Причины, виды, симптомы и признаки. Глаукома. Диагностика и лечение Симптомы глаукомы у взрослых на ранней стадии

Несмотря на многочисленные исследования, проводящиеся в области изучения этиологии и патогенеза, диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы, в настоящее время у большинства больных, длительно страдающих данным заболеванием, установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций, которое зачастую происходит, несмотря на нормализацию уровня офтальмотонуса. В настоящее время глаукому рассматривают как нейродегенеративное заболевание, характеризующееся изменениями не только сетчатки и зрительного нерва, но и более высоких отделов зрительного пути. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело. В данной работе приводятся результаты морфологического и гистохимического исследования различных структур ЦНС у больных, страдавших первичной глаукомой.

Despite numerous studies, performed in the study of the etiology and pathogenesis, diagnosis and treatment of primary open-angle glaucoma, is now in the majority of patients suffering from this disease for a long time, found a progressive deterioration of visual function, which often occur despite the normalization of the level of IOP. Currently glaucoma is considered as a neurodegenerative disease characterized by changes not only the retina and optic nerve, but the higher parts of the visual pathway. The reasons may be unexplored to date, the mechanisms of pathogenesis and progression of glaucoma factors, in particular the so-called mitochondrial pathology, based on which many developing co-morbidity, and some of them more severe. In this paper we present the results of morphological and histochemical study of various structures of the central nervous system in patients suffering from primary glaucoma.

Учитывая большое количество новой интересной научной информации о состоянии дел у больных первичной открытоугольной глаукомой мы решили начать эту нашу статью с проекта определения - что же в конце концов должно считаться первичной открытоугольной глаукомой?

Глаукома (первичная открытоугольная) - это хроническое медленнотекущее многофакторное заболевание с пороговым эффектом, характеризующееся дистрофическими нарушениями всего зрительного пути от сетчатой оболочки до коркового отдела зрительного анализатора и имеющее в своей основе нарушение клеточной энергетики - митохондриальную дисфункцию.

Непривычным и требующим доказательного подтверждения является тезис о том, что при первичной открытоугольной глаукоме страдает не только сетчатая оболочка и зрительный нерв, но и другие отделы зрительного пути, вплоть до коркового отдела зрительного анализатора.

Буквально до последнего времени первичную открытоугольную глаукому рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии. Однако со временем выяснилось, что распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже. Так, мы наблюдали группу больных, у которых после успешных гипотензивных операций тонометрическое ВГД не превышало16 ммрт. ст. Мы наблюдали 27 таких пациентов и выяснили, что функции сохранялись в течение 5 лет (это само по себе уже здорово), но в более отдаленных сроках у 12 больных (44,4%) все же начался процесс увеличения экскавации и сужения поля зрения. При этом в группе пациентов (32 человека), у которых ВГД после гипотензивного вмешательства составило 23-25 ммрт. ст., ухудшение наступило у всех уже в течение первого года. Так что уровень ВГД является очень важным фактором сохранности зрительных функций, но не определяющим.

В последнее время активно развивается метаболическая теория развития глаукомной нейрооптикопатии, придающая особое значение нарушениям перекисного окисления и эксайтотоксичности.

При этом, особенно в иностранной литературе, все громче звучат голоса, проповедующие родственность первичной глаукомы с такими нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Несомненно, между ними есть много общего: рост численности заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки.

В эксперименте in vitro было показано, что повышенное давление на культуру клеток аксонов зрительного нерва в течение 3 дней приводит к вынужденному делению митохондрий вследствие гипоксии и снижения количества АТФ. Это приводит к нарушению структуры митохондрий, их функции и предрасполагает к апоптозу. Авторы указывают на то, что митохондриальная дисфункция у некоторых людей является предрасполагающим фактором в развитии глаукомы.

Материалы и методы

Материал для нашего исследования составили 20 кроликов. Объектом экспериментальных исследований послужила модель глаукомы, разработанная в НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П. Филатова (Липовецкая Е.М., 1966). Хроническое внутривенное введение кроликам небольших доз адреналина при­водит к развитию первичной глаукомы со всеми характерными при­знаками этого заболевания, в отличие от офтальмогипертензий.

Результаты и обсуждение

При тонометрии нами обнаружено, что исходный уровень ВГД у здоровых кроликов имел более низкие цифры в среднем на 20% (89% - на правом глазу и 30% - на левом) по сравнению с исследо­ваниями, проведенными Е.Б. Мартыновой (1995), В.Е. Корелиной (1999). Так исходный уровень ВГД у кроликов в нашем экспери­менте на правом глазу составил 14,3±0,26 ммрт. ст., на левом - 13,6±0,27 ммрт. ст.

В период 3-месячного введения адреналина наблюдалось отчет­ливое повышение тонометрических показателей уровня ВГД на протяжении каждого месяца, которое к концу эксперимента досто­верно увеличилось (р<0,001): в группе кроликов с АИГ- на правом глазу с 14,3±0,26 ммрт. ст. до 24,3±0,17 ммрт. ст. (72%); на левом глазу с 13,6±0,27 ммрт. ст. до 23,5±0,22 ммрт. ст. (73%).

Первыми исследованию путем морфометрического анализа были подвергнуты сетчатка и зрительный нерв. Было выявлено, что наши данные согласуются с данными других исследований, которые обнаружили, что в сет­чатке страдают лишь третьи нейроны - ганглиозные клетки. Пора­жение других нейронов, в частности фоторецепторов, как и J. Jonas et al. (1992), мы не наблюдали.

Исследована назальная часть сетчатки кролика от цилиарного тела до решетчатой пластинки, как наиболее информативная. В ра­боте установлено, что крупных клеток больше при приближении к периферии глазного яблока (цилиарному телу), а мелких - при при­ближении к диску зрительного нерва. Нами подтверждены данные Н.Г. Фельдмана (1951) о наличии в сетчатке кролика в ганглиозном слое 3 типов клеток: мелкие клетки - диаметр ядра 3 мкм, средние клетки - диаметр ядра 6 мкм, крупные клетки с диаметром ядра бо­лее 9 мкм. В опытах с ретроградным повреждением ганглиозных клеток (перерезка зрительного нерва) Н.Г. Фельдман (1951) устано­вил различные временные параметры повреждаемости ганглиозных клеток: вначале страдали мелкие клетки, затем средние и только потом крупные. Аналогичные закономерности гибели в ганглиоз­ном слое клеток сетчатки с первоначальным уменьшением количе­ства мелких и средних клеток при глаукоме установлены нами, что противоречит данным других авторов.

При подсчете клеток ганглиозного слоя в группе АИГ их слой разрежен, количество достоверно снижается на 45,5% (с 509,67±12,35 до 279,00±5,18), в большей мере за счет мелких - на 49% (со 184,00±5,55 до 93,50±2,74) (рис. 1, 2).

Рисунок 1. Интактный кролик. Обычное содержание клеток в сетчатке: 1 - ганглиозный слой; 2 - слой биполярных клеток

Рисунок 2. Экспериментальная глаукома. Резкое снижение содержания в сетчатке кролика ганглиозных клеток (1), слой биполярных клеток (2) не изменен

Количество средних снижается на 46% (с 229,17±12,41 до 123,83±1,82), крупных - на 36% (с 96,50±3,58 до 61,67±3,91. Выявляется нарушение соотношения кле­ток (мелкие-средние-крупные): их процент в норме составил 36-45 - 19%, а при глаукоме 33-44 - 22%. Снижается толщина слоя аксонов ганглиозных клеток на 39% (со 129,15±1,86 до 78,85±1,86 мкм), что формирует довольно выраженную экскавацию дис­ка зрительного нерва (рис. 3, 4). В преламинарной части зрительного нерва наблюдается неравномерная толщина осевых цилиндров с очагами вакуолизации. Позади решетчатой пластинки миелиновые оболочки характеризуются набуханием и очаговой деструкцией, местами подверглись растворению с образованием ситообразных про­странств.

Рисунок 3. Диск (указан стрелкой) зрительного нерва интактного кролика

Рисунок 4. Экспериментальная глаукома. Выраженная атрофия слоя аксонов ганглиозных клеток (указана стрелкой) сетчатки кролика у диска зрительного нерва

Такая морфологическая картина является проявлением, так называемой кавернозной дистрофии зрительного нерва. Характерен прекапиллярный склероз и исчезновение гликозоаминогликанов, что отмечает при глаукоме M.R. Hernandes (1997). Типичные для глаукомы измене­ния в зрительном нерве подтверждаются электронно-микроскопи­ческим исследованием.

Казалось, что исследовано все, что необходимо исследовать, однако выраженные изменения продолжали выявляться все выше и выше по зрительному пути головного мозга. При взятии материала макроскопически зрительные центры (латеральные коленчатые тела и четверохолмие) выглядели меньшего размера, чем у интактных кроликов. Края больших полушарий были спаяны с продолговатым мозгом, отделялись с трудом. При микроскопическом исследовании выявлены выраженные атрофические изменения нервной ткани. Сосуды микроциркуляторного русла в этой области спавшиеся, просвет их неравномерно сужен или зияет в пределах одного сегмента. Стенки сосудов несколько утолщены и гомогенизированы. В ткани определяются явления выраженной атрофии. Видны крупные участки группового расположения пикнотических сморщенных

нейронов, тигроид не определяется, ядро пикнотично, что указывает на то, что эти клетки уже находятся на краю гибели. В зонах распространения таких клеток выявляются разные этапы атрофии нейронов, которые сочетаются с участками разрежения и очаговой пролиферации глии, что указывает на хронический, длительно протекающий процесс (рис. 5).

Атрофия имеет распространенный характер, отмечаются крупные зоны атрофии нервных клеток находящихся на разных этапах пикноза и сморщивания с изменением формы клеток, превращением их в пирамидальные, где пикнотическое ядро сливается с гомогенной цитоплазмой.

