответствующий легкой степени кровопотери;
2. индекс 1, 5 - средней степени кровопотери;
3. индекс 2 - тяжелой степени кровопотери;
4. индекс 2,5 - крайне тяжелой степени кровопотери.

Кроме индекса Альговера, уточнению объема потерянной крови помогает измерение величины артериального и центрального венозного давления (АД и ЦВД), мониторирование минутного или почасового диуреза, а также уровень гемоглобина крови и его соотношение с показателем гематокрита (удельного веса эритроцитарной массы от общего объема крови).

О легкой степени кровопотери говорят следующие признаки:

1. Частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту, бледность,
2. сухость и пониженная температура кожных покровов,
3. величина гематокрита от 38 до 32 %, ЦВД от 3 до 6 мм водного столба,
4. величина диуреза более 30 мл.

Кровопотеря средней степени проявляется более выраженными симптомами:

1. Учащением ЧСС до 120 ударов в минуту,
2. возбуждением и беспокойным поведением,
3. появлением холодного пота,
4. падением ЦВД до 3-4 см водного столба,
5. снижением гематокрита до 22-30%,
6. диурезом менее 30 мл.

О тяжелой степени кровопотери свидетельствуют:

1. Тахикардия более 120 в минуту,
2. падение артериального давления ниже 70 мм рт. ст., а венозного - меньше 3 мм вод ст.,
3. выраженная бледность кожи, сопровождаемая липким потом,
4. анурия (отсутствие мочи),
5. понижение гематокрита ниже 22%, гемоглобина - менее 70 г/л.

Степени и стадии тяжести кровопотери

Степень выраженности клинической картины геморрагического шока определяется объемом кровопотери и в зависимости от этого распределяется на:

1. I - легкую;
2. II - среднюю;
3. III- тяжелую;
4. IV- крайне тяжелую.

При I степени ГШ потеря крови не более 15% от общего объема. На этой стадии развития шока больные контакты, их сознание сохранено. Бледность кожи и слизистых оболочек сопровождается учащением пульса до 100 ударов в минуту, небольшой артериальной гипотонией (100 и выше мм рт. ст.) и олигурией (снижением количества выделяемой мочи).

К симптомам ГШ II степени присоединяется беспокойство и повышенное потоотделение, появляется акроцианоз (синюшность губ, пальцев конечностей). Пульс учащается до 120 ударов в минуту, частота дыхания - до 20 в минуту, артериальное давление понижено до 90-100 мм рт. ст., нарастает олигурия. Дефицит объема ЦК вырастает до 30%.

В течении ГШ III степени кровопотеря достигает 40% ОЦК. Больные в состоянии спутанного сознания, резко выражены бледность и мраморность кожи, а частота пульса превышает 130 ударов в минуту. У больных в этой стадии наблюдается одышка (ЧДД до 30 в мин) и олигурия (отсутствие выделяемой мочи), а систолическое артериальное давление падает ниже 60 мм рт. ст.

IV степень ГШ характеризуют дефицит объема ЦК более 40% и угнетение жизненно-важных функций: отсутствие пульса, сознания, венозного давления. У больных наблюдается арефлексия, анурия, поверхностное дыхание.

Геморрагический шок: неотложная помощь, алгоритм оказания

Первое, остановите кровопотерю!

Основной целью неотложных мероприятий при геморрагическом шоке является поиск источника кровотечения и его ликвидация , что зачастую требует оперативного вмешательства. Временная остановка кровотечения достигается с помощью жгута, повязки или эндоскопического гемостаза.

Следующим важнейшим этапом для устранения шока и сохранения жизни пациента является немедленное восстановление объема циркулирующей крови . При этом скорость внутривенной инфузии растворов должна опережать скорость продолжающейся потери крови не менее чем на 20%. Для ее определения используют такие объективные показатели как АД, ЦВД и ЧСС.

К ургентным мероприятиям при ГШ также относится катетеризация крупных сосудов - она обеспечивает надежный доступ к кровеносному руслу и необходимую скорость вливаний. В терминальной стадии ГШ прибегают к внутриартериальным инфузиям.

Важными составляющими неотложных мероприятий при ГШ становятся:

1. искусственная вентиляция легких;
2. вдыхание кислорода через маску;
3. адекватное обезболивание;
4. необходимый уход за больным (согревание).

Самое важное, это то что действия по оказанию первой помощи на фоне выявленного острого кровотечения должны быть направлены на:

1. меры по остановке кровотечения;
2. предупреждение гиповолемии (обезвоживания).

Без чего нельзя оказать первую помощь

Помощь при геморрагическом шоке не может обойтись без:

1. наложения кровоостанавливающих повязок, жгута, иммобилизации конечности при ранениях крупных сосудов;
2. придания пострадавшему лежачего положения, при легкой степени шока пострадавший может находиться в эйфоричном состоянии и неадекватно оценивать свое самочувствие, пытаться встать;
3. по возможности восполнения потери жидкости с помощью обильного питья;
4. согревания теплыми одеялами, грелками.

К месту происшествия необходимо вызвать «Скорую помощь ». От скорости действий зависит жизнь пациента.

Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи

Алгоритм действий врача определяется тяжестью травмы и состоянием пациента:

1. проверка эффективности давящей повязки, жгута, наложение зажимов на сосуды при открытых ранениях;
2. установка систем для переливания в 2 вены, по возможности пункция подключичной вены и ее катетеризация;
3. налаживание переливания жидкости для скорейшего возмещения ОЦК, при отсутствии Реополиглюкина или Полиглюкина на время транспортировки подойдет обычный физиологический раствор;
4. обеспечение свободного дыхания путем фиксации языка, установки воздуховода, при необходимости интубация и перевод на аппаратное дыхание или использование ручного мешка Амбу;
5. проведение обезболивания с помощью инъекции наркотических аналгетиков, Баралгина и антигистаминных препаратов, Кетамина;
6. введение кортикостероидов для поддержки артериального давления.

«Скорая» должна обеспечить максимально быструю (со звуковым сигналом) доставку пациента в стационар, сообщить по рации или телефону о поступлении пострадавшего для готовности персонала приемного отделения.

Лечение геморрагического шока

Интенсивная терапия после остановки кровотечения и катетеризации вен направлена на:

1. Ликвидацию гиповолемии и восстановление объема циркулирующей крови.
2. Дезинтоксикацию.
3. Обеспечение адекватной микроциркуляции и сердечного выброса.
4. Восстановление исходных показателей осмолярности и кислородтранспортной способности крови.
5. Нормализация и поддержание нормального диуреза.
6. Профилактика ДВС-синдрома (агрегации эритроцитов).

Для достижения этих целей приоритет в инфузионной терапии ГШ получили:

1. растворы ГЭК до 1,5 литров в сутки и нормализации онкотического давления крови;
2. внутривенные кристаллоидные растворы в объеме до 2 литров, до нормализации АД;
3. эритроцитарная масса и другие кровезаменители под контролем ЦВД до уровня гематокрита 32-30%;
4. коллоидные растворы (желатины и декстраны) в пропорции 1:1 к общему объему инфузий;
5. донорская кровь;
6. глюкокортикостероиды в максимальных дозировках (до 1,5 мг).

Важную роль в терапии ГШ отводят сосудорасширяющим препаратам, необходимым для устранения спазма сосудов (папаверин, эуфиллин); профилактике реперфузионного синдрома, для чего используют ощелачивающие растворы, антиоксиданты, ГОМК, трентал и антигистаминные препараты и ингибиторы протеолиза.