Рисунок 5. Зрительные центры головного мозга кролика при экспериментальной глаукоме: 1 - пикнотичные сморщенные нейроны с истонченными отростками; 2 - участки разрежения глии; 3 - участки очаговой пролиферации глии; 4 - нейронофагия

Иными словами, все отделы центрального участка зрительного пути вплоть до коркового отдела имеют выраженные дегенеративные изменения, характер которых четко указывает на единообразие дистрофических изменений от сетчатой оболочки до корковых центров.

И наконец, чтобы избежать обвинения в однобокости подхода, ориентации только на экспериментальные исследования мы приведем два клинических наблюдения при которых после смерти, не связанной с патологией ЦНС, изучалось состояние центрального отдела зрительного анализатора у больных ПОУГ. Один случай в Канаде, другой в Санкт-Петербурге (2011).

По полученным данным в зрительном нерве макроскопически наблюдалась выраженная атрофия с потерей значительного количества аксонов. В латеральном коленчатом теле макроскопически выявлена потеря значительного количества нейронов. При микроскопическом исследовании установлено уменьшение радиуса нейронов и количество их ядер, комковатая, зернистая цитоплазма, а также большое количество пигмента липофусцина - одного из маркеров атрофии. В зрительной коре головного мозга данных пациентов выявлено видимое даже невооруженным глазом уменьшение толщины клеточного слоя.

Эти два клинико-патологических случая у пациентов с прогрессирующей ПОУГ демонстрировали наличие нервной дегенерации на разных уровнях центрального отдела зрительного анализатора, особенно четкие дегенеративные изменения отмечались в области зрительной коры на уровне шпорной борозды.

Одной, на наш взгляд, очень важной находкой является наличие в нашем наблюдении амилоидных телец в зрительном нерве и амилоидных бляшек в IV-V слоях коры головного мозга (рис. 6, 7).

Рисунок 6. Амилоидные тельца (1) в зрительном нерве человека при глаукоме

Рисунок 7: Амилоидная бляшка (1) в коре головного мозга человека при глаукоме

Скопление β-амилоида является самым значимым маркером нейродегенеративных заболеваний и четко указывает на большую родственную связь с такой патологией как болезнь Альцгеймера. Кроме того, отмечена скрученность отдельных артерий корковой области. Это типичная картина для дегенеративного процесса в коре головного мозга. Толщина коры при нейродегенерации уменьшается, а протяженность радиальных артерий коры уменьшаться не может. Вот эти артерии складываются и скручиваются в пределах единого периваскулярного пространства (рис. 8).

Рисунок 8. Скрученные артерии (1) зрительной коры головного мозга человека при глаукоме

И наконец надо отметить наличие астроглиоза, который выявляется при гибели нейронов и олигодендроцитов, и замена их на незрелые астроциты, которые могут замедлить процесс, но не решить проблемы дегенерации.

Заключение Суммируя данные, полученные при экспериментальных и клинических исследованиях, можно утверждать, что при первичной открытоугольной глаукоме имеется дегенеративный процесс, который захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь. Такая патология аналогична другим нейродегенеративным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. И здесь имеет смысл упомянуть еще два, очень важных на наш взгляд, момента - это наличие в нервной ткани β-амилоида - общепринятого маркера нейродегенеративных заболеваний, являющегося также общепризнанным маркером дегенерации при болезни Альцгеймера.

Другим моментом, на который должно быть обращено пристальное внимание, является астроглиоз. Дегенеративные изменения, происходящие в нервной ткани, приводят к гибели и исчезновению большого количества нервных клеток. Происходит как бы замена нейронов и олигодендроцитов на молодые, незрелые астроциты, которые не могут полноценно осуществлять свою опорную, защитную и трофическую функцию.

И наконец, о механизмах дегенерации нервной ткани. В последнее время многие авторы сходятся на том, что дегенерация нейроэлементов зрительного пути может происходить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации. Иными словами здесь происходит непосредственный переход дегенеративного процесса с больных, измененных клеток на интактные.

В пользу этой гипотезы свидетельствуют многочисленные данные о патологических изменениях в проводящих путях здорового глаза в экспериментальных моделях односторонней глаукомы.

По мнению N. Gupta et al. (2008), процесс транссинаптической дегенерации объединяет первичную глаукому с другими нейродегенеративными заболеваниями, при этом ключевым элементом их развития является аксонопатия.

Углубленное изучение этого вопроса привело к пересмотру классической теории гибели нейронов при которой дегенерация дендритов и аксонов происходит после повреждения тела клетки. Дистальные отростки нейронов и их синапсы являются наиболее уязвимым местом при развитии дегенеративного процесса, что относится также к первичной открытоугольной глаукоме. Нарушение аксонального транспорта, а с ним и дегенеративные изменения прогрессируют в проксимальном направлении и распространяются от латеральных коленчатых тел к сетчатке. Косвенным подтверждением этого факта является наша находка β-амилоидных телец в глаукомном зрительном нерве, в то время как в корковом отделе были обнаружены их скопления, оцененные как β-амилоидные бляшки.

Таким образом, наши предположения о том, что в будущем лечением ПОУГ будут заниматься неврологи, становятся более реальными.

Н.М. Аничков, Д.Э. Коржевский, М.С. Захряпин, Д.Н. Никитин, Ринджибал Алмайсам, Фарзад Захеди

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Лаборатория функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы, г. Санкт-Петербург

Аничков Николай Мильевич - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой патологической анатомии

1. Abu-Amero K.K., Morales J., Bosley T.M. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. - Nо 6. - P. 2533 2541.

2. Izzotti A., Sacca S.C., Longobardi M. et al. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma // Arch. Opthalmol. - 2010. - Vol. 128, № 6. - P. 724-730.

3. Tatton W.G., Chalmers-Redman R.M.E., Sud A. et al. Maintaining mitochondrial membrane impermeability: an opportunity for new therapy in glaucoma? // Surv. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 45. - P. 277-283.

4. Tanwar M., Dada T., Sihota R. et al. Mitochondrial DNA analysis in primary congenital glaucoma // Mol. Vis. - 2010. - Vol. 24, № 16. - P. 518-533.

5. Ju W.K., Liu Q., Kim K.Y. et al. Elevated hydrostatic pressure triggers mitochondrial fission and decreases cellular ATP in differentiated RGC-5 cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, № 5. - P. 2145-2151.

6. Мартынова Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы: автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1995. - 21 с.

7. Корелина В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1999. - 20 с.

8. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (аналитический обзор) // Глаукома: материалы Всерос. конф. - М., 1999. - С. 9-12.

9. Kendell K., Quigley M., Kerrigan L. Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36. - P. 200-205.

10. Jonas J.B., Fernandes M.C., Naumann G.O.H. Glaucomatous parapapillary atrophy occurrence and correlations // Arch. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 110. - P. 214-222.

11. Osborne N.N., Barnett N.L., Herrera A.J. NADPH diaphorase localization and nitric oxide synthetase activity in the retina and anterior uvea of the rabbit eye // Brain Res. - 1993. - Vol. 610. - P. 194-198.

12. Quigley H.A. The search for glaucoma genes-implications for pathogenesis and disease detection // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 1063-1064.

13. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. - М.: Медицина, 1966. - 222 с.

14. Elschnig А. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie. Berlin: Julius Springer, 1928, Bd. 1.

15. Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex // Br. J. Ohthalmol. - 2006. - Vol. 90. - P. 674-678.

16. Gupta N., Greenberg G., de Tilly L.N. et al. Atrophy of the lateral geniculate nucleus in human glaucoma by magnetic resonance imaging // Br. J. Ohthalmol. - 2008. - Vol. 93. - P. 56-60.

Глаукома – это название глазной болезни, которая характеризуется повышенным давлением в зрительном органе, которое вызывает атрофию зрительного нерва. Оно может долгое время протекать в скрытой форме, не доставляя проблем, и зачастую человек приходит к врачу уже в том случае, когда его зрение начинает терять свою остроту. Серьезность глаукомы состоит именно в том, что она неминуемо ведет к слепоте, если не вмешаться вовремя. В случае своевременно начатого лечения болезни увеличивается вероятность того, что процесс атрофии нерва будет остановлен.

Глаукома входит в ряд болезней глаз, которые невозможно вылечить полностью. Как уже было отмечено, она связана с повышенным внутриглазным давлением, которая поражает, в первую очередь, зрительный нерв и нарушает поля зрения, а несвоевременное медицинское вмешательство приводит к потере зрения.

Зачастую, глаукома является двусторонним процессом, а одним из ее факторов возникновения является наследственная предрасположенность. Таким образом, если у человека родители были подвержены глаукоме, то в этом случае, надо постоянно держать под контролем давление внутри глаз.

На первой стадии развития глаукомы у пациента бывает обнаружено высокое глазное давление, которое воздействует на зрительный нерв и ведет к его атрофии. Пациент обычно жалуется на плохое зрение и сужение его полей. Глаукома неизменно ведет к слепоте. Если зрение на одном глазе уже потеряно, то это не означает, что болезнь остановила свое развитие. Она будет продолжаться, поражая второй глаз. При глаукоме у пациента бывают сильные головные боли, а также боли в глазах. Иногда приходится удалить глаз, чтобы снять болевые симптомы.

Различают несколько видов глаукомы: врожденную , закрытоугольную , открытоугольную и вторичную .

Открытоугольная глаукома проявляется открытым углом передней камеры, через который оттекает камерная влага.

Закрытоугольная глаукома характеризуется закрытым или чрезвычайно узким углом передней камеры глаза, через который медленно оттекает глазная жидкость. Отток жидкости приводит к повышенному внутриглазному давлению.

Вторичная глаукома возникает в качестве побочного эффекта от внутриглазной операции, внутриглазных изменений, приема медикаментов, а также полученной травмы глаза.