Критерии эффективности лечения

Интенсивная терапия при ГШ проводится до уровня показателей, свидетельствующих о ликвидации угрожающего жизни состояния:

1. АД до уровня 100/60 мм рт. ст. и выше;
2. ЧСС до 100 ударов в минуту;
3. ЦВД 4 и выше мм вод ст.;
4. поминутный диурез свыше 1 мл, а почасовой - выше 60 мл;
5. уровень гемоглобина 60 г/л;
6. концентрация кислорода крови 94 -96%;
7. содержание белка в плазме крови более 50 г/л;
8. гематокрит венозной крови 20% и выше.

Возможные осложнения

На фоне декомпенсированного ГШ могут развиваться:

1. ДВС – синдром (слипание эритроцитов);
2. синдром реперфузии (кислородный парадокс);
3. ишемия миокарда;
4. кома;
5. фибрилляция желудочков;
6. асистолия.

Последствия. Через несколько лет после массивной кровопотери, сопровождающейся ГШ возможно развитие эндокринной патологии и хронических заболеваний внутренних органов с исходом в инвалидизацию.

Видео по теме

Геморрагический шок в акушерстве

Видеоканал «Лекции по акушерству».

Курс лекций по патологическому акушерству для студентов медицинского колледжа. Читает Дьякова С.М., врач акушер-гинеколог, преподаватель – общий стаж работы 47 лет. Лекция 6 – “Геморрагический шок в акушерстве”.

Первая помощь при острой кровопотере

На видеоканале «S. Orazov» Вы узнаете принципы оказания неотложной помощи при острых потерях крови.

Что такое шок?

На видеоканале «MEDFORS». Лекция по Шоку раскрывает истинное его значение, патогенез, клинику, классификацию и стадии шоковых состояний.

Источник публикации:

1. http://serdec.ru/bolezni/gemorragicheskiy-shok
2. http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/travmy/gemorragicheskij-shok.html#site_left_menu

Данное состояние представляет собой последствие массивного кровотечения во время беременности, родов или послеродового периода. Геморрагический шок проявляется резким снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.

В среднем объем циркулирующей крови в организме составляет 6,5 % от массы тела женщины. К развитию симптомов геморрагического шока приводит кровопотеря свыше 1000 мл, т. е. кровопотеря, превышающая 20 % объема циркулирующей крови (ОЦК). Также это состояние развивается при продолжающемся кровотечении, которое превышает 1500 мл (более 30 % ОЦК). Такое кровотечение считается массивным и угрожающим жизни больной.

Симптомы развития геморрагического шока

В практике акушеров-гинекологов принято выделять следующие симптомы и стадии этого состояния:

компенсированный;

декомпенсированный;

декомпенсированный необратимый геморрагический шок.

Подразделение на стадии осуществляется по состоянию женщины, по количеству кровопотери и гемодинамическим нарушениям.

Симптомы компенсированного геморрагического шока

Первая стадия шока развивается при кровопотере около 20 % ОЦК (700–1200 мл крови). Как уже описывалось выше, компенсация осуществляется за счет включения адаптивных возможностей организма, первым моментом чего является большой выброс катехоламинов. Симптомы геморрагического шока этой стадии характеризуются:

появлением бледности кожных покровов,

запустением подкожных вен на руках,

умеренной тахикардией до 100 уд/мин,

умеренной олигурией и венозной гипотензией.

Следует отметить, что артериальная гипотензия отсутствует и снижена. Такое состояние может продолжаться достаточно долго при отсутствии дальнейшей кровопотери. Если же кровотечение продолжается, происходит дальнейшее усугубление расстройств кровотока, что приводит к следующей стадии шока.