20 процентов от всех пациентов с диагнозом «глаукома» страдают от закрытой глаукомы. В большинстве случаев, она развивается у дальнозорких людей, которые изначально предрасположены к образованию закрытого угла камеры глаза. Болезнь начинает проявлять себя, чаще всего, у людей после сорока лет.

Открытоугольной форме глаукомы также подвержены люди, перешагнувшие сорокалетний рубеж. На ее ранней стадии какие-либо симптомы отсутствуют, но внутриглазное давление заявляет о себе, и у пациентов начинаются сильные головные боли, подобие тумана перед глазами, а также радужные оболочки вокруг источников света. Клиническая картина время от времени усиливается, и тогда наблюдается падение остроты зрения, а также сужение его полей.

На возникновение и прогрессирование первичной формы глаукомы могут влиять два вида факторов: местные и общие. К местным факторам относятся изменения в глазной дренажной системе, а также изменения микрососудов.

К общим факторам можно отнести наследственность, а также нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Упомянутые изменения приводят к нарушению глазной дренажной системы, в результате чего возникает плохой отток камерной жидкости из глаза, что, в свою очередь, ведет к повышенному глазному давлению. Кроме того, возникает давление на зрительный нерв, что приводит к его атрофии.

Пациенты среднего и пожилого возраста страдают, в основном, от открытоугольной глаукомы. Ее возникновение обусловлено рядом изменений в организме, которые являются характерными для этого возраста. Установлен ряд негативных факторов, влияющих на развитие открытой первичной глаукомы, а именно: шейный остеохондроз, пониженное кровяное давление, а также склеротические изменения шейных сосудов. Все упомянутые факторы становятся причиной плохого снабжения головного мозга кровью, из-за чего нарушаются зрительные функции, а также нарушается метаболизм в тканях глаза и зрительного нерва.

Есть возможность избежать появления глаукомы, проходя регулярные обследования у офтальмолога. Надо постоянно проводить мониторинг глазного давления, не допуская его превышения выше допустимого уровня. В случае если ближайшие родственники страдали от глаукомы, нужно быть более внимательным: держать под контролем глазное давление, проходить регулярное обследование глазного нерва, а также проводить его томографию. Существуют капли против глаукомы, которые, зачастую, назначаются врачом. При таком назначении надо обязательно соблюдать график их приема и не пропускать ни единого дня. Только при таком тщательном подходе, можно избежать возникновения и развития заболевания, тем самым, сохранив зрение и высокий уровень зрительных функций.

Как уже отмечалось ранее, полностью излечить глаукому невозможно, а ее развитие неминуемо ведет к слепоте. У некоторых пациентов с глаукомой наблюдалась тяжелая дистрофия глазной роговицы, которая приводила к возникновению слезоточивости, боли, а также неспособности пациента открыть глаза. При повышенном глазном давлении боль может стать настолько выраженной, что для снятия болевых ощущений потребуются сильнодействующие препараты. В случае если и они бессильны, тогда удаления глаза не избежать.

Диагноз «глаукома» ставится офтальмологом. Диагностика происходит в несколько этапов, Для начала врач измеряет давление внутри глаза. Это осуществляется с помощью пневмотонографа– специальной аппаратуры, которая фиксирует давление при помощи сжатого воздуха, или при помощи специальных грузиков, вставляемых на глаз. Давление не дольно превышать 24-25 миллиметра ртутного столба.

В офтальмологическое обследование входит также изучение глазного дна и зрительного нерва при помощи щелевой лампы, а также проведение томографии зрительного нерва специальным глазным томографом. Кроме этого, считается немаловажным определение чувствительности нерва, обследование полей зрения пациента, проведение ультразвукового исследования глаза, проведение гониоскопии (изучение угла камеры глаза) для того, чтобы определить степень разрушения дренажной системы.

Терапия глаукомы воздействует на основной фактор, вызывающий атрофию нерва, а именно: на уменьшение внутриглазного давления. На сегодняшний день существует три способа лечения глаукомы: медикаментозный, лазерный и микрохирургический.

В случае подтверждения диагноза «глаукома», пациенту прописываются глазные капли для их регулярного использования. Если они оказывают эффективное действие, которое заключается в понижении внутриглазного давления, то в этом случае пациент должен не прекращать использование капель и проходить регулярный осмотр у офтальмолога. Осмотр состоит из полного офтальмологического обследования, во время которого также обязательно измеряется внутриглазное давление. Смысл регулярных обследований заключается в том, чтобы врач-офтальмолог сумел вовремя усилить медикаментозное лечение, в случае если процесс развития глаукомы начинает прогрессировать.

Во время медикаментозной терапии глаукомы зачастую используются препараты: дорзоламид, латанопрост, малеатпилокарпин, тимолол, бетаксалол, а также комбинированные препараты.

В том случае, если нужный эффект не достигнут при использовании медикаментозного лечения, или же определен диагноз «закрытая глаукома», тогда используется лазерная терапия. Она проводится в амбулаторных условиях. При проведении подобного лечения пациенту проделывается небольшое отверстие внутри глаза, в результате чего отток камерной жидкости улучшается, а внутриглазное давление спадает.

Бывают случаи, когда лазерная терапия не приносит должного эффекта или противопоказана, и в таком случае назначается микрохирургическая операция. Ее проводят в операционной, предварительно сделав местную анестезию. При помощи микрохирургического вмешательства врачи обозначают новые пути для оттока жидкости, тем самым, снижая внутриглазное давление. Низкое давление внутри глаза является залогом того, что волокна зрительных нервов будут в сохранности.

В любом случае, пациент, страдающий от глаукомы должен постоянно наблюдаться врачом, который будет обследовать его зрительную функцию, назначать лекарства, которые улучшают обеспечение кровью мозга. Также возможно предписание врачом витаминного комплекса.

– хроническая патология глаз, характеризующаяся повышением внутриглазного давления, развитием оптической нейропатии и нарушениями зрительной функции. Клинически глаукома проявляется сужением полей зрения, болью, резью и ощущением тяжести в глазах, затуманиванием зрения, ухудшением сумеречного зрения, в тяжелых случаях слепотой. Диагностика глаукомы включает в себя периметрию, тонометрию и тонографию, гониоскопию, оптическую когерентную томографию, лазерную ретинотомографию. Лечение глаукомы требует использования антиглаукомных капель, применения методов лазерной хирургии (иридотомии (иридэктомии) и трабекулопластики) или проведения антиглаукоматозных операций (трабекулэктомии, склерэктомии, иридэктомии, иридоциклоретракции и др.).

МКБ-10

H40-H42

Общие сведения

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты . В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома . Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины развития глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18- 26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва .

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом , артериальной гипертонией , шейным остеохондрозом . Кроме этого, вторичная глаукома может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости , окклюзии центральной вены сетчатки , катаракты, склерита , кератита , увеита , иридоциклита , прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма , ранений и ожогов глаз , опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация глаукомы

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением (33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

• I (начальная стадия глаукомы) – определяются парацентральные скотомы, имеется расширение оптического диска, экскавация ДЗН не доходит до его края.
• II (стадия развитой глаукомы) – поле зрения изменено в парцентральном отделе, сужено в нижне- и/или верхневисочном сегменте на 10° и более; экскавация ДЗН носит краевой характер.
• III (стадия далеко зашедшей глаукомы) – отмечается концентрическое сужение границ поля зрения, выявляется наличие краевой субтотальной экскавации ДЗН.
• IV (терминальная стадия глаукомы) – имеет место полная утрата центрального зрения либо сохранность светоощущения. Состояние ДЗН характеризуется тотальной экскавацией, деструкцией нейроретинального пояска и сдвигом сосудистого пучка.

В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

Симптомы глаукомы

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии - процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Лечение глаукомы

Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

1. Препараты, улучшающие отток ВГЖ: миотики (пилокарпин, карбахол); симпатомиметики (дипивефрин); простагландины F2 альфа – латанопрост, травопрост).
2. Средства, ингибирующие продукцию ВГЖ: селективные и неселективные ß-адреноблокаторы (бетаксолол, бетаксолол, тимолол и др.); a- и β-адреноблокаторы (проксодолол).
3. Препараты комбинированного действия.

При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика - 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика , лазерная гониопунктура . При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция .

Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия . К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию . На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция .

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска - с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

Глаукома: «зеленая звезда», ведущая к слепоте

Известно, что зрение – это основной источник информации: более 90% сведений о внешнем мире человек черпает, анализируя энергию квантов света, упавших на сетчатку наших глаз. Поэтому существенное снижение, а тем более, потеря зрения может приводить к выраженной социальной дезадаптации.

Глаукома – это одно из таких заболеваний, которое может привести к слепоте. На нашей планете одновременно поражено этим заболеванием более 100 миллионов человек. 2% из них уже полностью утратили зрение, а ведь это более 5 миллионов людей!

В то время, пока вы успеете прочитать эту статью, успеет ослепнуть вследствие глаукомы два человека, а в течение каждого часа слепнет 5-6 детей. Если говорить о нашей стране, то эта болезнь – печальный «лидер» по оформлению инвалидности среди заболеваний глаз.

Всего на учете состоит около 900 тысяч пациентов в нашей стране, а 0,1% от всего населения ежегодно приобретает этот диагноз, или каждый тысячный человек любого возраста и пола. Известно, что чем старше человек – тем выше у него шанс заболеть глаукомой: так, среди сорокалетних этот диагноз встречается в 1,5% всех случаев, а у людей вдвое старших – уже в 15%.

Если говорить о причинах потери зрения, то 16% всех слепых людей с приобретенным двусторонним амаврозом (так называется слепота на оба глаза) получили его вследствие глаукомы.

Это красивое название, которое более походит на женское имя, в переводе с греческого, звучит, как «зеленое пятно», иногда ее называют «зеленой катарактой». Именно такую зеленоватую окраску имеет зрачок глаза, во время острого приступа этой болезни. Кроме этого зрачок расширен и неподвижен.

Быстрый переход по странице

Глаукома — что это такое?

Глаукома, фото 1

На самом деле, название у болезни собирательное – это несколько заболеваний, которые возникают по различным причинам, а приводят к одному исходу – слепоте. При этом основным механизмом будет нарушение продукции, оттока и обмена жидкости внутри глаза – болезнь связана с понятием «гидродинамика глаза».

Поэтому глаукома – это состояние, ведущее к повышению внутриглазного давления, возникают стойкие нарушения на глазном дне, происходит атрофия сетчатки и стойкое нарушение клеток зрительного нерва, ведущее к слепоте.

Гидроцефалия, глаукома и гипертония

В некоторой степени человек, обладающий синтетическим мышлением, может найти много общего в этих трех диагнозах. Всему виной физическое свойство жидкости – ее плотность. Известно, что вода практически несжимаема. Поэтому при избытке давления в артериях возникает артериальная гипертензия с поражением сосудов сетчатки и почек.

При нарушении обмена спинномозговой жидкости возникает «водянка» головного мозга, или гидроцефалия. При ней снова возникает застой на глазном дне, и атрофия мозговых структур, и увеличение окружности черепа, особенно у детей.

Что касается глаукомы, то самое простое определение для людей, не имеющих медицинского образования – это «водянка глаза». Почему же возникает нарушение гидродинамики в глазу, и какие механизмы вообще регулируют эти процессы?

Создающая давление внутриглазная жидкость появляется в задней камере глаза, ее вырабатывает цилиарное тело, точнее, его отростки. Затем, через «дырку» зрачка, в котором расположен хрусталик, она поступает в переднюю камеру глаза. На рисунке стрелками показаны пути жидкости.

В углах вокруг передней камеры находятся два (передний и задний) пути ее оттока. Она может оттекать через Шлеммов канал, или венозный синус склеры.

Это основной путь, через него утилизируется 85% объема. Также она может оттекать и иначе, через толщу склеры и цилиарное тело. Если внутриглазная жидкость испытывает сопротивление к оттоку, то в результате возникает повышение внутриглазного давления – возникает глаукома.

Конечно, глаукома, как и всякая болезнь, может иметь разные классификации, в зависимости от необходимости. Так, она бывает первичной и вторичной, врожденной и приобретенной. По давлению глазной жидкости различают нормотензивную и гипертензивную форму заболевания.

Но главное, что нужно помнить – это по какому механизму повышается давление. Есть два основных типа:

1) Открытоугольная форма – это состояние, при которой доступ к углу передней камеры, где расположена система оттока, является свободным, но отток нарушен, потому, что система оттока плохо работает. Этот вариант встречается в 90% случаев. Обычно в пожилом возрасте возникают трабекулопатии, или «засорение» Шлеммова канала.

Эта форма болезни течет долгие годы, и проявляет себя постепенным сужением полей зрения. Когда же пациент обращает внимание на это, то часто обнаруживается, что значительная часть сетчатки глаза и зрительный нерв погибли.

2) Закрытоугольная форма: радужная оболочка закрывает угол в передней камере. При этом варианте, поскольку есть механическое препятствие, возникают тяжелые приступы глаукомы, которые протекают остро, и могут привести к быстрой потере зрения, поскольку накопившаяся внутриглазная жидкость продолжает вырабатываться.

О стадиях болезни

Существует условное деление течения этого заболевания на несколько стадий. Поскольку печальным финалом является поражение сетчатки и диска зрительного нерва, то именно по оценке полей зрения и состоянию диска при офтальмоскопии можно определить прогрессирование болезни:

• Начало: Поля зрения в норме, слепое пятно (место выхода зрительного нерва) немного расширено, есть незначительное повышение диска зрительного нерва;
• Развитая стадия. Поля зрения сужены и есть подъем диска с края;
• Третья стадия: процесс зашел далеко. Поля зрения со всех сторон сужены, и существуют сильные изменения диска зрительного нерва;
• Терминальная стадия. Зрения нет, а есть простое ощущение светового пятна, да еще с неправильной ориентацией. Может быть сохранным небольшое пятнышко зрения (островок) в височной области.

Симптомы глаукомы, признаки на ранних стадиях

При открытоугольной форме симптомы глаукомы на ранних стадиях практически отсутствуют: иногда пациенты жалуются на появление кругов с радужной окраской внутри глаза, но основной симптом – это прогрессирующее снижение зрения, причем оно заключается не в снижении остроты, но в уменьшении поля зрения, а как раз это пациенты и не ощущают.

Что касается закрытоугольных форм, то вся клиническая картина — это появление «зрачкового блока»: выпячивается корень радужки, и просто блокирует угол для оттока жидкости. Характерная картина острого приступа глаукомы складывается из следующих симптомов:

• Сильная боль в глазу, которая отдает согласно ветвям иррадиации тройничного нерва: в скулу, в лобную часть, в висок. Поэтому иногда приступ расценивают как невралгию тройничного нерва, вследствие чего теряется драгоценное время;
• Рост внутриглазного давления расценивается мозгом как подъем внутричерепного давления (что естественно), и включаются компенсаторные механизмы «освобождения» от лишней жидкости: возникает , тошнота и рвота;
• Характерно появление радужных кругов перед глазами, прогрессирующая утрата зрения.

На осмотре у врача можно выявить следующие признаки и симптомы глаукомы глаза:

• отек роговицы и застойная инъекция сосудов склеры;
• передняя камера совсем мелкая или щелевидная, она «придавлена» к роговице возросшим давлением;
• в передней камере может возникнуть характерная опалесценция застойной жидкости – это и есть «бирюзовая звезда» — этот симптом возникает при длительном приступе, который существует в течение нескольких дней;
• радужная оболочка выпячена вперед и атрофирована, она отечна;
• зрачок расширен (мидриаз), и реакции его на свет нет никакой;
• внутриглазное давление резко повышено.

В норме показатель внутриглазного давления в среднем, составляет у взрослого 15,5 мм рт. ст. с незначительными колебаниями – до 2,75 мм. При глаукоме может быть давление и нормальным (особенно при открытоугольной форме), но повышено оно особенно значительно именно при остром приступе: свыше 33 мм.

Конечно, здесь приведены не все признаки, но их вполне хватает, чтобы поставить предварительный диагноз, и запомнить, что открытоугольная форма «мягко стелет», но когда человек спохватывается, то зрение уже бывает утрачено. А закрытоугольная форма «предельно откровенна», и проявляется острыми приступами, которые могут за несколько часов полностью лишить зрения, но диагностируется она гораздо раньше, чем ее «коллега».

Лечение глаукомы — препараты и методы

Нужно помнить — это заболевание хроническое, и какие бы методы лечения глаукомы не применялись, есть риск возобновления нарушения оттока внутриглазной жидкости. Но современный арсенал как терапевтических, так и хирургических методик позволяет остановить этот процесс, и сохранить зрение на долгие годы.

Конечно, для каждого типа глаукомы своё лечение. Открытоугольная форма и закрытоугольная лечатся различными способами, и «общие» препараты применяются редко.

Терапия открытоугольных форм

Для того чтобы остановить процесс потери зрения при этом виде патологии, применяют медикаменты, операции, лазерное лечение и применение нейропротекторов. Начинают лечение глаукомы с назначения капель, естественно, после определения внутриглазного давления.

Обычно начинают с применения бета – блокаторов: тимолола, бетаксолола. Иногда используют пилокарпин. Являясь агонистом (усилителем) м-холинергических рецепторов, он сужает зрачок и понижает внутриглазное давление, и поэтому используется в лечении всех типов глаукомы. Лечение каплями является длительным.

Когда достигнута целевая цифра по снижению внутриглазного давления, можно начинать нейропротекторную терапию. Для этого применяются антигипоксанты, антиоксиданты, препараты янтарной кислоты, ангиопротекторы, спазмолитики, ноотропные средства.

• Эти средства профилактируют приступы глаукомы, повышают устойчивость сосудов, улучшают трофику сетчатки и зрительного нерва.

Как снять острый приступ глаукомы?

Нужно действовать быстро: острый приступ считается неотложной ситуацией. Схема может быть примерно такой:

1. Каждые 15 минут капают 1% пилокарпина в течение 2 часов, затем используя его реже, по определенной схеме;
2. Затем капают тимолол 0,5% по одной капле дважды в день;
3. Внутрь принимается ацетазоламид, он же «Диакарб» — диуретик и ингибитор карбоангидразы. Он способствует снижению внутричерепного и внутриглазного давления;
4. В тяжелых случаях. И в условиях стационара назначают внутривенно осмотические диуретики (маннитол, глицерин);
5. При неэффективности назначают смесь из аминазина, промедола и димедрола.

Для того чтобы острые приступы глаукомы не повторялись, можно удалить радужную оболочку, которая препятствует оттоку жидкости. Лучше всего это сделать лазерным лучом, проведя иридэктомию. Также показанием для хирургического вмешательства является приступ, который не купируется в течение 12 часов.