Признаки декомпенсированного геморрагического шока

Кровопотеря при этой стадии геморрагического шока уже составляет 30–35 % ОЦК (1200–2000 мл крови). Характеризуется данная стадия геморрагического шока дальнейшим усилением расстройств кровообращения в органах и тканях организма. Проявляется это снижением АД вследствие отсутствия компенсации малого сердечного выброса периферического сопротивления. В результате нарушается кровообращение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, на фоне этого тканевая гипоксия и ацидоз прогрессируют. Клинические симптомы геморрагического шока пополняются падением систолического АД ниже 100 мл рт. ст. иуменьшением амплитуды пульсового давления, имеются учащение сердечных сокращений (120–130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот, беспокойство и олигурия (30 мл/час). Также имеют место глухость сердечных тонов и снижение центрального венозного давления.

Симптомы декомпенсированного необратимого геморрагического шока

Третья стадия шока обусловлена эта стадия шока кровопотерей, равной 50 % ОЦК (200 мл и выше). Дальнейшие нарушения микроциркуляции (капилляростаз, потеря плазмы, агрегация форменных элементов крови, крайнее ухудшение перфузии органов, нарастание ацидоза) ведут к развитию клинических симптомов геморрагического шока на третьей стадии. Это проявляется в виде снижения систолического АД ниже 600 мм рт. ст., учащения пульса до 140 уд/мин и выше. К симптомам геморрагического шока этой стадии относятся:

расстройство внешнего дыхания,

отмечаются выраженная бледность кожных покровов (мраморность),

холодный липкий пот,

похолодание конечностей,

и потеря сознания.

ДВС-синдром как признак геморрагического шока

В акушерстве клинические симптомы болезни во многом зависят от характера патологии, приводящей к нему. Если брать развитие геморрагического шока при предлежании плаценты, то весь процесс основан на резком возникновении гиповолемии, что происходит на фоне артериальной гипотензии, гипохромной анемии, снижения физиологического прироста ОЦК к концу беременности. Хочется отметить, что в 25 % случаев геморрагического шока формируется ДВС-синдром с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолитической активности. В свою очередь для геморрагического шока вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде характерно после кратковременного периода неустойчивой компенсации наступление быстрого необратимого состояния. Последнее проявляется стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточности и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, что обусловлено потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Следующим клиническим симптомом шока может быть шок на фоне преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Как правило, данная патология развивается на фоне длительно текущего гестоза второй половины беременности, для которого, кстати, характерно развитие хронической формы ДВС-синдрома и гиповолемии. Отслойке также предшествует хронический сосудистый спазм. Геморрагический шок при наличии такой патологии в первую очередь сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза.

Диагностика геморрагического шока

Трудностей в диагностике в большинстве случаев не отмечается, что связано с достаточно выраженной клинической картиной и наличием одномоментной большой потери крови или продолжающимся кровотечением.

Ранняя диагностика болезни

Особого внимания заслуживает ранняя диагностика, при которой возможно получить положительный эффект от проводимой терапии. Следует отметить, что считается неправильным оценивать тяжесть шока только на основании цифр артериального давления и количества кровопотери. Об адекватности гемодинамики нужно судить на основании ряда клинических симптомов геморрагического шока, таких как:

характеристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей;

измерение артериального давления;

оценка «шокового» индекса;

измерение центрального венозного давления;

определение показателей гематокрита;

оценка почасового диуреза;

характеристика кислотно-основного состояния крови.

Цвет и температура кожных покровов позволяют судить о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сниженных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. А холодная и бледная кожа на фоне несколько повышенных цифр АД при симптомах геморрагического шока указывает на централизацию кровообращения и нарушение периферического кровообращения. Глубокие нарушения периферического кровообращения и парез сосудов проявляются мраморностью кожных покровов и акроцианозом.

Другие методы диагностики геморрагического шока

Немаловажным показателем тяжести болезни является частота пульса. Тахикардия, к примеру, указывает на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. С целью диагностики также измеряются АД и центральное венозное давление.

Одним из самых простых и в то же время информативных методов диагностики симптомов геморрагического шока можно назвать «шоковый» индекс – отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых людей этот индекс составляет по величине 0,5, а при снижении ОЦК на 20–30 % он увеличивается до 1,0. С увеличением потери крови и уменьшением ОЦК 30–50 % его величина увеличивается до 1,5. Угроза жизни женщины возникает при определении показателя «шокового» индекса 1,5.