Меры профилактики

Мы рассказали о глаукоме: разобрали её причины, симптомы и лечение — осталось рассказать о мерах профилактики. На самом деле, они есть не что иное, как «правила здорового образа жизни, и не только для глаз:

• Зрительная нагрузка (чтение, работа на компьютере) должна прерываться каждый час хотя бы на 5 – 10 минут;
• Не поднимайте тяжести более 10 килограммов;
• Не стоит работать в наклон, например, на приусадебном участке, старайтесь не играть на духовых инструментах, не носите тугих воротников и галстуков (все это приводит к повышению всякого рода давления, в том числе и внутриглазного);
• Не работайте с опущенной головой и при плохом освещении;
• Не злоупотребляйте телевизором и компьютером, больше гуляйте;
• Не следует злоупотреблять кофе: кофеин повышает внутриглазное давление;
• Нужно бросить курить. Курение ухудшает течение болезни;
• Для профилактики глаукомы нужно тщательно соблюдать режим, прописанный врачом. Особенно это касается графика закапывания капель в глаз, так как это иногда нужно делать часто;
• Уделяйте много времени сну и не волнуйтесь. Постарайтесь избегать стрессов и избавиться от тревог, как в быту, так и на работе – они ухудшают течение заболевания;
• Соблюдайте определенный рацион питания. Показаны рыба, овощи фрукты, растительные масла, серые каши, клетчатка. Избыток рафинированных продуктов (копчености, сало, жареное, маринованное, приправы) способен «засорять» не только сосуды, но и пути оттока внутриглазной жидкости;
• Старайтесь избегать запоров – они ведут к избыточному натуживанию, что может привести к приступу глаукомы;
• В том случае, если у вас закрытоугольная форма глаукомы, то не меняйте слишком резко освещенность – для этого типа заболевания резкая смена (при переходе из ярко освещенного помещения в темное, например, при просмотре кино) может привести к расширению зрачка, а это нежелательно. Поэтому будьте наготове и закапайте миотик – пилокарпин, или иной препарат, сужающий зрачок.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое глаукома?

Глаукома – это хроническое заболевание глаза , характеризующееся стойким повышением внутриглазного давления . Со временем это приводит к повреждению многих внутриглазных структур, в результате чего у больного развивается прогрессирующее ухудшение зрения вплоть до полной его потери (более 15% всех слепых людей ослепли из-за глаукомы ).

Для того чтобы понять, как и почему повышается внутриглазное давление при глаукоме, а также как бороться с данным явлением, необходимо знать анатомические и физиологические особенности строения и функционирования глаза.

Глаз человека состоит из набора тканей, каждая из которых выполняет свои функции. В строении глаза выделяют непосредственно глазное яблоко (состоящее из трех оболочек ) и его содержимое (то есть ткани, располагающиеся внутри глазного яблока ).

Глазное яблоко состоит из:

• Наружной оболочки. Наружная оболочка состоит из роговицы и склеры. Роговица представляет собой переднюю, прозрачную, слегка выступающую часть наружной оболочки глаза, в то время как склера непрозрачна и имеет характерный белый цвет.
• Средней (сосудистой ) оболочки. Она состоит из радужки, ресничного тела и хориоидеи. Радужка – это своеобразная диафрагма, располагающаяся позади роговицы. В центре радужки имеется отверстие (зрачок ), диаметр которого может изменяться в зависимости от освещения. При слишком ярком освещении зрачок сужается, что защищает глаз от избыточного поступления световых частиц (фотонов ). При плохом освещении зрачок расширяется, в результате чего в глаз проникает больше фотонов, что улучшает зрение в темноте. Радужка содержит множество пигментных клеток, в результате чего имеет характерный цвет (который может различаться у разных людей ). Хориоидея – это часть сосудистой оболочки глаза, располагающаяся под склерой и выполняющая питательные и защитные функции. На границе перехода радужки в хориоидею располагается так называемое ресничное тело, внутри которого находится ресничная мышца. Ресничное тело вырабатывает внутриглазную жидкость, а также участвует в акте аккомодации (аккомодация позволяет человеку фокусировать зрение на предметах, расположенных на различном расстоянии от глаза ).
• Внутренней оболочки (сетчатки ). Сетчатка представляет собой слой фоточувствительных нервных клеток, расположенных на задней стенке глаза. Данные клетки улавливают световые частицы и превращают их в нервные импульсы, которые по соответствующим нервам проводятся в головной мозг и формируют изображения наблюдаемых предметов.

Внутри глазного яблока располагаются:

• Стекловидное тело. Прозрачное желеобразное вещество, заполняющее более половины глазного яблока (то есть все пространство от ресничного тела до сетчатки ) и ответственное за поддержание его формы.
• Хрусталик. Это двояковыпуклая линза, которая располагается прямо позади радужки и принимает участие в процессе аккомодации. Само вещество хрусталика окружено капсулой, по краям которой расположено множество связок, соединяющих капсулу хрусталика с ресничным телом. Хрусталик обладает определенной преломляющей силой, то есть способствует фокусировке световых лучей прямо на сетчатке. Преломляющая сила хрусталика зависит от того, на каком расстоянии располагается обозреваемый предмет. Когда человек смотрит на близко расположенный предмет, происходит сокращение ресничной мышцы, что приводит к смещению самого ресничного тела кпереди. В результате этого ослабляется натяжение связок хрусталика и сам он становится более выпуклым, что увеличивает его преломляющую способность. Когда человек смотрит вдаль, имеет место обратный процесс - ресничная мышца расслабляется, ресничное тело смещается назад, в результате чего связки хрусталика натягиваются, сам хрусталик уплощается, а его преломляющая сила снижается.
• Водянистая влага. Внутриглазная жидкость, которая вырабатывается ресничным телом и обеспечивает питание внутриглазных структур, которые лишены кровеносных сосудов (роговицы, хрусталика ).
• Передняя камера глаза. Это небольшое пространство, ограниченное роговицей спереди и радужкой сзади.
• Задняя камера глаза. Ограничена радужкой спереди и хрусталиком сзади. Передняя и задняя камеры заполнены внутриглазной жидкостью и соединены друг с другом посредством зрачка.
• Внутриглазной отдел зрительного нерва (диск зрительного нерва ). Как было сказано ранее, фоточувствительные клетки располагаются на внутренней поверхности глаза. Они улавливают фотоны и преобразуют их в нервные импульсы, которые затем по специальным нервным волокнам поступают в головной мозг. Эти нервные волокна берут свое начало в области сетчатки глаза и соединяются вместе вблизи его заднего полюса, формируя диск зрительного нерва.

Патогенез (механизм развития ) глаукомы

Как было сказано ранее, глаукома характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД ), которое в норме составляет 9 – 20 миллиметров ртутного столба. Причиной повышения ВГД является нарушение циркуляции внутриглазной жидкости.

В нормальных условиях водянистая влага образуется специальными клетками ресничного тела, причем скорость ее образования контролируется нервной системой (в каждом глазу вырабатывается от 3 до 9 мл водянистой влаги в сутки ). Образовавшаяся жидкость вначале поступает в заднюю камеру глаза, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру. В передней камере, на границе радужной оболочки и роговицы располагается так называемый угол передней камеры глаза, в который оттекает водянистая влага. Через угол передней камеры она попадает в трабекулярную сеть (трабекулы – это своеобразные пластинки, перегородки, между которыми имеется свободное пространство ), а из нее всасывается в вены сосудистой оболочки и возвращается обратно в системный кровоток. По описанному механизму из камер глаза удаляется более 85% всей жидкости. В то же время, около 15% водянистой влаги просачивается через ткани ресничного тела и всасывается непосредственно в сосуды склеры.

При нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости она начинает скапливаться в камерах глаза в избыточном количестве, что и является непосредственной причиной повышения внутриглазного давления и развития глаукомы.

Виды и формы глаукомы

На сегодняшний день выделяют несколько видов глаукомы, которые определяются в зависимости от различных показателей.

В зависимости времени возникновения выделяют:

• врожденную глаукому;
• глаукому взрослых.

В зависимости от уровня внутриглазного давления выделяют:

• глаукому с повышенным внутриглазным давлением;
• глаукому с нормальным внутриглазным давлением.

В зависимости от механизма развития выделяют:

• открытоугольную глаукому;
• закрытоугольную глаукому.

Открытоугольная глаукома

Об открытоугольной глаукоме говорят в тех случаях, когда угол передней камеры, обеспечивающий переход водянистой влаги в трабекулярную сеть и далее в кровеносные сосуды остается открытым. В данном случае причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости является повреждение самой трабекулярной сети, то есть трабекулярный блок.

Причинами трабекулярного блока могут быть:

• Недоразвитие трабекулярной сети – в результате врожденных аномалий развития.
• Закупорка трабекулярной сети – пигментными клетками, продуктами распада тканей и так далее.
• Недоразвитие ресничной мышцы – способствует снижению тонуса трабекулярной сети, которая становится менее проницаемой для водянистой влаги.
• Возрастные изменения в трабекулярной сети – после 40 лет снижается ее пропускная способность, то есть уменьшается количество внутриглазной жидкости, которое может проходить через нее в сосудистое русло за единицу времени.

Закрытоугольная глаукома

При данной форме заболевания трабекулярная сеть остается открытой и функционирует нормально, однако имеет место перекрытие угла передней камеры, который является основным путем выхода внутриглазной жидкости.

Закрытие угла передней камеры может быть обусловлено:

• Зрачковым блоком. В данном случае отмечается плотное прилегание передней поверхности хрусталика к зрачку, в результате чего его просвет может оказаться полностью перекрытым. В норме через зрачок осуществляется отток водянистой влаги из задней камеры глаза в переднюю. При зрачковом блоке данный процесс нарушается, вследствие чего жидкость скапливается в задней камере, повышая давление в ней. В результате этого радужная оболочка смещается (выдавливается ) кпереди, что и приводит к перекрытию угла передней камеры. К развитию зрачкового блока предрасполагает маленький размер глазного яблока, крупный хрусталик, дальнозоркость (при которой хрусталик постоянно находится в расширенном состоянии ), стресс (в данном случае отмечается выраженное сокращение всех мышц радужной оболочки, в результате чего она может смещаться кзади и плотно прилегать к передней поверхности хрусталика ).
• Расширением зрачка. Как было сказано ранее, зрачок – это круглое отверстие, располагающееся в центре радужной оболочке. При расширении зрачка происходит сжатие радужки, в результате чего у ее основания образуется небольшая складка, которая в определенных условиях может перекрывать вход в угол передней камеры. Способствовать развитию данного состояния может анатомически узкий угол передней камеры, а также длительное применение некоторых лекарственных препаратов, расширяющих зрачок (например, атропина ).
• Смещением стекловидного тела. Причиной этого может быть скопление жидкости (крови ) или рост опухоли в заднем отделе глаза. В данном случае стекловидное тело смещается кпереди, выталкивая хрусталик в зрачок, что по описанным ранее механизмам приводит к перекрытию угла передней камеры.

Смешанная глаукома

О смешанной глаукоме говорят в тех случаях, когда у пациента выявляются признаки медленно прогрессирующей открытоугольной глаукомы, однако периодически могут возникать приступы острого повышения внутриглазного давления, связанные с перекрытием угла передней камеры. Данная форма заболевания характеризуется более тяжелым течением, требует тщательной диагностики и длительного лечения.

Причины возникновения глаукомы

В зависимости от причины возникновения глаукома может быть первичной или вторичной. Также в отдельную форму выделяют врожденную глаукому, которая обычно проявляется в первые месяцы или годы жизни ребенка, однако может обнаруживать себя и в более старшем возрасте.

Первичная глаукома

О первичной глаукоме говорят в том случае, когда данное заболевание развивается самостоятельно, а не на фоне каких-либо других патологий органа зрения. В данном случае процесс, как правило, двусторонний, то есть поражаются оба глаза (одновременно или последовательно ).

Развитию первичной глаукомы могут способствовать:

• Генетическая предрасположенность. Научно доказано, что в геноме человека имеется как минимум два гена, повреждение которых может способствовать развитию глаукомы. Передаются данные гены по доминантному типу. Это означает, что если хотя бы у одного родителя имеется дефектный ген, ребенок унаследует предрасположенность к глаукоме с вероятностью в 50%. Если же дефектные гены имеются у обоих родителей, вероятность передачи их ребенку составит от 75% до 100%. Сразу стоит отметить, что наличие дефектов в указанных генах является лишь предрасполагающим, однако не определяющим фактором в развитии заболевания. То есть если у человека имеются данные гены, при воздействии других факторов риска возможность появления глаукомы у него будет выше, чем у людей с нормальным геномом.
• Нарушение нервной регуляции функций глаза. В данном случае речь идет о неправильном функционировании некоторых отделов центральной нервной системы, в результате чего нарушается процесс циркуляции внутриглазной жидкости, а также неправильно развиваются и функционируют некоторые внутриглазные образования.
• Возрастные нарушения органа зрения. С возрастом (особенно после 40 лет ) отмечается нарушение процессов микроциркуляции в ресничном теле, в трабекулярных структурах и в других внутриглазных образованиях, что способствует нарушению оттока внутриглазной жидкости, повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.
• Расовая принадлежность. В процессе некоторых исследований было установлено, что у афроамериканцев внутриглазное давление несколько выше, чем у европейцев. Вот почему риск развития глаукомы у них повышен, а возрастные изменения во внутриглазных структурах начинают развиваться в более ранние сроки.
• Дальнозоркость и близорукость. Среднее внутриглазное давление при данных заболеваниях практически не изменяется, однако такие пациенты более предрасположены к глаукоме, чем остальные люди. При развитии глаукомы у них раньше нарушается зрение и быстрее развиваются осложнения.
• Нарушение кровоснабжения внутриглазных структур. При нарушении микроциркуляции в области сетчатки или зрительного нерва устойчивость данных тканей снижается, в результате чего даже при незначительном повышении внутриглазного давления могут отмечаться нарушения зрения, характерные для глаукомы.

Вторичная глаукома

Как было сказано ранее, вторичная глаукома развивается на фоне уже имеющихся поражений глазного яблока или внутриглазных структур. В данном случае патологический процесс преимущественно односторонний (то есть поражается только один глаз ), а все клинические проявления глаукомы могут исчезнуть после устранения причин ее возникновения (но только в том случае, если причина устранена своевременно, до того как произошли необратимые изменения в сетчатке и других внутриглазных структурах ).

В зависимости от причины развития вторичная глаукома может быть:

• Увеальной поствоспалительной. В данном случае речь идет о воспалительных заболеваниях, поражающих сосудистую оболочку глаза. Данные заболевания могут осложниться повреждением (закупоркой ) трабекулярной сети, образованием внутриглазных спаек или даже заращением зрачка, что повлечет за собой повышение внутриглазного давления (за счет нарушения оттока внутриглазной жидкости ) и прогрессирование глаукомы.
• Факогенной (развивающейся в результате поражения хрусталика ). Причиной смещения хрусталика может быть его вывих при травме . В данном случае хрусталик может сдавливать радужную оболочку или даже перекрывать зрачок, нарушая отток внутриглазной жидкости и приводя к повышению ВГД. Также глаукома может развиться при катаракте , при которой происходит набухание хрусталиковых волокон. Сам хрусталик при этом расширяется и перекрывает зрачок.
• Неоваскулярной. В данном случае причиной развития глаукомы является нарушение кровоснабжения сетчатки, связанное с повреждением ее кровеносных сосудов (что может отмечаться при сахарном диабете , атеросклерозе и при других патологиях ). В ответ на это активируется процесс ангиогенеза, то есть образования новых сосудов в самой сетчатке, а также в радужке. Данные сосуды закупоривают естественные пути оттока внутриглазной жидкости, что и приводит к повышению внутриглазного давления.
• Травматической. Причиной повышения внутриглазного давления после травмы может быть внутриглазное кровотечение, смещение хрусталика, поражение (химическое ) сосудистой оболочки глаза, блок системы оттока внутриглазной жидкости и так далее.
• Послеожоговой. В первые часы после ожога глаза может отмечаться выраженное усиление продукции внутриглазной жидкости, которая не будет успевать удаляться, повышая при этом внутриглазное давление. В дальнейшем (по мере выздоровления ) в поврежденных тканях активируются восстановительные процессы, что может привести к образованию соединительнотканных рубцов и закупорке ими путей оттока водянистой влаги.
• Послеоперационной. Вторичная глаукома может развиться после операции по удалению хрусталика, после оперативного лечения отслойки сетчатки и так далее. Причиной повышения внутриглазного давления при этом может быть повреждение трабекулярной сети, сопровождающееся образованием рубцов и нарушением оттока внутриглазной жидкости.
• Афакичной. Афакия (отсутствие хрусталика ) может быть врожденной или приобретенной (например, после операции по удалению хрусталика ). Причиной повышения внутриглазного давления в данном случае может быть выпадение стекловидного тела и ущемление его в зрачке.
• Гемолитической. При массивном внутриглазном кровоизлиянии начинается процесс гемолиза (разрушения клеток крови ). Образующиеся при этом побочные продукты закупоривают трабекулярную сеть и повреждают ее, нарушая отток внутриглазной жидкости.
• Неопластической. В данном случае причиной развития глаукомы являются опухоли глаза или глазницы, которые в процессе роста могут сдавливать естественные пути оттока водянистой влаги. Также в процессе роста опухоли могут метастазировать (некоторые опухолевые клетки отрываются от основной массы опухоли и мигрируют в соседние ткани и органы ). При метастатическом поражении (закупорке ) трабекулярной сети также возможно повышение внутриглазного давления.
• Пигментной. В радужной оболочке глаза содержится большое количество пигмента меланина, который определяет цвет глаз человека. В некоторых случаях может отмечаться избыточное образование данного пигмента, в результате чего он скапливается на поверхности радужки и даже проникает в трабекулярную сеть, закупоривая ее и приводя к повышению внутриглазного давления.

Врожденная глаукома

О врожденной глаукоме говорят в том случае, когда непосредственная причина повышения внутриглазного давления была сформирована во внутриутробном периоде либо в процессе родов .

Причинами врожденной глаукомы могут быть:

• Внутриутробные аномалии развития плода. При нарушении процесса развития эмбриона возможно формирование различных дефектов в структуре глазного яблока, хрусталика, радужки, трабекулярной сети. Все данные дефекты могут привести к нарушению процесса оттока внутриглазной жидкости и к развитию глаукомы после рождения ребенка.
• Дисгенез угла передней камеры глаза. Во внутриутробном периоде развития у плода в области угла передней камеры глаза имеется определенное количество эмбриональной ткани, которая в норме к моменту рождения полностью рассасывается. Если же этого не происходит, ее остатки блокируют отток водянистой влаги, что приводит к развитию глаукомы.
• Другие заболевания глаза. Различные травмы и повреждения глаза во внутриутробном периоде либо во время родов могут нарушить процесс развития внутриглазных структур или повредить их (привести к вывиху хрусталика, воспалению сосудистой оболочки глаза и так далее ), что также может стать причиной повышения ВГД и развития глаукомы.

Стоит отметить, что на долю первичной врожденной глаукомы приходится более 80% случаев данного заболевания, в то время как вторичная глаукома развивается не более чем в 20% случаев.

Врожденная глаукома может проявиться сразу после рождения ребенка либо в более старшем возрасте.

В зависимости от момента проявления выделяют:

• Первичную врожденную глаукому – развивается сразу после рождения ребенка или в первые 3 года жизни.
• Детскую (инфантильную ) глаукому – развивается в возрасте от 3 до 10 лет и характеризуется теми же функциональными изменениями, что и первичная врожденная глаукома.
• Ювенильную глаукому – развивается у детей и подростков старше 10 лет.

Глаукома при нормальном внутриглазном давлении

Это довольно редкая форма заболевания, при которой отмечаются характерные признаки и симптомы глаукомы, однако внутриглазное давление остается нормальным. Причины развития заболевания на сегодняшний день неизвестны. Считается, что нарушение зрения при данной патологии может быть связано с повреждением сетчатки или зрительного нерва.