Немаловажным в диагностике симптомов геморрагического шока является измерение почасового диуреза. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, а если диурез определяется ниже 15 мл – состояние женщины приближается к необратимому декомпенсированному шоку.

Центральное венозное давление (ЦВД), как отмечалось,– также важный критерий диагностики симптомов геморрагического шока. Его нормальные цифры составляют 50–120 мм вод. ст. Цифры ЦВД могут быть критерием выбора лечения. При уровне ЦВД ниже 50 мм вод. ст. говорят о выраженной гиповолемии, что вызывает необходимость немедленного восполнения ОЦК. В свою очередь повышение цифр ЦВД сверх 140 мм вод. ст. указывает на декомпенсаторные процессы в сердечной деятельности и требует неотложного введения кардиальных средств.

Определение содержания гематокрита со всеми вышеуказанными показателями указывает на адекватность или неадекватность кровообращения в организме. У женщины цифры гематокрита в норме находятся на уровне 43 % (0,43). Угрожающим симптомом служит снижение гематокритного числа ниже 30 % (0,30), а еще более низкие цифры – 25 % (0,25) и ниже указывают на тяжелую степень кровопотери.

Характеристика кислотно-основного равновесия (КОС) в ходе диагностики геморрагического шока проводится по Зинггаарду–Андерсону микрометодом Аструпа. Исследование этого равновесия особенно важно при попытках выведения больной из шокового состояния. Для геморрагического шока изменение КОС характеризуется ацидозом, который также нередко сочетается с дыхательным ацидозом. Тем не менее вышеуказанная картина характерна для начальных стадий шока, тогда как конечная проявляется развитием алкалоза.

Особенности лечения геморрагического шока

Лечение подбирается индивидуально по состоянию женщины совместно с акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом. При этом терапию необходимо начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и адекватным, воздействующим на причину кровотечения и поддерживающим на нормальном уровне гемодинамику и общее состояние женщины.

Первая помощь при геморрагическом шоке у рожениц

Первым и главным этапом лечения геморрагического шока является как можно более быстрая остановка кровотечения. При невозможности консервативной остановки кровотечения (введения сокращающих средств, массажа матки и т. д.) прибегают к хирургическим методам остановки кровотечения. Выполняются ручное обследование полости матки и удаление остатков плацентарной ткани, ели причина кровотечения в этом, в других же случаях выполняются чревосечение и удаление матки. Во время и после операции продолжаются интенсивные реанимационные мероприятия.

Основными компонентами реанимационного лечения геморрагического шока являются:

анестезиологическое пособие (адекватное обезболивание),

поддерживающая терапия для сердечно-сосудистой системы

и инфузионно-трансфузионная терапия для восполнения кровопотери.

Инфузионно-трансфузионное лечение геморрагического шока у рожениц

Инфузионно-трансфузионное лечение геморрагического шока преследует следующие цели:

восполнение ОЦК;

нормализация реологических свойств крови и борьба с нарушениями микроциркуляции;

повышение кислородной емкости крови;

устранение выраженных нарушений свертываемости крови;

коррекция биохимических и коллоидно-осмотических нарушений.

Восполнение жидкости в терапии геморрагического шока

Так как развитие болезни сопровождается депонированием крови, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери. К примеру, при потере крови, равной 1000 мл, объем вливаемой жидкости должен быть в 1,5 раза больше, тогда как потеря 1500 мл требует введения в 2 раза большего количества жидкости. Чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения геморрагического шока является более благоприятным, если в первые 1–2 ч восполняется около 70 % потерянного объема крови. Также судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения.