Способствовать развитию глаукомы при нормальном внутриглазном давлении может:

• Вазоспазм – выраженное сокращение кровеносных сосудов сетчатки, приводящее к нарушению трофики (питания ) фоточувствительных нервных клеток.
• Атеросклероз – поражение сосудистой стенки артерий, характеризующееся нарушением микроциркуляции в различных органах (в том числе в области сетчатки и зрительного нерва ).
• Повышенное внутричерепное давление – может нарушать отток крови из сосудов сетчатки.

Симптомы и признаки глаукомы

Выраженность симптомов глаукомы обусловлена формой заболевания. При открытоугольной глаукоме симптоматика очень скудна. Может отмечаться длительное бессимптомное течение патологического процесса с последующим медленным прогрессированием клинических проявлений. В то же время, при закрытоугольной форме необратимое повреждение внутриглазных структур (в частности зрительного нерва ) может развиваться в течение нескольких часов.

Первым и часто единственным проявлением открытоугольной глаукомы может быть нарушение зрения, однако данный симптом ощущается больными лишь в далеко зашедших случаях. Важно отметить, что в первую очередь происходит уменьшение (сужение ) полей зрения, а лишь в далеко зашедших случаях наблюдается снижение остроты зрения (то есть способности четко видеть предметы ). Механизм развития данного симптома заключается в следующем. При фокусировке зрения на каком-либо объекте отражающиеся от него лучи света попадают прямо в центральную зону сетчатки (в центральную ямку ), в которой сосредоточены максимально чувствительные к свету нейроны. Именно нейроны центральной ямки ответственны за остроту зрения, в то время как все остальные нейроны ответственны за периферическое зрение.

Как было сказано ранее, зрительный нерв образуется из множества нервных волокон, передающих нервные импульсы от фоточувствительных клеток. При этом нервные волокна, идущие от периферических отделов сетчатки, располагаются по краям зрительного нерва, в то время как волокна от центральных отделов располагаются в его толще. При повышении внутриглазного давления в первую очередь поражаются именно краевые нервные волокна, а так как они ответственны за периферическое зрение, при прогрессировании глаукомы в первую очередь происходит сужение полей зрения.

При медленно прогрессирующей открытоугольной глаукоме человек может не замечать развивающегося дефекта в течение длительного времени, так как сужение поля зрения на одном глазу компенсируется вторым глазом. Тем не менее, в определенный момент больной может отметить для себя, что он не замечает собственного носа (в норме в поле зрения каждого глаза попадает спинка и кончик носа ) или замечает лишь его кончик, в то время как раньше видел и спинку. Объясняется это тем, что при прогрессировании глаукомы в первую очередь «выпадают» поля зрения со стороны носа, а затем уже с периферии. В дальнейшем (через несколько недель или месяцев ) пациент может перестать замечать какие-либо предметы, расположенные по бокам, особенно если при этом закрывает один глаз. Если на данном этапе не обратиться к врачу и не начать лечение, через определенное время такие же изменения возникнут и во втором глазу. При дальнейшем прогрессировании глаукомы поля зрения будут уменьшаться до тех пор, пока человек полностью не ослепнет.

Другими проявлениями открытоугольной глаукомы могут быть:

• например, атропина ).

Острый приступ глаукомы может проявляться:

• Выраженными болями в области пораженного глаза. Боли могут иррадиировать (распространяться ) в надбровную дугу, в соответствующую половину головы. При надавливании на пораженный глаз боль усиливается, при этом само глазное яблоко имеет «каменистую» плотность (очень твердое ).
• Выраженным покраснением глаза. Происходит в результате нарушения кровообращения в сосудистой оболочке.
• Изменением роговицы. Роговица на стороне поражения выглядит шероховатой, тусклой, менее блестящей, чем роговица непораженного глаза. Объясняется это нарушением циркуляции внутриглазной жидкости, которая в норме омывает и питает роговицу.
• Нарушением зрения. Больные могут жаловаться на «туман перед глазами», «радужные круги вокруг источников света». Отмечается выраженное и прогрессирующее сужение полей зрения.
• Тошнотой и рвотой. Во время острого приступа глаукомы возможно развитие тошноты и неукротимой рвоты . Объясняется это тем, что при раздражении глаза возникает мощный поток нервных импульсов, которые распространяются на другие нервные структуры и нервные волокна, приводя к нарушению функций других органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и так далее ).
• Болями в области сердца. Также возникают в результате распространения нервных импульсов на соседние нервные центры и нервные волокна. Сердечные боли во время приступа глаукомы могут сопровождаться брадикардией , то есть снижением частоты сердечных сокращений менее 50 – 60 в минуту.

Ввиду выраженности вторичных симптомов (тошноты, рвоты, головных болей ) человек может не сразу обратить внимание на ухудшение зрения. Если он вызовет «скорую помощь», врачи могут ошибочно диагностировать гипертонический криз (состояние, характеризующееся выраженным повышением артериального давления , головными болями, тошнотой ) или пищевое отравление (для которого характерна многократная рвота ). В результате этого внутриглазное давление может оставаться повышенным на протяжении длительного времени, пока не произойдет необратимое поражение зрительного нерва, сопровождающееся полной потерей зрения в пораженном глазу.

Хроническая закрытоугольная глаукома

Хроническая закрытоугольная глаукома развивается в результате часто повторяющихся острых приступов заболевания. При резком нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости и выраженном повышении внутриглазного давления может произойти сужение части сосудов радужной оболочки глаза. Если данное состояние сохраняется в течение длительного периода, определенные участки ткани радужки могут подвергаться некрозу (разрушению ). Развивающийся при этом воспалительный процесс может привести к образованию спаек в радужно-роговичном углу, которые будут препятствовать нормальному оттоку внутриглазной жидкости даже после купирования острого приступа глаукомы. Зрачок при этом может деформироваться (его края становятся неровными ).

Чем чаще повторяются приступы, тем больше спаек может образовываться, и тем сильнее будет нарушаться процесс оттока водянистой влаги, что со временем и станет причиной развития хронической закрытоугольной глаукомы. Клинические проявления данной формы заболевания схожи с таковыми при открытоугольной форме, однако периодически прерываются очередными обострениями.

Симптомы глаукомы у детей

Первичная врожденная глаукома встречается чаще у мальчиков, причем поражаются в основном оба глаза (с разницей в несколько месяцев или лет ). При медленно прогрессирующей открытоугольной форме заболевания основные симптомы схожи с таковыми у взрослых (сужение полей зрения, покраснение склеры, светобоязнь, усиленное слезотечение ). В то же время, у детей до 3 лет может наблюдаться увеличение размеров глазного яблока в результате повышенного внутриглазного давления. Обусловлено это тем, что склера глаза ребенка менее прочна и более растяжима, чем у взрослого.

Растяжению также может подвергаться роговая оболочка глаза, в результате чего на ней могут появиться микроразрывы. В местах разрывов запускаются репаративные (восстановительные ) процессы, сопровождающиеся образованием новых кровеносных сосудов, что в итоге может привести к помутнению роговицы. Вот почему у детей раннего возраста зрительные нарушения возникают чаще, чем у взрослых.

Причины и симптомы острого приступа глаукомы у детей ничем не отличаются от таковых у взрослых.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

ГЛАУКОМА - это болезнь глаза, причиной которой является повышение внутриглазного давления. Если глазное давление при глаукоме вовремя не снизить до нормы, может погибнуть зрительный нерв, что приводит к необратимой слепоте.

ГЛАУКОМА - ЧЕМ ОПАСНО ВЫСОКОЕ ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ при ГЛАУКОМЕ?

Здоровый глаз имеет постоянное внутриглазное давление (18-22 мм. рт. ст.), благодаря балансу притока и оттока жидкости. При глаукоме циркуляция жидкости в глазу нарушается, она накапливается, и внутриглазное давление начинает расти. При этом зрительный нерв и другие структуры глаза испытывают повышенную нагрузку, страдает кровоснабжение глаза.

В результате при глаукоме страдает зрительная функция глаза. В начале человек просто начинает хуже видеть, затем нарушается периферическое зрение, ограничивается зона видимости и в итоге может наступить слепота. Причем изменения эти необратимы, поэтому так важно вовремя начать лечение глаукомы. При глаукоме бывает и внезапная потеря зрения.

ГЛАУКОМА – ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ О ГЛАУКОМЕ

Глаукома коварна - она подкрадывается незаметно, может подолгу вести скрытую разрушительную работу, чтобы потом разразиться внезапной, казалось бы, катастрофой. Нелеченная, запущенная глаукома неотвратимо ведет к снижению зрения и полной слепоте. Глаз, уже не различающий света, может причинять сильную боль, и тогда не остается ничего другого, как удалить его. Помня об этом, вы наверняка не поленитесь профилактически посетить кабинет врача-офтальмолога и проверить состояние своих глаз.

Молодые люди болеют глаукомой редко, обычно она развивается после 40 лет. Если вы в этом возрасте - профилактическое обследование обязательно. К развитию глаукомы предрасполагают сахарный диабет и атеросклероз. Люди, страдающие этими заболеваниями, должны уделить особое внимание охране своего зрения. Установлена наследственная предрасположенность к глаукоме. Если кто-нибудь из ваших кровных родственников болел или болеет глаукомой, вы находитесь в группе повышенного риска.

Сущность этого заболевания состоит в периодическом или постоянном повышении внутриглазного давления. Почему же оно повышается? Представьте себе события, денно и нощно происходящие в вашем глазу: каждую минуту в него поступает около двух кубических миллиметров влаги и столько же должно оттекать. Величина внутриглазного давления определяется балансом притока и оттока, а при глаукоме отток нарушен, излишек влаги остается в глазу, и давление повышается. Дело в том, что оттекает влага по специальной дренажной системе, состоящей из пористой диафрагмы, которая находится в углу передней камеры глаза, и микроскопических канальцев, отводящих влагу после фильтрации через диафрагму в мелкие кровеносные сосуды на поверхности глаза. Повышенное давление пережимает, деформирует пути оттока жидкости, что способствует дальнейшему подъему ВГД.

Вы можете не ощущать повышенного давления, но от этого оно не становится менее опасным. Чем выше давление, чем дольше оно сохраняется на высоких уровнях, тем больше страдает зрительный нерв. Постепенно наступает его атрофия, он увядает, гибнет. И вместе с ним гибнет зрение. Нормальным считается внутриглазное давление в пределах от 9 до 22 мм. рт. ст. Но если вам измерили давление тонометром Маклакова и оно оказалось немного выше - не пугайтесь! В момент измерения тонометр (грузик) надавливает на глаз, что повышает показатели. Так называемое тонометрическое давление считается нормальным в пределах 17-26 мм. рт. ст.

Установив глаукому, врач обычно называет вам и ее форму - открытоугольная или закрытоугольная. Разница между ними - в механизме, повышающем давление. При закрытоугольной глаукоме болезнь возникает, когда периферический отдел радужки закрывает угол передней камеры глаза, что затрудняет доступ жидкости к дренажной системе. Не имея выхода, она скапливается в глазу, и внутриглазное давление повышается. При открытоугольной форме доступ к дренажной системе открыт, но ее собственная фильтрационная способность нарушена, и поэтому влага опять-таки с трудом оттекает из глаза. Конечный результат тот же - повышение внутриглазного давления.

Открытоугольная форма "хуже", пожалуй, только тем, что именно она особенно долго протекает бессимптомно и выявляется уже в поздних стадиях. Закрытоугольная более откровенна - при сильном повышении давления она может заявить о себе острым приступом: возникает боль в глазу, надбровной дуге, виске, пораженный глаз как будто застилает туманом, при взгляде на лампу или другой источник света появляются радужные круги.

Приступ может быть сильнее и слабее, чаще он возникает вечером. Значит, к врачу надо спешить тотчас! Возможна и смешанная форма глаукомы, когда налицо и частичная блокада угла передней камеры глаза, и ухудшение фильтрационной способности дренажной системы.

В заключении, которое вам напишет врач, могут стоять латинские буквы А, В, С. Так обозначается уровень внутриглазного давления: А - в пределах нормы, В - умеренно повышенное (до 33 мм рт. ст.), С - высокое (выше 33 мм. рт. ст.). Возможен и такой диагноз: "Глаукома с нормальным давлением". Чаще всего в этих случаях давление держится в зоне верхней границы нормы, но кровообращение в зрительном нерве резко ухудшено и, значит, его функции нарушаются. Лечение врач подбирает с учетом не только особенностей глаукомы, но и вашего общего состояния.

Полностью излечить это заболевание практически невозможно - оно хроническое. Но при своевременно начатом правильном и систематическом лечении развитие глаукомы можно приостановить и сохранить хорошее зрение. Настройтесь на противостояние болезни, а значит, на точное, аккуратное, терпеливое выполнение назначений врача. Основа лечения - средства, снижающие внутриглазное давление. Как правило, это глазные капли, и вполне вероятно, что вам предстоит закапывать их всю жизнь. Впрочем, у вас есть шанс: с возрастом глаукома может перейти в ранг "сгоревшей" - это значит, что зрение в известных пределах сохраняется, давление стабилизируется, поэтому необходимости постоянно понижать его уже нет.

Техника закапывания проста, вы вполне можете освоить ее сами, и очень скоро эта процедура станет такой же привычной, как, скажем, чистка зубов по утрам и вечерам. Итак, посмотрите вверх, указательным пальцем одной руки оттяните нижнее веко, а другой закапывайте лекарство. Конъюнктива вмещает только одну каплю, больше и не требуется. Вторую закапывайте, если вы не уверены в точном попадании. Старайтесь не коснуться кончиком пипетки ресниц и глазного яблока, чтобы не нарушить стерильность лекарства и не травмировать глаз. Правда, большинство флаконов с глазными каплями снабжены сейчас пластмассовыми капельницами с травмобезопасным наконечником. Если вам назначен пилокарпин, обратите внимание - в каком варианте. Водный раствор нужно закапывать 3-4 раза в день, а растворы продленного действия (на метилцеллюлозе, поливиниловом спирте) - только 2-3 раза в день.

Для лечения всех видов глаукомы сейчас широко применяют тимолол малеат. В аптеках этот препарат бывает под разными названиями: офтан тимолол, окумед, тимоптик. Тимолол не только эффективен, но и удобен - обычно его закапывают всего 1-2 раза в день. Срок годности глазных капель заводского производства -не менее 2 лет, но после вскрытия флакона ими можно пользоваться не более месяца. Приготовленные в аптеке имеют короткий срок годности - 7 дней со дня приготовления. Хранить до вскрытия флакона те и другие капли можно при комнатной температуре в затемненном месте, а после вскрытия - в холодильнике. Как и любое лекарство, глазные капли способны оказывать и побочное действие. Например, клофелин (клонидин), снижая внутриглазное давление, может одновременно снижать и общее артериальное, что для гипотоника, например, нежелательно.

Возможна повышенная чувствительность к тому или иному препарату, и тогда сразу же после закапывания появляется чувство жжения, неудобства, глаз может покраснеть, а бывает, начинается головная боль, учащается сердцебиение, появляется аритмия. О таких ощущениях надо обязательно сообщить врачу, и он подберет другое средство или посоветует, как смягчить возникающие осложнения. Для офтальмолога важны сведения и о том, какими хроническими заболеваниями вы страдаете. Ведь некоторые глазные капли противопоказаны при диабете, бронхиальной астме, хронических заболеваниях легких, сердечной недостаточности. Таким больным обычно назначают бетаксолол (бетоптик).

В лечении глаукомы используют не только глазные капли, но и лекарства, принимаемые внутрь, например, ацетазоламид (диакарб). Этот препарат, снижающий продукцию внутриглазной жидкости, обладает и умеренным мочегонным действием, а с мочой вымывается калий, необходимый для сердечной деятельности. Поэтому вместе с диакарбом обычно назначают оротат калия, панангин. Старайтесь и свой рацион обогащать продуктами, содержащими много калия. Это печеный картофель, курага, кабачки, бананы. Внутрь в виде 50%-ного раствора принимают и глицерол. Для улучшения вкуса его можно разбавить фруктовым соком, добавить лимонную кислоту. Этот препарат обычно назначают при остром приступе глаукомы. Если у вас начался такой приступ, а быстро попасть к врачу невозможно и глицерола под рукой тоже нет, воспользуйтесь солевым слабительным, например, магния сульфатом ("горькая соль"), растворив около 30 г (полная столовая ложка) в 1/^ стакана воды. В комплекс лекарственного лечения глаукомы входят и средства, улучшающие мозговое кровообращение, стимулирующие обменные процессы, -трентал, винпоцетин, кавинтон, поливитамины. Возможно, вы принимаете подобные препараты по назначению терапевта или невропатолога - расскажите об этом глазному врачу, чтобы он мог корригировать лечение.

Если вам будет предложена физиотерапия, в частности, стимуляция зрительного нерва и сетчатки с помощью слабых электрических токов или магнитных полей, спокойно отправляйтесь на эти процедуры! Они достаточно эффективны и совершенно безопасны. Отнеситесь с доверием и к хирургическим методам - операция может стать для вас спасительной в ситуации, когда другие средства уже исчерпаны. Хирургические вмешательства при глаукоме сейчас хорошо разработаны, производятся быстро и безболезненно. Не откладывайте операцию - при лечении глаукомы дорого время! Течение этого заболевания во многом зависит от вашего образа жизни.

• Работайте столько, сколько позволяют возраст и общее состояние здоровья, не напрягайтесь. Избегайте физических и нервных перегрузок. Предельная тяжесть, которую допустимо поднимать, - 10 кг.
• Перегрузкой для вас может стать даже прополка грядок, если вы работаете внаклон. Приспособьте какую-нибудь скамеечку, стульчик - и не наклоняйтесь. Что бы вы ни делали - читаете, чертите, вяжете, не сидите с наклоненной головой и при плохом освещении.
• Смотреть телевизор можно, но тоже при хорошем освещении (не в темноте!) и в правильной позе, чтобы голова не была ни наклонена, ни запрокинута.
• При чтении и другой напряженной зрительной работе делайте каждый час небольшие, на 10-15 минут, перерывы.
• Питайтесь рационально соответственно возрасту, предпочитайте овощные блюда, рыбу, сырые овощи и фрукты, ограничьте животные жиры и сахар.
• Жидкость, если нет для этого других показаний, можно особо не ограничивать, но нельзя сразу выпивать больше стакана. Чай даже полезен, так как содержащийся в нем кофеин улучшает кровообращение в тканях глаз, а повышает внутриглазное давление в редких случаях. Не возбраняется и чашечка кофе, но для верности лучше сделать кофеиновую пробу: измерьте внутриглазное давление перед тем, как выпьете кофе, и через 1-1,5 часа после этого.
• Если вы курильщик - бросьте курить немедленно! Никотин вреден для ваших глаз.
• Не носите тугих воротничков, галстуков - всего, что затрудняет кровообращение в области головы и шеи.
• Для вас очень важен хороший сон. Введите в распорядок дня вечерние прогулки; если не спится - принимайте на ночь 2-3 чайные ложки меда, запивая теплой водой, делайте теплые ножные ванны.
• Точно соблюдайте назначенный режим закапывания капель. Если вам предстоит уйти из дома надолго, не забудьте взять их с собой.
• При закрытоугольной форме глаукомы резкая перемена освещения затруднительна для глаз. Перед посещением кинотеатра или других затемненных помещений закапайте пилокарпин, чтобы предупредить расширение зрачка.
• Регулярно посещайте лечащего врача. Даже при стабилизации внутриглазного давления контрольное обследование рекомендуется каждые 3 месяца.

А. П. НЕСТЕРОВ профессор, академик РАМН и РАМТН

Е. А. ЕГОРОВ профессор, академик РАМТН