Непосредственно выбор инфузионных средств для лечения геморрагического шока во многом зависит от исходного состояния беременной, роженицы или родильницы, от причины кровотечения, но основными моментами все-таки остаются величина кровопотери и патофизиологическая реакция организма больной на нее. В состав инфузионной терапии, как правило, обязательно входят коллоидные, кристалловидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроциты).

Коллоидные растворы, применяемые для инфузионного лечения геморрагического шока, гемодинамические кровезаменители, созданные на основе желатина, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Наличие метаболического ацидоза диктует необходимость введения 150–200 мл 4–5%-ного раствора натрия бикарбоната (внутривенно, капельно).

Восполнение ОЦК при геморрагическом шоке

Для восстановления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется использовать эритромассу не более трех суток хранения. Показаниями для переливания эритромассы служат гемоглобин до 80 г/л и гематокрит до 25 % (0,25). Также достаточно часто применяется свежезамороженная плазма с целью предупреждения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови.

Применяются в лечении геморрагического шока и концентрированные растворы альбумина для восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Следует помнить, что для выведения больной из шока эти препараты необходимо вводить с максимальной скоростью. При тяжелом геморрагическом шоке объемная скорость вливания должна составлять 250–500 мл/мин.

Вторая стадия шока предполагает введение со скоростью 100–200 мл/мин. Такая скорость при лечении геморрагического шока может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько периферических вен, либо при помощи катетеризации центральных вен. Чаще всего на фоне введения препаратов в локтевую вену приступают к катетеризации центральной крупной вены, чаще подключичной. При введении препаратов постоянно оценивается и отслеживается положительная или негативная динамика в состоянии больной.

Стабилизации состояния считается достигнутой при нормальном уровне АД (систолическое не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном наполнении пульса, исчезновении отдышки, почасовом диурезе не менее 30–50 мл и увеличении показателей гематокрита до 0,3. При наличии таких показателей можно переходить к капельному введению растворов: эритромассы и других препаратов. Продолжается инфузионная терапия еще в течение суток до полной стабилизации всех процессов.

Медикаментозная терапия геморрагического шока у рожениц

В дальнейшем, после восстановления объема крови и улучшения реологических свойств крови, приступают к терапии препаратами, снимающими спазм периферических сосудов. Хороший эффект при лечении геморрагического шока дает введение 0,5%-ного раствора Новокаина в количестве 150–200 мл с 20%-ным раствором глюкозы или другими инфузионными средствами (Реополиглюкином, физиологическим раствором). Также вводятся спазмолитические препараты (Папаверин, Ношпа, Эуфиллин) или ганглиоблокаторы (Пентамин, Гексоний).

Часто в лечении геморрагического шока у рожениц применяются препараты, улучшающие почечный кровоток. Обязательным является введение антигистаминных препаратов (Димедрола, Дипразида, Супрастина), оказывающих положительное действие на обменные процессы и нормализующих микроциркуляцию. Немаловажным компонентом комплексного лечения являются кортикостероиды в больших дозах. Как правило, они улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов. Также при необходимости вводятся кардиальные препараты после достаточного восполнения ОЦК (Строфантин, Коргликон).

Все нарушения свертывающей системы кровы корригируются на фоне анализа коагулограммы, что связано с неодинаковыми изменениями в различные стадии шока в свертывающей системе крови. К примеру, в первую и вторую стадию шока имеет место повышение коагуляционных свойств крови, тогда как для третьей стадии характерна коагулопатия, вызванная резким снижением содержания прокоагулянтов и выраженной активацией фибринолиза. В свою очередь использование инфузионных препаратов, лишенных свертывающих факторов и тромбоцитов, приводит к нарастающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровопотери.

Лечение рожениц на этапе стабилизации геморрагического шока

После выведения больной из критического состояния необходимо проводить дальнейшее лечение возникших в связи с ним осложнений и нарушений организма. Лечение в это время направлено на профилактику новых осложнений и долечивание уже возникших в связи с кровопотерей нарушений. Основного внимания заслуживают поддержание функции почек, печени и сердца, нормализация водно-солевого и белкового обмена, профилактика и лечение анемии, предупреждение развития гнойно-инфекционных осложнений.

Причины и профилактика геморрагического шока

Основные причины болезни в акушерстве:

преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты,

шеечная и перешеечно-шеечная беременность,

разрывы матки,

нарушения отделения плаценты в третьем периоде родов,

задержка доли плаценты,

гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде и т. д.

Кровопотеря как причина шока

Все патологические причины болезни основываются на диспропорции между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла. В первый момент эта диспропорция проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, а затем уже появляются микроциркуляторные расстройства, и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Напомним, что систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце, тогда как к системе микроциркуляции относят артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Исходя из этого известно, что около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % – в артериях, 12 % – в капиллярах, а 3 % – в камерах сердца.

Кровопотеря, превышающая 500–700 мл, вызывает компенсаторные изменения кровеносной системы за счет тонуса венозных сосудов, которые в связи со своей высокой чувствительностью первыми реагируют на нее. Это дает возможность существенно не изменять артериальный тонус, частоту сердечных сокращений и не нарушает существенно перфузию тканей.

Дальнейшее увеличение объема кровопотери при геморрагическом шоке приводит к значительным нарушениям из-за большой гиповолемии и невозможности компенсировать приспособительными реакциями организма недостаток кислорода и питательных веществ. Поддерживая гемодинамику жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца), организм включает мощные компенсаторные механизмы, заключающиеся в повышении тонуса симпатической нервной системы, увеличении выброса альдостерона, катехоламинов, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин-ангиотензинная система.

Все эти механизмы приводят к учащению сердечных сокращений, задержке жидкости и привлечению ее в кровяное русло из тканей, спазму периферических сосудов, раскрытию артериовенозных шунтов. В результате происходит централизация кровообращения, которая временно поддерживает минутный объем сердца и артериальное давление. Тем не менее такое кровообращение не может длительное время поддерживать жизнедеятельность организма, так как осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

Плюс ко всему, если кровотечение продолжается, происходят истощение всех компенсаторных механизмов и еще большее нарушение микроциркуляции за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство. Возникают сгущение крови, резкое замедление кровотока и развитие сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, ацидозу и многим другим метаболическим нарушениям. В свою очередь гипоксия и метаболический ацидоз нарушают работу «натриевого насоса», повышается осмотическое давление, гидратация, конечным итогом этого является повреждение клеток.

Снижение перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания – образуются тромбы. Также отмечается секвестрация крови, приводящая к дальнейшему уменьшению ОЦК. Конечные итоги процесса – нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, снижение коронарного кровотока и, как следствие, сердечная недостаточность. Выраженность развития патологических синдромов свидетельствует о тяжести геморрагического шока.

Факторы, влияющие на развитие геморрагического шока

Отмечается наличие многих факторов, влияющих на степень и развитие геморрагического шока. Основными факторами считаются скорость кровопотери и исходное состояние организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает выраженных серьезных нарушений гемодинамики, хотя представляет опасность наступления необратимого состояния. Такие состояния возникают вследствие истощения адаптивных механизмов из-за периодических кровотечений длительное время. Такой механизм развития шока отмечается зачастую при предлежании плаценты.

Профилактика геморрагического шока

Следует отметить, что все состояния, ухудшающие положение женщины:

• гестоз второй половины,
• экстрагенитальные заболевания (сердца, почек, печени),
• анемия беременных,
• ожирение,
• длительные роды с утомлением женщины,
• оперативные пособия без достаточного обезболивания)

Требуют на сегодняшний момент особого внимания акушеров. Такая тактика выработалась потому, что эти женщины подвержены риску развития массивных кровотечений, а также у них значительно снижены адаптивные возможности организма в борьбе с кровопотерей, что нередко приводит к симптомам геморрагического шока.